軟骨細(xì)胞培養(yǎng)及其調(diào)控
軟骨細(xì)胞培養(yǎng)及其調(diào)控
關(guān)鍵詞:軟骨細(xì)胞
自從1965年chestman和Smith首先開始軟骨細(xì)胞體外培養(yǎng)用于軟骨缺損修復(fù)的研究以來[1]
,人們開始對關(guān)節(jié)軟骨損傷不能通過自身的軟骨增殖修復(fù)的概念有了新的認(rèn)識。實驗證明不僅年幼且年老的關(guān)節(jié)軟骨標(biāo)本仍可在體外培養(yǎng)出新生透明軟骨[2]。雖然軟骨細(xì)胞增殖能力有限
,其質(zhì)與量直接影響體外培養(yǎng)擴增效果,軟骨細(xì)胞生長環(huán)境不同所表現(xiàn)出的生物學(xué)特性也有差別。軟骨細(xì)胞在懸浮培養(yǎng)或半固體瓊脂培養(yǎng)基中生長良好并保持表型穩(wěn)定,在培養(yǎng)瓶底水凝膠覆蓋的四維培養(yǎng)環(huán)境中長期培養(yǎng)時軟骨細(xì)胞可形成結(jié)節(jié)結(jié)構(gòu)其細(xì)胞形態(tài)胞外基質(zhì)分泌和軟骨特異性基因表達(dá)皆與關(guān)節(jié)軟骨相似。軟骨細(xì)胞的生長密度對其生長也至關(guān)重要。在同樣的條件下體外單層培養(yǎng)時
,由于細(xì)胞密度不同,軟骨細(xì)胞的生長分裂經(jīng)過和形態(tài)功能完全不同。組織學(xué)檢查表明,細(xì)胞形態(tài)不同,其堿性磷酸酶活性、細(xì)胞分泌特異性基質(zhì)的功能及對細(xì)胞作用因子的反應(yīng)也不同,進一步研究表明,軟骨細(xì)胞靠自分泌或旁分泌信號的方式而存活。1細(xì)胞因子對體外培養(yǎng)軟骨細(xì)胞的影響
軟骨細(xì)胞的有限增殖性及存活密度的要求是限制軟骨細(xì)胞單層培養(yǎng)修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨缺損及體外大量擴增的因素之一
,隨著細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展,軟骨細(xì)胞體外培養(yǎng)特異基因表達(dá)的研究日益深入,細(xì)胞因子參與調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞的增殖、分化過程漸被人們所揭示,這對軟骨細(xì)胞體外培養(yǎng)研究又提出了一個新方向。近年來,關(guān)于細(xì)胞因子等多肽蛋白質(zhì)對軟骨細(xì)胞體外增殖分化等的影響研究也較多。也有些學(xué)者發(fā)現(xiàn)軟骨細(xì)胞內(nèi)含許多細(xì)胞因子及其受體,且表明許多細(xì)胞因子通過自分泌或旁分泌兩種基本方式來調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞。目前認(rèn)為促進軟骨細(xì)胞增殖和基質(zhì)合成代謝的細(xì)胞因子有:IGFs.TGF-βs.PDGF,FGF.EGF,對軟骨細(xì)胞有抑制作用的有IL-1、IL-2、IL-7、TNF-α、IFN-γ等,現(xiàn)就對軟骨細(xì)胞有顯著調(diào)節(jié)的細(xì)胞因子分述如下:1.1轉(zhuǎn)化生長因子beta(TGF-β)
TGF-β最初是由Robert等學(xué)者在1978年作為一種可誘導(dǎo)大鼠成纖維細(xì)胞增殖因子而描述
。TGF-β可以誘導(dǎo)間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為軟骨細(xì)胞。現(xiàn)已實驗證明TGF-βs具有促進軟骨細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)其分化和胞外基質(zhì)合成的能力[3]。F.Redni等實驗證明培養(yǎng)兔關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞表達(dá)了不同的TGFβ受體且與軟骨細(xì)胞生長周期功能有關(guān),軟骨細(xì)胞在S期表現(xiàn)了低親和力受體表型(kd=appiox1100pm)然而GO/G期的軟骨細(xì)胞表現(xiàn)了高親和力受體。因此,TGF-β對軟骨細(xì)胞的作用有多種受體參與。同時也有實驗證明TGF-β更多的結(jié)合在GO/G1期比S期的同步化軟骨細(xì)胞,從而說明TGF-βs對軟骨細(xì)胞的作用是通過不同的途徑[4]。也有學(xué)者證明TGF-βs在不同的條件下對成軟骨細(xì)胞有促進分化或降低分化的雙重作用
TGF-β在細(xì)胞對其它各種分化信號的應(yīng)答過程中同樣也有調(diào)節(jié)作用
體外實驗證明
1.2骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP)
BMP是TGFβ的超家族成員之一
1.3胰島素樣生長因子(IGFs)
IGF于1953年由salmon和Danghaday研究表明
1.4成纖維細(xì)胞生長因子(FGFs)
FGFs最初是從牛腦垂體分離出來的一種蛋白質(zhì)
,后來發(fā)現(xiàn)它在人體組織包括骨、軟骨基質(zhì)中廣泛存在1.5白介素和腫瘤壞死因子(IL
近來報道IL-1對關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞代謝的干預(yù)作用主要表現(xiàn)為抑制透明軟骨特征性Ⅱ
2力學(xué)刺激對培養(yǎng)軟骨細(xì)胞的影響
關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細(xì)胞和胞外基質(zhì)組成
這種壓力可分為兩種:一種是持續(xù)靜壓力
,一種是循環(huán)動壓力,力學(xué)刺激對調(diào)控軟骨代謝和維持其胞外基質(zhì)正常表型起重要作用,其中靜壓力刺激減少了Ⅱ膠原和蛋白多糖的合成,而正常動壓力刺激則促進Ⅱ型膠原和蛋白多糖的合成[16,17],K.Koarninnta[18]實驗表明持續(xù)高流體靜壓力抑制蛋白多糖的合成和分泌,減少了聚合素mRNA的表達(dá),改變了高爾基氏器的形態(tài)和抑制微絲的組成。在循環(huán)壓力作用下軟骨組織內(nèi)4種物理特性發(fā)生變化;①靜水壓;②毛細(xì)液流;③流能;④組織與細(xì)胞變形整合素是一種異二聚體(α
力學(xué)刺激促進膠原合成增加同時整合素合成也上調(diào)
,力學(xué)刺激增加了α2整事素亞單位mRNA表達(dá)。實驗表明在軟骨細(xì)胞培養(yǎng)一周后,給予循環(huán)壓力刺激15次/min,結(jié)果3h后,循環(huán)壓力促進了Ⅱ型膠原和聚合素mRNA的表達(dá),從而說明胞外基質(zhì)調(diào)節(jié)整合素來應(yīng)答力學(xué)刺激。α2β1整合素是Ⅱ型膠原受體
。軟骨基質(zhì)受體作為一種應(yīng)力感受器在軟骨基質(zhì)網(wǎng)絡(luò)中通過力學(xué)刺激信號來調(diào)控軟骨細(xì)胞。周期性力學(xué)刺激促進基質(zhì)合成,而靜壓力則促進基質(zhì)合成減少[21,22],所以力學(xué)刺激信號可能通過力學(xué)刺激、細(xì)胞外基質(zhì)、整合素、細(xì)胞骨架(肌動蛋白)而調(diào)控軟骨細(xì)胞的增殖和分化功能。Takahaki-k[23]等實驗證鞒咚降木菜褂盞糏L-6和TNF-αmRNA表達(dá)增加而縮減了蛋白多糖核心蛋白的表達(dá),生理水平的靜水壓則增加了蛋白多糖核心蛋白的表達(dá)
,組織與細(xì)胞變形可興奮ECM受體[24]細(xì)胞膜張力受體、細(xì)胞網(wǎng)架結(jié)構(gòu)[25]而促進合成功能,總之,機構(gòu)壓力對培養(yǎng)軟骨細(xì)胞的作用在有效范圍內(nèi)與壓力值無關(guān),而與壓縮程度(靜壓力)和頻率(循環(huán)壓力)有關(guān),持續(xù)的靜壓力抑制軟骨細(xì)胞的合成代謝,一定頻率的循環(huán)壓力則促進軟骨細(xì)胞的合成功能[26]3其它因素對培養(yǎng)軟骨細(xì)胞的影響
體外培養(yǎng)軟骨細(xì)胞隨其傳代而表型整個發(fā)生改變
體外培養(yǎng)只有保持其正常形態(tài)才能保持其正常功能。Freed[27]等將軟骨細(xì)胞移植于DGA
、PLA進行三維體外培養(yǎng),證明三維培養(yǎng)6周后其細(xì)胞數(shù)擴增了近8.3倍,且傳代后細(xì)胞產(chǎn)生蛋白多糖和Ⅱ型膠原的能力較佳,所以軟骨細(xì)胞三維培養(yǎng)有利于維持其形狀,常利用膠原纖維蛋白、瓊脂、海澡酸鹽、PGA、PLA等為附屬物進行三維培養(yǎng)。也有學(xué)者認(rèn)為無血清培養(yǎng)可以阻止軟骨細(xì)胞反分化。培養(yǎng)基PH值輕度偏堿不利于蛋白多糖的合成
,偏酸則相反。低鈣環(huán)境有利于軟骨細(xì)胞的穩(wěn)定[28]4結(jié)束語
體外培養(yǎng)軟骨細(xì)胞的優(yōu)點是可以大量擴增及研究其生命活動的狀況
bFGF能促進TGF-βmRNA的表達(dá),誘導(dǎo)間充質(zhì)細(xì)胞分化成軟骨細(xì)胞
總之軟骨細(xì)胞體外培養(yǎng)維持其正常表型則受到眾多因素的影響如培養(yǎng)條件及其方式
,細(xì)胞的微環(huán)境,PH值參考文獻:
〔1〕Duke.PJ,Daune.EL,Montufor solis.P,studies of chondrogenesis in rotating system[J].J Cell Biochem199415(3):1~5.
〔2〕Va canti CA,Cao YL,Neo-cartilage genorated from chondrocyt es isolated from100year old human cartilage[J].Transplant Proc199426(4)1069~1077.
〔3〕T1.Redi,P.Galera,A.Mauviel,Transforming growth factor β st imulates collagen and glycosaminoglycan biosynthesis in cultured rabbit articula r chondrocytes.FEBs letters1988234(172~775).
〔4〕Karin,Boumedieno,Nathalie,Fielisaz,Cell-cycle-depen-dent expression of transforming growth factor-β type Ⅰ receptor correlations with differential proliferation effects of TGF-βin articular chondrocytes[J].Exp-cell-Res,1998,243:173~181.
〔5〕Kato Y.Robet C.Terminal differentiation and clacification i n rabbit chondrocytes culture groun in centrifuge tubes,Regulation by TGF-beta and serum factors,Pro Nat1Acod sci USA,1988
〔6〕Sporn MB Chenp vu.Transforming growth factor-beta biologi cal function and chemical structure[J].Science,1986,233:532~40.
〔7〕Qi W.N Scully S.P.extracellular collagen modulats the regul ation of chondrocytes by the TGF-β,J-ORTHOP-rES,1997,15:480~490.
〔8〕Qi W.N scean.P.Effects of type Ⅱ collagen in chondrocyte r esponse to TGF-β regultion[J].Exp-cell-Res,1998,241:142~150.
〔9〕Tommo TsvkAzAkⅠ.ToshIRO VSR,Effect of TGF-β on insuline-like growth factor-Ⅰ autorine/paracrine axis in cultured rat articular chond rocytes[J].Exp-cell-Res,1994,215:9~16.
〔10〕Peter C,Yaeger,Tersel.Synthesis action of transform ing gr owth factor-β and insuline-like growth factor-Ⅰ induces expression of type Ⅱ collagen and aggrecan gene in adult human articular chondrocytes[J].Exp-c ell-Res,1997,237:318~325.
〔11〕Firedini,Marrie1.Transforming growth factor-beta e xert op posite effects from interleukin-β on cultured rabbit articular chondrocytes th rough reductioin of interleukin receptor expression[J].Arthrits & Rheumatism,1993,36:44~50.
〔12〕Mordes TI,Robberts AB.Transforming growth factor-b eta reg ulates the metabolism of pretoglcans in bovine cartilage organ cultures[J].J.Biochem,1988,263:282~290.
〔13〕Wu-LN,Zshikawa-Y,Effects of osteogenic protein-1on the development and mineralization of primary cultured avain growth plate chondrocy tes modulation by remoic acid[J].J Cell Biochem,1997,15:167~178.
〔14〕Erichso-DM,Harris-SE.Recombinant bone morphogenet ic prot ein-2regulates costochondral growth plate chondrocytes and induce expression o f BMP-2and BMP-2in at a cell maturation-dependent on mone[J].J orthop-R es,1997,15(3):37~60.
〔15〕Venezian-R,Shenker-BJ.Modulation of chondrocytes prolife ration by ascorbic acid and BMP-2[J].J Cell-physiol,1998,174(3):331~341.
〔16〕Salter O.M,J.E.R obb,M.O.Wright.Electrophysiologica l respo nse of human bone cells to mechanical stimulation:evidence for special integrin function in mechanotransduction[J].J Bone miner Res,1997,12(1):133~1141.
〔17〕L.A.Durrant,C.W,Archer,Benjamzn.Organization of the chondr ocyte cytoskeleton and its response to changing mechanical conditions in organ c ulture[J].J Ant,1999,194(4):53~60.
〔18〕Karin Holmvall,Lisbet Camper,Staffan.Chondrocyte an d chond rosarcoma cell integrin with affinity for collagen type Ⅱ and their response me chanical stress[J].Exp Cell Res,1995,221:496~503.
〔19〕Andrewc.Hall,Differential effects of hydrostaic pre ssure o n cation transport pathway of isolated articular chondrocyte[J].J Cell Physi,1999,178:197~204.
〔20〕S.J.Millward-Sadler,M.O.wright,H.S.Lee.Integrin-r egulate d Secretion of interleukin4,A novel pathwary of mechanotransduction in human ar ticular chondrocyte[J].J cell Biol,1999,145(5):483~489.
〔21〕Shyy.J.S,chien;Role of integrins in cellular respon se to mechonical stress and adhesion[J].Curr Opin Cell Biol,1997,9:707~713.
〔22〕Thomas.M,Quinn.Alan.J.Mechanical compression alter proteo glycan deposition and matrix deformation around individual cells in cartilage ex plants[J].J Cell Sci,1998,111:573~583.
〔23〕Trkanaski-k,kubo-T.Hydrostatic pressure induces e xpression of interleukin-6and tumor necrosis factor-α mRNA in chondrocyte li ke cell line[J].Ann Rheum Dis,1989,57(4):231~236.
〔24〕Watt F.M.the Extracellular matrix and cell shape[ J].Trend Bioichem Sci,1986,11:482~488.
〔25〕Watson P.A,Function follows form generation of intr acell ular signals by cell deformation[J].Faseb J,1991,5:2013~2019.
〔26〕張文濤
〔27〕Freed LE,Marguis JN,Neocartilage formation in vitro and vi vo,using cells cultured on synthesis biogradble polymer[J],J Biomed Marter Re s,1993,27(1):11~15.
〔28〕Jacenko O,Tvan Rs.Chondrogenic potential differenti al embo ynic calvaria low calcium permits cartilage differentiation[J],Dev Dyn,1995,201(1):13~16.
〔29〕Baragi VM,Renkiewicz RR,Jordan H.Transplantation of transd uced chondrocytes protects articular cartilnge from interleukin1-induced extra
軟骨的軟骨實驗
(1)透明軟骨:27號切片
(2)彈性軟骨:29號切片
(3)纖維軟骨:28號切片,基質(zhì)中的膠原纖維成束明顯
生活中如何保護軟骨組織
軟骨在人體中起到承重負(fù)荷
軟骨是什么 ?軟骨表面摩擦力非常小,運動中受傷
,軟骨變薄,甚至破裂磨損 ,叫軟骨損傷 。
軟骨是關(guān)節(jié)內(nèi)骨頭表面較特別的結(jié)構(gòu),只有2-4mm厚
,彈性好 ,觸摸像硬橡皮,表面光滑 。
軟骨內(nèi)的基質(zhì)呈凝膠狀態(tài)
,具有較大韌性 。軟骨是以支持作用為主的結(jié)締組織 。軟骨內(nèi)不含血管和淋巴管 ,營養(yǎng)物由軟骨膜內(nèi)的血管中滲透到細(xì)胞間質(zhì)中 ,再營養(yǎng)骨細(xì)胞。
擴展資料
主要細(xì)胞成分
軟骨組織中的主要細(xì)胞成分
,位于軟骨陷窩中。軟骨細(xì)胞的核小,呈圓形或橢圓形,有1至數(shù)個核仁,胞質(zhì)略嗜堿性。
細(xì)胞形狀依軟骨組織而異:在透明軟骨,靠近軟骨膜的細(xì)胞呈橢圓形
,其長軸與軟骨表面平行,深部的細(xì)胞逐漸變?yōu)閳A形或卵圓形,常常兩個或多個聚集成群,稱為同源細(xì)胞群;在彈性軟骨,細(xì)胞的形態(tài)基本上與透明軟骨的相似;在纖維軟骨,細(xì)胞略呈卵圓形,夾在膠原纖維束之間,單個存在、成對存在或排列成單行。
參考資料:-腕軟骨盤損傷
參考資料:-關(guān)節(jié)軟骨
骨的發(fā)生及生長
軟骨和骨構(gòu)成人體的支架.軟骨組織和骨組織等均含有較少量的細(xì)胞和大量固體狀態(tài)的間質(zhì)細(xì)胞,并不斷更新,以適應(yīng)機體發(fā)育和支持功能的需要.骨的發(fā)生和生長是同時進行的,在胚胎的最初幾周,經(jīng)過囊胚期和原囊胚期,逐漸形成雛形,發(fā)生頭,軀干和形成肢芽的外龍突.在外胚層和內(nèi)胚層之間,有一層彌散疏松的細(xì)胞組織,稱為間充質(zhì)或間葉;間充質(zhì)逐漸分化為骨.軟骨.筋膜和肌肉等各種結(jié)締組織結(jié)構(gòu)
。間葉組織密集的將是最早形成肌肉的部位每個密集的間葉雛形將直接或間接地轉(zhuǎn)化為骨。
一軟骨的形成及發(fā)生
在胚胎第5周,間葉組織逐漸增大 ,變得更為密集 ,并分化為一層細(xì)胞,稱為前軟骨 ;然后基質(zhì)沉積在細(xì)胞之間 。這種基質(zhì)含有原纖維。原纖維具有軟骨特有的功能。在透明內(nèi),因為基質(zhì)顯現(xiàn)清晰,而結(jié)構(gòu)相似,原纖維不能用普通的染色方式顯示出來。在透明軟骨內(nèi),可見較粗的白色纖維,沉積在基質(zhì)中。軟骨有兩種同時生長方式:1,內(nèi)積生長。又稱膨脹式生長。即軟骨從內(nèi)部生長擴大;2,外加生長,指由軟骨內(nèi)層的骨原細(xì)胞向軟骨表面不斷添加新的軟骨細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì),使軟骨從表面向周圍擴大。
二骨的發(fā)生和形成
1.骨的發(fā)生胚胎7周以后,骨就開始出現(xiàn)。膜內(nèi)成骨一般直接密集的間葉雛形轉(zhuǎn)化而成。許多顱骨是由間葉雛形先轉(zhuǎn)變?yōu)檐浌请r形,然后形成骨化結(jié)構(gòu);先有原發(fā)性骨環(huán)形成,其后血管侵入,形成原發(fā)性骨化中心,將成為骨干和干骺端,以后,骺部血管組織間接地骨化,形成既發(fā)性骨化中心。骺與骨干交接處稱為生長板,在原發(fā)性和既發(fā)性骨化中心之間生長,具有較快的橫向和縱向生長能力。最先形成的軟骨雛形逐漸被骨化組織代替,稱為軟骨內(nèi)成骨。軟骨內(nèi)成骨含有由于骨膜平行的膜內(nèi)成骨。同樣,膜內(nèi)成骨也可能經(jīng)歷其后軟骨內(nèi)化骨的演變過程進行生長。
骨的發(fā)生過程有兩種方式,即膜內(nèi)成骨及軟骨內(nèi)成骨:
(1)膜內(nèi)成骨膜內(nèi)成骨發(fā)生簡單,間充質(zhì)經(jīng)過鈣化后直接形成顱骨.面骨.部分鎖骨和下頜。間充質(zhì)先分化為富有血管的胚胎性結(jié)締組織膜,該處分化許多成骨細(xì)胞群,形成骨化中心。成骨細(xì)胞開始分泌有機的細(xì)胞間質(zhì),形成類骨質(zhì),隨后骨鹽沉著其上,形成骨組織。這種骨組織最初為初級松質(zhì)骨,沒有骨板,骨鹽也少,由許多呈針狀或片狀的骨針相互連接,形成許多間隙。成骨過程由骨化中心向四周擴展,表面的間充質(zhì)分化為骨膜,其深部的成骨細(xì)胞又在初級松質(zhì)骨表面沉積新骨,骨乃逐漸增厚增大。
(2) 軟骨內(nèi)化骨出生后,肢體管狀骨的增長和特殊結(jié)構(gòu)的形成主要依靠既發(fā)性骨骺的軟骨內(nèi)骨化完成.骨端軟骨有兩種:
1.關(guān)節(jié)軟骨:供骨骺的生長。在短長骨,這是骨增長的唯一結(jié)構(gòu)。
2.骺板軟骨:共分六層,從骨骺起到干骺端止分別為:A.靜止層,內(nèi)含不成熟的軟骨細(xì)胞和從骨骺而來的細(xì)小血管。B.增殖層:幼稚的增殖的軟骨細(xì)胞排成縱行,是軟骨細(xì)胞分裂最活躍的區(qū)域。這些細(xì)胞的特點很多線立體.糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與小的高爾基體和細(xì)長的細(xì)胞核。細(xì)胞呈扁形,象串狀硬幣。每個軟骨細(xì)胞長出很多軸突,伸向周圍基質(zhì)。由于分裂活躍,每個軟骨陷窩內(nèi)可有多個軟骨細(xì)胞。C.基質(zhì)合成層:其特點是先在細(xì)胞內(nèi)積聚糖原和合成基質(zhì)所必需的磷酸酶。細(xì)胞較前者為大。細(xì)胞與細(xì)胞之間有一層新合成的軟骨基質(zhì)。內(nèi)含不定形基質(zhì)和原纖維。細(xì)胞軸突伸向基質(zhì),軸突端呈杵狀。D.細(xì)胞肥大層:陷窩較大,原纖維在縱方向被壓縮在一起,而成膠原束,并能見到某些膠原纖維上的周期橫紋,但很少礦化。由于不同的組織固定法,細(xì)胞的形態(tài)也不同,或細(xì)胞肥大,內(nèi)含空泡,形態(tài)不規(guī)則,常呈棘細(xì)胞狀,或成圓形。超微觀察顯示細(xì)胞內(nèi)很少細(xì)胞器,高爾基體散在,而線粒體和糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)非常分散。E.臨時鈣化層:大多細(xì)胞含有致密的細(xì)胞核和不規(guī)則的邊緣,尤其在接近干骺端處。線粒體嵴和胞漿膜有豐富的鈣質(zhì)結(jié)合在上,基質(zhì)的礦化由小的.分散的簇狀的礦物結(jié)晶的沉積開始,逐漸增大,增多,直至結(jié)晶塊將膠原纖維包繞。這樣,基質(zhì)性質(zhì)將起很大變化,并將失去大部分水分。由于基質(zhì)的鈣化,軟骨細(xì)胞即死亡。F.軟骨骨化層:這是毗鄰干骺斷的一薄層骺板。毛細(xì)血管芽伴著骨祖細(xì)胞穿過橫膈,張入此層。后者分化成骨細(xì)胞,使基質(zhì)骨化,它自身也被骨化基質(zhì)所包圍,成為骨細(xì)胞和骨陷窩。骨基質(zhì)柱與原來的軟骨基質(zhì)柱的方向相同,稱原發(fā)性松質(zhì)骨。以后在應(yīng)力作用下,原發(fā)性松質(zhì)骨和軟骨柱被破骨細(xì)胞吸收,由既發(fā)性骨小梁代替。這樣 ,骺板軟骨一直維持著一個平衡的生物過程:即軟骨細(xì)胞不斷增殖,使骺板增厚 ,而在干骺端一側(cè),軟骨細(xì)胞不斷壞死,為成骨細(xì)胞所代替 ,基質(zhì)不斷鈣化 ,骨化 ,從而干骺端骨質(zhì)不斷增長 ,最后,由于基因的限制因素 ,至一定年齡,骨骺停止增殖和合成基質(zhì) ,骨骺軟骨全被骨組織所代替 ,不再在X線片上能見到骺線 。此時 ,稱為骨骺閉合。全身骨骺各有其出現(xiàn)和閉合的年齡 ,稱為骨齡。這對測定成年前的病人的年齡很有用處。膝蓋有救了!研究:關(guān)節(jié)炎靠「養(yǎng)好腸道」能促進軟骨再生 膝蓋只要彎曲就會痛,走路的時候沒辦法出力
,我們相信這種「退化性關(guān)節(jié)炎」是因為「磨損、過度使用」而造成,所以只要年紀(jì)越大,越常使用關(guān)節(jié),就越容易得到退化性關(guān)節(jié)炎。但
,其實人體自然有修復(fù)關(guān)節(jié)的方式,如果能做到,那想要在80、90歲的時候,還擁有可以上山下海的健康關(guān)節(jié),真的不是夢。越來越多的科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),退化性關(guān)節(jié)炎可能是來自「腸道壞菌太多、好菌不足」造成的發(fā)炎反應(yīng),只要養(yǎng)好腸道,關(guān)節(jié)炎也能改善。2019年
,登在世界權(quán)威期刊《自然通訊》(Nature Communications)上的一篇荷蘭的研究,就發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)炎并不全然是過度使用引起的 ,很可能是因為腸道壞菌太多造成全身發(fā)炎 ,讓發(fā)炎物質(zhì)「磨損」關(guān)節(jié) ,才造成關(guān)節(jié)炎 。
腸道壞菌:讓免疫系統(tǒng)自己攻擊膝蓋
腸道菌在代謝的過程中,會產(chǎn)生非常多種不同的物質(zhì) ,除了好菌產(chǎn)生的短鏈脂肪酸、蛋白質(zhì)之外 ,壞菌則會產(chǎn)生「毒素」 ,這些毒素會分泌在外膜或膜囊泡中,以「包裹」集中的方式輸送到不同的器官 ;而其中一項毒素「脂多糖」,就會被送到膝蓋里面 ,讓免疫系統(tǒng)開始不斷攻擊膝蓋 。
圖說/翻攝Intestinal microbiome position and its relation to joint pain and inflammation
。簡單來說,「脂多糖」是壞菌分泌的毒素,可以說是壞菌死亡后的尸體,但免疫系統(tǒng)會把這個尸體當(dāng)成活著的細(xì)菌不斷攻擊,結(jié)果就造成膝蓋受損。「過去常認(rèn)為肥胖是造成關(guān)節(jié)炎的原因
,因為體重會壓迫膝蓋,但我們發(fā)現(xiàn),造成退化性關(guān)節(jié)炎的真實原因并不是肥胖,而是腸道菌失調(diào),肥胖只是失調(diào)的一個附帶作用?div id="4qifd00" class="flower right">!寡芯繄F隊說。
膝蓋被攻擊就沒救了嗎?研究告訴你:養(yǎng)好腸道、軟骨會再生!
而2018年的研究中,美國羅徹斯特大學(xué)研究也發(fā)現(xiàn),與瘦小鼠相比,肥胖小鼠的腸道中有害細(xì)菌更多,讓全身發(fā)炎、導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎迅速惡化;但雖然常見的益生元補充劑不能幫助小鼠減輕體重,卻可以完全扭轉(zhuǎn)其他癥狀,讓胖小鼠的腸道、關(guān)節(jié)跟瘦小鼠一樣健康。而在這份研究中
,研究團隊也發(fā)現(xiàn)腸道生態(tài)改善后,關(guān)節(jié)是怎么樣改善的。正常狀況下
,關(guān)節(jié)中的軟骨會因為使用而磨損,所以軟骨細(xì)胞、軟骨母細(xì)胞會不斷制造新的軟骨、代謝舊的軟骨;但如果關(guān)節(jié)持續(xù)發(fā)炎、被免疫系統(tǒng)攻擊,軟骨就會長得凹凸不平,所以要重建軟骨,就要先「消炎」。在喂食腸道益生菌的食物「益生元」
,像是寡糖之后,小鼠的軟骨細(xì)胞都增加了,而且關(guān)節(jié)發(fā)炎的狀態(tài)明顯改善,使用關(guān)節(jié)的狀況也進步了。研究團隊說,「寡糖不能被腸道消化,但它們是有益腸道細(xì)菌、如雙歧桿菌的食物,可以幫助好菌生長。」而這些肥胖小鼠雖然還是一樣肥胖
、關(guān)節(jié)一樣承受相同的重量,但關(guān)節(jié)卻更健康?div id="4qifd00" class="flower right">!钢灰獪p輕發(fā)炎,就足以保護關(guān)節(jié)軟骨、避免關(guān)節(jié)變形,所以并不是體重,而是發(fā)炎反應(yīng)才是最可怕的,只要改善腸道生態(tài),其實就能改善關(guān)節(jié)的健康,讓軟骨再生?div id="jfovm50" class="index-wrap">!寡芯繄F隊說。 期刊小檔案
《自然通訊》(Nature Communications)是世界最權(quán)威期刊《自然》(Nature)的子期刊
,也是全球排名第3的多學(xué)門類期刊,僅次于《自然》和《科學(xué)》(Science)。該刊于2010年創(chuàng)刊時為混合型期刊,該刊發(fā)表的研究都代表對該領(lǐng)域具重要意義的研究進展,其中涵蓋生物、物理、化學(xué)和地球科學(xué)等學(xué)科。
聲明: 我們致力于保護作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請聯(lián)系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!
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軟骨表面摩擦力非常小,運動中受傷
軟骨是關(guān)節(jié)內(nèi)骨頭表面較特別的結(jié)構(gòu),只有2-4mm厚
軟骨內(nèi)的基質(zhì)呈凝膠狀態(tài)
擴展資料 主要細(xì)胞成分
軟骨組織中的主要細(xì)胞成分
,位于軟骨陷窩中。軟骨細(xì)胞的核小,呈圓形或橢圓形,有1至數(shù)個核仁,胞質(zhì)略嗜堿性。細(xì)胞形狀依軟骨組織而異:在透明軟骨,靠近軟骨膜的細(xì)胞呈橢圓形
,其長軸與軟骨表面平行,深部的細(xì)胞逐漸變?yōu)閳A形或卵圓形,常常兩個或多個聚集成群,稱為同源細(xì)胞群;在彈性軟骨,細(xì)胞的形態(tài)基本上與透明軟骨的相似;在纖維軟骨,細(xì)胞略呈卵圓形,夾在膠原纖維束之間,單個存在、成對存在或排列成單行。
參考資料:-腕軟骨盤損傷
參考資料:-關(guān)節(jié)軟骨
骨的發(fā)生及生長
軟骨和骨構(gòu)成人體的支架.軟骨組織和骨組織等均含有較少量的細(xì)胞和大量固體狀態(tài)的間質(zhì)細(xì)胞,并不斷更新,以適應(yīng)機體發(fā)育和支持功能的需要.骨的發(fā)生和生長是同時進行的,在胚胎的最初幾周,經(jīng)過囊胚期和原囊胚期,逐漸形成雛形,發(fā)生頭,軀干和形成肢芽的外龍突.在外胚層和內(nèi)胚層之間,有一層彌散疏松的細(xì)胞組織,稱為間充質(zhì)或間葉;間充質(zhì)逐漸分化為骨.軟骨.筋膜和肌肉等各種結(jié)締組織結(jié)構(gòu)
。間葉組織密集的將是最早形成肌肉的部位每個密集的間葉雛形將直接或間接地轉(zhuǎn)化為骨。一軟骨的形成及發(fā)生
在胚胎第5周,間葉組織逐漸增大
二骨的發(fā)生和形成
1.骨的發(fā)生胚胎7周以后,骨就開始出現(xiàn)。膜內(nèi)成骨一般直接密集的間葉雛形轉(zhuǎn)化而成。許多顱骨是由間葉雛形先轉(zhuǎn)變?yōu)檐浌请r形,然后形成骨化結(jié)構(gòu);先有原發(fā)性骨環(huán)形成,其后血管侵入,形成原發(fā)性骨化中心,將成為骨干和干骺端,以后,骺部血管組織間接地骨化,形成既發(fā)性骨化中心。骺與骨干交接處稱為生長板
骨的發(fā)生過程有兩種方式,即膜內(nèi)成骨及軟骨內(nèi)成骨:
(1)膜內(nèi)成骨膜內(nèi)成骨發(fā)生簡單
(2) 軟骨內(nèi)化骨出生后,肢體管狀骨的增長和特殊結(jié)構(gòu)的形成主要依靠既發(fā)性骨骺的軟骨內(nèi)骨化完成.骨端軟骨有兩種:
1.關(guān)節(jié)軟骨:供骨骺的生長。在短長骨
2.骺板軟骨:共分六層
膝蓋有救了!研究:關(guān)節(jié)炎靠「養(yǎng)好腸道」能促進軟骨再生 膝蓋只要彎曲就會痛,走路的時候沒辦法出力
,我們相信這種「退化性關(guān)節(jié)炎」是因為「磨損、過度使用」而造成,所以只要年紀(jì)越大,越常使用關(guān)節(jié),就越容易得到退化性關(guān)節(jié)炎。但
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。簡單來說,「脂多糖」是壞菌分泌的毒素,可以說是壞菌死亡后的尸體,但免疫系統(tǒng)會把這個尸體當(dāng)成活著的細(xì)菌不斷攻擊,結(jié)果就造成膝蓋受損。「過去常認(rèn)為肥胖是造成關(guān)節(jié)炎的原因
,因為體重會壓迫膝蓋,但我們發(fā)現(xiàn),造成退化性關(guān)節(jié)炎的真實原因并不是肥胖,而是腸道菌失調(diào),肥胖只是失調(diào)的一個附帶作用?div id="4qifd00" class="flower right">!寡芯繄F隊說。
膝蓋被攻擊就沒救了嗎?研究告訴你:養(yǎng)好腸道、軟骨會再生!
而2018年的研究中,美國羅徹斯特大學(xué)研究也發(fā)現(xiàn),與瘦小鼠相比,肥胖小鼠的腸道中有害細(xì)菌更多,讓全身發(fā)炎、導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎迅速惡化;但雖然常見的益生元補充劑不能幫助小鼠減輕體重,卻可以完全扭轉(zhuǎn)其他癥狀,讓胖小鼠的腸道、關(guān)節(jié)跟瘦小鼠一樣健康。而在這份研究中
,研究團隊也發(fā)現(xiàn)腸道生態(tài)改善后,關(guān)節(jié)是怎么樣改善的。正常狀況下
,關(guān)節(jié)中的軟骨會因為使用而磨損,所以軟骨細(xì)胞、軟骨母細(xì)胞會不斷制造新的軟骨、代謝舊的軟骨;但如果關(guān)節(jié)持續(xù)發(fā)炎、被免疫系統(tǒng)攻擊,軟骨就會長得凹凸不平,所以要重建軟骨,就要先「消炎」。在喂食腸道益生菌的食物「益生元」
,像是寡糖之后,小鼠的軟骨細(xì)胞都增加了,而且關(guān)節(jié)發(fā)炎的狀態(tài)明顯改善,使用關(guān)節(jié)的狀況也進步了。研究團隊說,「寡糖不能被腸道消化,但它們是有益腸道細(xì)菌、如雙歧桿菌的食物,可以幫助好菌生長。」而這些肥胖小鼠雖然還是一樣肥胖
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《自然通訊》(Nature Communications)是世界最權(quán)威期刊《自然》(Nature)的子期刊
,也是全球排名第3的多學(xué)門類期刊,僅次于《自然》和《科學(xué)》(Science)。該刊于2010年創(chuàng)刊時為混合型期刊,該刊發(fā)表的研究都代表對該領(lǐng)域具重要意義的研究進展,其中涵蓋生物、物理、化學(xué)和地球科學(xué)等學(xué)科。
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,因為體重會壓迫膝蓋,但我們發(fā)現(xiàn),造成退化性關(guān)節(jié)炎的真實原因并不是肥胖,而是腸道菌失調(diào),肥胖只是失調(diào)的一個附帶作用?div id="4qifd00" class="flower right">
膝蓋被攻擊就沒救了嗎?研究告訴你:養(yǎng)好腸道、軟骨會再生!
而2018年的研究中,美國羅徹斯特大學(xué)研究也發(fā)現(xiàn),與瘦小鼠相比,肥胖小鼠的腸道中有害細(xì)菌更多,讓全身發(fā)炎、導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎迅速惡化;但雖然常見的益生元補充劑不能幫助小鼠減輕體重,卻可以完全扭轉(zhuǎn)其他癥狀,讓胖小鼠的腸道、關(guān)節(jié)跟瘦小鼠一樣健康。而在這份研究中
,研究團隊也發(fā)現(xiàn)腸道生態(tài)改善后,關(guān)節(jié)是怎么樣改善的。正常狀況下
在喂食腸道益生菌的食物「益生元」
,像是寡糖之后,小鼠的軟骨細(xì)胞都增加了,而且關(guān)節(jié)發(fā)炎的狀態(tài)明顯改善,使用關(guān)節(jié)的狀況也進步了。研究團隊說,「寡糖不能被腸道消化,但它們是有益腸道細(xì)菌、如雙歧桿菌的食物,可以幫助好菌生長。」而這些肥胖小鼠雖然還是一樣肥胖
、關(guān)節(jié)一樣承受相同的重量,但關(guān)節(jié)卻更健康?div id="4qifd00" class="flower right">期刊小檔案
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