遠(yuǎn)端肌病會傳染嗎

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    遠(yuǎn)端肌病會傳染嗎
    
  
    
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    遠(yuǎn)端肌病會傳染嗎

    


    

    



  
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半楓荷
      
    半楓荷
    
 
    2023-07-19 04:22:35
     
      
    
    
    
  
    
  
    
    
    


    

    一般遠(yuǎn)端肌病是不會出現(xiàn)傳染的情況的
      ，遠(yuǎn)端疾病它是屬于一種神經(jīng)性肌肉障礙的疾病。它不存在傳染源的情況
      ，一般多數(shù)與遺傳因素有關(guān)系
      ，建議患者一定要及時去醫(yī)院進行就診，可以搭配的針灸按摩推拿等進行治療
      。
    


    



    
       
    
                  
    
  
    
    
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      艾江
      
回復(fù)

      
2023-07-19 07:07:05

      
  
       急性甲亢性肌病或急性甲亢性腦病
        ，可能因血循環(huán)中甲狀腺激素特別是游離甲狀腺激素升高
      ，使甲亢癥狀加劇而出現(xiàn)腦部癥狀
      ，延髓麻痹；或在應(yīng)激狀態(tài)下
      ，交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強
      ，釋放大量兒茶酚胺，甲狀腺激素可增強兒茶酚胺作用
      ，使組織反應(yīng)性增高而導(dǎo)致危象
      。還有人認(rèn)為，機體對甲狀腺激素耐受降低
      ，對甲狀腺激素刺激的反應(yīng)性發(fā)生改變
      ，有些患者 血清甲狀腺激素濃度并不升高，實質(zhì)上是甲狀腺功能衰竭
      ，為“失代償甲亢”
      。
      慢性甲亢性肌病多由于過多的甲狀腺激素作用于肌細(xì)胞線粒體，發(fā)生腫脹至完全變性
      ，直接影響能量代謝，引起蛋白質(zhì)的負(fù)氮平衡
      ，肌酸
      、磷酸分解，從尿中排泄過多
      ，以致引起骨骼肌的病理生理變化
      。本病多數(shù)為中年男性，起病緩慢
      ，早期最多累及近端肌群和肩
      、髖肌群，其次是遠(yuǎn)端肌群
      ，進行性肌無力，消瘦
        ，甚至萎縮
        。病變涉及的部位以手部大小魚際、肩胛肌
        、骨盆肌、臀肌較為明顯
      ，甚可影響全身肌肉
      ，以致患者出現(xiàn)站立、蹲位起立
      、走路、登樓
      、提物等均感到困難
      ，可見肌纖維顫動，肌電圖示非特異性肌病改變
      ，血尿肌酸增高
      。肌病的嚴(yán)重程度大多數(shù)與甲亢的嚴(yán)重程度呈平行關(guān)系
      ，甲亢控制后，肌病即好轉(zhuǎn)
      。
      甲亢性周期性麻痹，多見于青壯年男性甲亢患者
      。一般認(rèn)為：1.與鉀代謝異常有密切關(guān)系
      。2.免疫因素。3.精神因素
      。4.本病男性青年患者占多數(shù)
      ，可能與男青年參加劇烈運動和重體力勞動較多有關(guān)，此時患者處于應(yīng)激狀態(tài)
      。也可能與不注意飲食習(xí)慣
      、暴飲暴食
      、造成代謝加快
      、糖原合成加速，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多有關(guān)
      ；還可能與雄激素代謝異常有關(guān)
      。
      甲亢性眼肌麻痹，與自身免疫因素有關(guān)
      。眼外肌炎
      ，甲狀腺球蛋白抗原-抗體復(fù)合物作用于眼外肌細(xì)胞膜而發(fā)生淋巴細(xì)胞浸潤
      、水腫致突眼和眼肌麻痹
      。研究發(fā)現(xiàn)患者血清中可分離出一種免疫球蛋白，稱突眼抗體和垂體致突眼物質(zhì)
      。它們和球后脂肪及結(jié)締組織細(xì)胞膜受體結(jié)合
      ，使淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤
      ，黏多糖
      、透明質(zhì)酸沉積，球后組織水腫
      、增生、眼球突出
      。
      甲亢和重癥肌無力都是與遺傳有關(guān)的自身免疫性疾病
      ，一般認(rèn)為，甲亢伴重癥肌無力與免疫紊亂有關(guān)
      。在患者體內(nèi)
      ，存在抗甲狀腺抗體和抗肌纖維抗體等
      ，這些抗體可能促進產(chǎn)生乙酰膽堿受體的抗體，破壞了大量的乙酰膽堿受體導(dǎo)致突觸后膜傳遞障礙而產(chǎn)生肌無力
      。 甲亢性肌病，根據(jù)患者臨床表現(xiàn)可歸屬于中醫(yī)學(xué)“癭病”
      、“萎證”
      ，與“癭病”具有相似的病因病機?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ；颊呤群梅矢屎裎?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ，飲食不節(jié)，損傷脾胃
      ，脾胃虛弱
      ，不能運化水谷化為津液
      ，反凝聚為痰濕
      ，氣機郁滯，痰氣郁結(jié)
      ，壅于頸前即形成癭病
      。 濕濁內(nèi)阻、壅滯絡(luò)脈
      ，影響氣血運行
      ，漸至成萎而見四肢乏力。脾虛日久
      ，氣血不足，肝腎陰虧
      ，精血俱耗
      ，以致水不涵木，風(fēng)陽內(nèi)動
      ，筋脈失養(yǎng)則見四肢震顫
      。
      

      


      

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      姜齊
      
回復(fù)

      
2023-07-19 07:07:05

      
  簡介,肌病的分類,表現(xiàn),力弱,肌疲勞,肌痛及觸痛,肌肉萎縮,肌肉肥大,肌肉不自主運動,肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動,肌張力低下,腱反射低下,肌病時的肌電圖改變,肌病的類型,簡介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是執(zhí)行機體運動的主要器官
      ，也是機體能量代謝的重要器官
      ，人體共600多塊肌肉
      ，其重量約占成人體重的40％。骨骼肌是由數(shù)以千計的縱向排列的肌纖維聚集而成
      ，肌纖維(肌細(xì)胞)為多核細(xì)胞
      ，外被漿膜(肌膜
      ，即肌細(xì)胞膜)，其外層為基膜
      。細(xì)胞核位于肌膜下沿縱向排列
      ，其數(shù)目可多達數(shù)千
      。肌纖維的長度為數(shù)毫米至數(shù)厘米
      ，直徑在10—100gm。肌纖維內(nèi)含有肌漿
      ，肌漿內(nèi)有肌原纖維和縱向排列的縱管
      ，以及線粒體、核糖體
      、溶酶體等細(xì)胞器
      。肌原纖維由許多縱向排列的含有收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的粗、細(xì)肌絲組成
      ，粗肌絲含肌球蛋白(myosin)，細(xì)肌絲含肌動蛋白(actin)
        。這兩種蛋白均為收縮蛋白
        。盡管肌纖維在解剖和生理上表現(xiàn)為獨立單位，但疾病可能僅侵犯其中一部分
      ，根據(jù)病程的特點和嚴(yán)重性
      ，剩余部分也可能發(fā)生功能障礙或萎縮、變性或再生
      。盡管結(jié)構(gòu)相同
      ，并非所有的肌肉對疾病有同樣的易感性，事實上
      ，某一疾病不可能侵犯機體的所有肌肉。一些肌肉的實質(zhì)性病變?nèi)绺鞣N肌營養(yǎng)不良和肌炎可直接損害肌原纖維
      ；由于終板電位下降而引起的去極化阻斷可見于周期性癱瘓
      。各種原因?qū)е碌募〔【杀憩F(xiàn)肌無力。肌病的分類　肌病的分類很不統(tǒng)一
      。1965年世界神經(jīng)肌肉病研究協(xié)作組在維也納開會準(zhǔn)備制定神經(jīng)肌肉病的國際統(tǒng)一分類
      。沃爾頓等 4人從神經(jīng)原性肌病和肌原性肌病兩個方面考慮，提出神經(jīng)肌肉病應(yīng)包括脊髓前角細(xì)胞
      、神經(jīng)根
      、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉本身的疾病,其分類方案在1967年蒙特婁國際會議上通過,由世界神經(jīng)病學(xué)聯(lián)合會（WFN）于1968年公布,1981年又作了增訂
      。1986年 9月在吉林召開中國首屆肌病和周圍神經(jīng)病學(xué)術(shù)座談會
      ，由陳清棠、郭玉璞
      、羅毅等草擬了中國的肌肉和周圍神經(jīng)病的分類草案
      ，將肌病分為肌原性疾病和神經(jīng)－肌肉傳遞異常兩大類，并于1987年發(fā)表在《中華神經(jīng)精神科雜志》上
      。 沃爾頓的分類較全面
      ，但其中重復(fù)的條目太多
      ，而且不便于臨床套用
      。中國的分類方法較簡便，主要類型均包括在內(nèi)
      ，亦便于臨床套用
        。表現(xiàn)力弱最常見，只有少數(shù)肌病
        ，如先天性肌強直麥卡德爾氏病及脂類貯積病
        ，某些病例缺乏此癥狀。疾病早期力弱出現(xiàn)于持久
        、用力活動時如表現(xiàn)為跑步速度慢等
        。以后日常生活中一些動作（如行走
        、起坐等）亦難完成
        。疾病后期肌肉完全喪失運動功能。由于受侵肌肉不同表現(xiàn)的癥狀亦不一
        ，如咽肌
        、舌肌力弱可致吞咽困難、伸舌困難
        ；肩胛帶肌力弱致穿衣
        、洗臉、梳頭困難
        ；手部小肌肉力弱則持筷、寫字困難
        ；下肢肌力弱及骨盆帶肌力弱則步行
        、上樓梯、蹲下站起困難等
        。 肌力弱的分布
      、進展的速度、癥狀持續(xù)存在或呈發(fā)作性、有無緩解等
      ，對肌病的診斷、鑒別診斷價值較大
      。近端型肌力弱多見于肌病。遠(yuǎn)端型肌力弱多見于神經(jīng)原性疾病
      。肌力弱在短期內(nèi)迅速進展達到高峰
      ，多見于多發(fā)性肌炎，并常有復(fù)發(fā)緩解交替
      。病程緩慢持續(xù)進展則多為進行性肌營養(yǎng)不良或其他變性病
      。發(fā)作性肌無力見于周期性癱瘓。肌疲勞重復(fù)運動后出現(xiàn)肌力弱
      ，休息后癥狀減輕
      ，故晨起時癥狀較輕，活動后癥狀加重
      。檢查時可令患者重復(fù)動作多次(如睜閉眼，握緊及松開拳頭等)
      ，或連續(xù)引出腱反射
      ，以觀察肌肉運動的幅度是否越來越小。肌疲勞常見于重癥肌無力
      、肌無力綜合征
      、多發(fā)性肌炎等。肌痛及觸痛為炎癥性肌病和代謝性肌病的特點
      。與肌痛有關(guān)的疾病大致分為四種：①肌纖維炎癥
      ，如多發(fā)性肌炎、皮肌炎
        ，約半數(shù)有肌痛癥狀,持續(xù)性出現(xiàn),運動時可加重
        。②肌纖維崩解
        、破壞
        ，見于麥卡德爾氏病，其他代謝病及肌強直樣疾病
        。③血管性疼痛
        ，如血栓閉塞性脈管炎，椎管狹窄所致馬尾缺血等
        。④原因不明的肌痛
        。肌肉萎縮肌容積減小。一般判定無困難，但在嬰幼兒皮下脂肪較多時不易發(fā)現(xiàn)
        。檢查時用手觸摸判定。皮下脂肪萎縮常被誤認(rèn)為肌肉萎縮
        ，但脂肪萎縮多分布于臀
        、腰、腹
      、肩及局部脂肪豐富處
      ，呈斑片狀或環(huán)狀萎縮，與肌肉走行方向不一致
      。 肌肉萎縮可出現(xiàn)于肌病及其他疾病
      ，其原因和分布特點是： ① 中樞神經(jīng)系病變。大腦半球頂葉病變
      、先天性運動區(qū)發(fā)育不全
      、大腦半球深部腫瘤
      、炎癥
      、腦血管病后，可出現(xiàn)病變對側(cè)肌肉萎縮
      。頂葉病變時出現(xiàn)的肌萎縮常常影響手肌和臂肌
      ，手的皮膚細(xì)嫩，可有或無偏癱
      ，可伴有不同程度的感覺障礙和手指位置覺障礙
      ，稱為偏側(cè)性肌萎縮。 ② 脊髓前角細(xì)胞及腦干運動神經(jīng)核病變
      。肌萎縮在早期按神經(jīng)節(jié)段分布
      ，單側(cè)或雙側(cè)
      ，遠(yuǎn)端肌萎縮明顯
      ，伴有肌束震顫。顱神經(jīng)運動核受累
      ，其支配的肌肉有萎縮
      。 ③ 周圍神經(jīng)病變。肌肉萎縮按神經(jīng)根
      、段或神經(jīng)干分布
      ，與神經(jīng)支配范圍相一致。 ④ 神經(jīng)肌肉接頭疾病
      。肌萎縮少見
      。若發(fā)生肌萎縮，則分布無一定規(guī)律
      。若重癥肌無力發(fā)生肌萎縮
      ，則多在前臂、上肢近端
      、面肌
      、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病
      。多對稱性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性癱瘓
      、多發(fā)性肌炎等
      ，肌無力程度與肌萎縮不一致。 ⑥ 廢用性肌萎縮
      。石膏固定、骨關(guān)節(jié)病
      、長期臥床等可引起廢用性肌萎縮
      ，分布在病變關(guān)節(jié)附近，一旦原因解除
      ，鍛煉后肌容積可恢復(fù)
      。肌肉肥大肌肉過度運動、鍛煉及脂肪結(jié)締組織增生均可引起肌肉肥大,前者稱工作性肥大或真性肥大,后者稱假性肥大
      。真性肥大見于運動員
      ，健美鍛煉者或體力勞動者。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥可表現(xiàn)一側(cè)肌萎縮而另側(cè)肢體相對運動過度而肥大
      。假性肥大見于肌營養(yǎng)不良
      。肌肉不自主運動肌肉
      、肌群或肌肉的一部分
      ，出現(xiàn)的不受意志支配的運動。見于多種疾病
      ，亦見于肌病
      。肌肉纖顫和肌肉束顫，多見于下運動神經(jīng)元變性所致的繼發(fā)性肌萎縮
      。正常人疲勞
      、寒冷時及神經(jīng)病患者亦可見束顫。肌纖維顫搐為肌肉纖維連續(xù)
      、緩慢的自發(fā)運動
      ，沿肌肉縱軸方向波浪起伏地運動
      。肌肉圖表現(xiàn)為單個電位重復(fù)發(fā)放
      ，或為電位連續(xù)性高頻發(fā)放
      。可見于神經(jīng)性肌強直
      、甲狀腺功能亢進性肌病等（見不自主運動）。肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動包括：①肌強直
      。肌肉隨意收縮后不能立即松弛或肌肉受叩擊時出現(xiàn)肌凹和肌丘
      。肌電圖上出現(xiàn)高頻放電，其頻率與幅度逐漸遞增后逐漸遞減
      。見于肌強直綜合征
      。 ② 運動后痛性痙攣。指運動后肌肉痙攣收縮
      ，觸之堅硬，伴有劇烈疼痛
      ，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時
      。肌電圖上表現(xiàn)為電靜息。持續(xù)運動后癥狀減輕
      ，見于麥卡德爾氏病
      、磷酸果糖激酶缺陷癥、肌脂質(zhì)類貯積病等
      。 運動誘發(fā)強直性肌痙攣尚可見于僵人綜合征
      、神經(jīng)性肌強直、破傷風(fēng)等
      。肌張力低下是肌病的特點之一
      ，常伴肌萎縮
      。但下運動神經(jīng)元疾病及小腦疾病亦表現(xiàn)肌張力低下
      ，故肌張力低下的診斷價值不大。但嬰兒時的某些肌病如先天性肌弛緩
      、嬰兒性肌萎縮(韋爾德尼希－霍夫曼二氏病)
      、糖原貯積癥等表現(xiàn)明顯的肌張力低下，即所謂的“軟嬰兒”綜合征
      。腱反射低下肌病多表現(xiàn)腱反射低下
      。晚期腱反射可消失。肌病時的肌電圖改變　包括以下幾種： 運動單位平均時限縮短 　正常運動單位電位的峰波部分由針極下最近的肌纖維去極化形成
      ，而起始及終末的低波幅慢波部分是由離針電極0.5～1mm的肌纖維去極化產(chǎn)生
      。肌肉病變時,肌纖維壞死
      、變性
      、萎縮,具有正常功能的肌纖維數(shù)量減少
      ，離針電極0.5～1mm能興奮的肌纖維數(shù)量亦減少,它們產(chǎn)生的慢波成分電壓極低,因此運動單位電位失去了起始及終末部分，故時限縮短
      。另外
      ，由于運動單位內(nèi)肌纖維分布不勻，邊緣部分密度最低
      ，當(dāng)周圍肌纖維變性
      、壞死時，運動單位的周圍部分喪失
      ，范圍縮小
      ，運動終極區(qū)域變窄。這樣當(dāng)運動單位內(nèi)的肌纖維去極化
      ，綜合形成運動單位電位時
      ，在時程上的分散也小
      ，因而出現(xiàn)短時限電位。肌病時運動電位時限縮短可達20～60％
      。 運動單位平均幅度下降 　由于肌肉疾病時
      ，肌纖維變性壞死，數(shù)量減少
      ，造成運動單位電位平均幅度下降
      。但在有些病人亦可表現(xiàn)為幅度正常或增高
      。 多相電位增加 　亦為肌病的重要指征
      ，最有價值的為時限短、低波幅多相電位
      ，稱為肌病電位
      。多相電位產(chǎn)生的機制為神經(jīng)側(cè)支芽生
        ，以及由于肌纖維數(shù)量減少
        ，殘留的肌纖維產(chǎn)生的電位在時程上分散。 重收縮時出現(xiàn)干擾相或病理干擾相 　肌肉疾病時雖然肌纖維數(shù)量減少及功能障礙
        ，但運動單位數(shù)目仍在正常范圍
        ，即使在嚴(yán)重力弱情況下，所產(chǎn)生的電位仍能綜合成干擾相
        。而且由于肌肉力弱
        ，代償性地增加了運動單位的發(fā)放頻率
        ，干擾相波型比正常更密集，另外
      ，還因多相電位增加
      ，使組成的干擾相波峰纖細(xì)，中間部分濃重,這稱為病理干擾相
      。其電壓降低，大多小于2.0mV
      ，部分小于0.5mV
      。 運動單位電位最大幅度下降 　以套用多心針電極測得的運動單位電位的最大幅度為準(zhǔn)，因此種電極較不受針極位置的影響
      。肌原性疾病時
      ，運動單位電位的最大幅度可下降30％。一般說來
      ，遺傳性疾病的運動單位電位最大幅度下降比獲得性肌病(如多發(fā)性肌炎
      、皮肌炎)要顯著，可能因獲得性肌病有周圍神經(jīng)芽生
      ，局部肌纖維數(shù)量增加
      。 插入活動延長和自發(fā)電位 　肌原性肌病時可出現(xiàn)各種形式的插入活動延長。強直性肌病出現(xiàn)肌強直性放電
      ，這是一個重要的診斷指標(biāo)
      。進行性肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎的肌強直樣放電代表肌膜興奮性升高
      。 自發(fā)電位 　如纖顫電位、正相電位
      ，在肌病時十分常見
      ，一般在疾病早期出現(xiàn)。推測為肌肉病變時
        ，肌纖維局灶性壞死
        ，部分肌纖維與終極分離，造成暫時性失神經(jīng)支配所致
        。更多的學(xué)者認(rèn)為
        ，原因是病變肌肉細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使靜息膜電位降低
        、細(xì)胞興奮性增高而引起肌纖維自發(fā)性活動
        。在慢性期和晚期，纖顫電位數(shù)量減少
        ，當(dāng)肌纖維明顯纖維化時
        ，纖顫電位消失
        。肌病的類型　重癥肌無力
        、進行性肌營養(yǎng)不良
        、周期性癱瘓較為多見。其余肌病均少見
        。 重癥肌無力 　以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病
        。表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞并出現(xiàn)肌無力。 皮肌炎 　少見的結(jié)締組織病
        ，主要表現(xiàn)為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害
        。 進行性肌營養(yǎng)不良 　一組原發(fā)性肌肉變性病，表現(xiàn)為進行加重的對稱性肌無力
        、肌肉萎縮
        ，為遺傳性疾病。 肌強直性疾病 　一組少見的遺傳性疾病
        。典型表現(xiàn)為肌強直
        ，即隨意運動開始或肌肉受 *** 后即強直性收縮
        ，需數(shù)秒至十?dāng)?shù)秒鐘后才能松弛
      ，因此造成肢體僵硬，動作不靈
      ，如與人握手時手不能馬上松開。包括萎縮性或營養(yǎng)不良性肌強直（斯坦納氏病
      ，有肌強直
      ，但肌無力及肌萎縮更突出）、先天性肌強直（湯姆森氏病
      ，嬰兒期發(fā)病
      ，伴肌肥大）、先天性副肌強直（奧伊倫貝格氏病,幼時發(fā)病,表現(xiàn)為肌強直及陣發(fā)性無力
      ，肌強直以面肌明顯）等
      。無特殊治療?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ？鼘?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      、普魯卡因酰胺
      、促腎上腺皮質(zhì)激素可減輕癥狀
      。 先天性肌病 　如桿狀體肌病、中央軸空病
      、肌管型肌?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      。ň憩F(xiàn)肌無力
      、肌張力低下，肌纖維內(nèi)有桿狀體
      、中央軸空
      、肌管等）；先天性肌纖維類型不均衡
      ；多發(fā)性軸空?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      。恢讣y體肌病等
        。 代謝性肌病 　種類甚多
        ，如糖原貯積病Ⅱ型
        、Ⅲ型可表現(xiàn)肌無力、肌張力低下
        。Ⅴ型
        、Ⅶ型可表現(xiàn)運動后肌痙攣。脂質(zhì)貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病
        ，包括肉堿缺乏綜合征（表現(xiàn)肌內(nèi)肉毒堿含量低下
        ，進行性肌無力，發(fā)作性肝功能障礙）
      、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏?div   id="d48novz"   class="flower left">
      。ǚ磸?fù)肌痛、肌紅蛋白尿）等
      。肌紅蛋白尿癥表現(xiàn)為發(fā)作性肌無力
      、腫痛，尿呈棕紅色
      ，病因多樣（糖原貯積?div   id="d48novz"   class="flower left">
      、酢ⅱ餍?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ，肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏，毒物
      ，肌挫傷等）
      。 感染性肌病 　如病毒、寄生蟲感染可引起肌炎
      ，如弓形蟲
      、旋毛蟲病。流行性胸痛為 B型庫克薩基病毒引起，多見于兒童及青少年
      ，表現(xiàn)為胸
      、背、肩部肌肉疼痛
      。 其他如甲狀腺功能亢進
      、粘液水腫、庫興氏病
      、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病
      。　　
      

      


      

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      江蘇-吳**
      
回復(fù)

      
2023-07-19 06:06:55

      
  根據(jù)臨床表現(xiàn)和基因缺陷的不同
      ，臨床分為先天性肌營養(yǎng)不良、Duchenne 肌營養(yǎng)不良（DMD）
      、Becker肌營養(yǎng)不良（BMD）
      、肢帶型肌營養(yǎng)不良等類型。其中
      ，Duchenne 肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良是最常見的臨床類型
      ，二者均是由DMD基因缺陷所導(dǎo)致的，下面重點介紹DMD基因缺陷所導(dǎo)致的肌營養(yǎng)不良
      。
      肌營養(yǎng)不良屬遺傳疾病
      ，又屬中醫(yī)痿癥；目前西醫(yī)尚無特殊有效的針對性治療手段
      。
      根據(jù)臨床表現(xiàn)和基因缺陷的不同
      ，臨床分為先天性肌營養(yǎng)不良、Duchenne 肌營養(yǎng)不良（DMD）
      、Becker肌營養(yǎng)不良（BMD）
      、肢帶型肌營養(yǎng)不良等類型。其中
      ，Duchenne 肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良是最常見的臨床類型，二者均是由DMD基因缺陷所導(dǎo)致的
      ，下面重點介紹DMD基因缺陷所導(dǎo)致的肌營養(yǎng)不良
      。
      肌營養(yǎng)不良屬遺傳疾病，又屬中醫(yī)痿癥
      ；目前西醫(yī)尚無特殊有效的針對性治療手段
      。
      根據(jù)臨床表現(xiàn)和基因缺陷的不同，臨床分為先天性肌營養(yǎng)不良
      、Duchenne 肌營養(yǎng)不良（DMD）
      、Becker肌營養(yǎng)不良（BMD）、肢帶型肌營養(yǎng)不良等類型。其中
      ，Duchenne 肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良是最常見的臨床類型
      ，二者均是由DMD基因缺陷所導(dǎo)致的，下面重點介紹DMD基因缺陷所導(dǎo)致的肌營養(yǎng)不良
      。
      肌營養(yǎng)不良屬遺傳疾病
      ，又屬中醫(yī)痿癥；目前西醫(yī)尚無特殊有效的針對性治療手段
      。
      

      


      

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