肌活檢沒事以后還會得肌肉病嗎

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    肌活檢沒事以后還會得肌肉病嗎

    時間: 閱讀:2821

    肌活檢沒事以后還會得肌肉病嗎


    最佳回答

    夏枯草

    夏枯草

    2023-07-18 09:42:27

    肌活檢沒事,以后還是會有可能得肌肉疾病的,因為肌肉疾病可以分為先天性的和后天性的

    ,后天性的疾病比如被病毒寄生蟲感染
    ,如弓形蟲,或者被b型庫克薩基病毒感染
    ,另外甲狀腺功能亢進等都有可能伴發(fā)肌肉疾病

    最新回答共有5條回答

    • 江蘇-吳**
      回復
      2023-07-18 12:12:16

    • 艾江
      回復
      2023-07-18 12:12:16

      肌營養(yǎng)不良癥的檢查主要包括以下幾類:1、血清酶學檢查

      。主要是抽血查血清的肌酶譜
      ,常用的指標是肌酸激酶、乳酸脫氫酶
      、肌酸激酶同工酶
      ,有進行性肌營養(yǎng)不良癥的患者,這些酶的指標都顯著升高
      。2
      、電生理檢查。主要是肌電圖檢查
      ,如果能夠提示肌源性損害
      ,就支持肌營養(yǎng)不良癥的診斷,也可以同時做神經(jīng)傳導速度檢查
      ,排除神經(jīng)損害導致的肌萎縮等
      。3、基因檢查
      。因為肌營養(yǎng)不良癥大多和遺傳有關(guān)
      ,是一種基因疾病,所以基因檢測能夠幫助確診
      ,并且能夠幫助明確分型
      。4、肌肉活檢
      。這是一種病理檢查
      ,肌營養(yǎng)不良患者的肌肉會出現(xiàn)壞死、再生
      ,有間質(zhì)脂肪和結(jié)締組織增生的特點
      ,肌肉活檢能夠幫助診斷肌營養(yǎng)不良癥。所以做血清檢測是檢查肌營養(yǎng)不良的一種手段
      ,通過檢測可以有效的確診病情
      ,并進行針對性的治療。

    • 寧吉兒
      回復
      2023-07-18 12:12:16

      說起肌炎

      ,很多人可能不太清楚這種病
      ,其實該病是一種嚴重的自身免疫異常性炎性疾病
      ,一旦患上肌炎,會給患者的生活和工作帶來很大影響
      ,甚至會影響自己的生命周期。

      得了肌炎大概還能活多少年

      大部分肌炎或者

      ,對于這個問題應該都很關(guān)心
      ,其實得了肌炎的患者不一定會對壽命造成影響,有一部分肌炎患者雖然飽受該病的困擾
      ,但生命周期和普通人的時間是差不多的,患病后還存活幾十年的例子是有不少的
      。但也有一些患者的病情較為嚴重
      ,影響到體內(nèi)臟器的健康,這就會導致患者的生命周期遭到減少
      ,其中有在患病后只存活一兩年的,不過該情況是很少的
      ?div id="d48novz" class="flower left">
      ?偠灾昧思⊙走€能活多久是沒有準確時間的
      ,具體要看患者的病情情況以及其他因素的影響

      身上沒勁三個月了應該做哪些檢查

      患上肌炎后,患者最常見的癥狀就是身體無力

      ,從而引發(fā)下蹲困難
      、上樓費力、抬頭困難
      、無法舉臂、抬腿困難等癥狀
      。因此
      ,如果發(fā)現(xiàn)自己身上沒勁三個月,就要引起重視
      ,及時去醫(yī)院進行檢查
      ,檢查的項目主要有血常規(guī)、血清肌酶
      、自身抗體
      、肌電圖
      、肌肉病理
      、肌肉MRI等
      ,也可做下胸部CT、心電圖和心臟超聲等項目
      ,來判斷體內(nèi)臟器是否有被影響

      如何預防肌炎

      在目前的醫(yī)學水平下,肌炎是無法被治愈的

      ,只能通過長期的專業(yè)治療來控制病情的發(fā)展,因此做好預防工作
      ,避免患上肌炎就顯得很有必要了
      。預防肌炎最主要方法是避免被病毒和細菌感染,因此大家要盡量不去不干凈的地方
      ,去公共場所和人群密集場所最好佩戴口罩
      ,同時注意口腔和皮膚的清潔,防止感染
      ,最后就是要養(yǎng)成健康的生活習慣
      ,加強體育鍛煉,幫助增強自身的抵抗力和免疫力

    • 就是那個人
      回復
      2023-07-18 11:11:06

      簡介,肌病的分類,表現(xiàn),力弱,肌疲勞,肌痛及觸痛,肌肉萎縮,肌肉肥大,肌肉不自主運動,肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動,肌張力低下,腱反射低下,肌病時的肌電圖改變,肌病的類型,簡介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病

      。骨骼肌是執(zhí)行機體運動的主要器官,也是機體能量代謝的重要器官
      ,人體共600多塊肌肉
      ,其重量約占成人體重的40%
      。骨骼肌是由數(shù)以千計的縱向排列的肌纖維聚集而成
      ,肌纖維(肌細胞)為多核細胞,外被漿膜(肌膜
      ,即肌細胞膜)
      ,其外層為基膜。細胞核位于肌膜下沿縱向排列
      ,其數(shù)目可多達數(shù)千
      。肌纖維的長度為數(shù)毫米至數(shù)厘米,直徑在10—100gm
      。肌纖維內(nèi)含有肌漿,肌漿內(nèi)有肌原纖維和縱向排列的縱管
      ,以及線粒體
      、核糖體、溶酶體等細胞器
      。肌原纖維由許多縱向排列的含有收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的粗
      、細肌絲組成
      ,粗肌絲含肌球蛋白(myosin),細肌絲含肌動蛋白(actin)
      。這兩種蛋白均為收縮蛋白
      。盡管肌纖維在解剖和生理上表現(xiàn)為獨立單位
      ,但疾病可能僅侵犯其中一部分
      ,根據(jù)病程的特點和嚴重性,剩余部分也可能發(fā)生功能障礙或萎縮
      、變性或再生
      。盡管結(jié)構(gòu)相同,并非所有的肌肉對疾病有同樣的易感性
      ,事實上
      ,某一疾病不可能侵犯機體的所有肌肉。一些肌肉的實質(zhì)性病變?nèi)绺鞣N肌營養(yǎng)不良和肌炎可直接損害肌原纖維
      ;由于終板電位下降而引起的去極化阻斷可見于周期性癱瘓
      。各種原因?qū)е碌募〔【杀憩F(xiàn)肌無力
      。肌病的分類 肌病的分類很不統(tǒng)一。1965年世界神經(jīng)肌肉病研究協(xié)作組在維也納開會準備制定神經(jīng)肌肉病的國際統(tǒng)一分類
      。沃爾頓等 4人從神經(jīng)原性肌病和肌原性肌病兩個方面考慮
      ,提出神經(jīng)肌肉病應包括脊髓前角細胞、神經(jīng)根
      、周圍神經(jīng)
      、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉本身的疾病,其分類方案在1967年蒙特婁國際會議上通過,由世界神經(jīng)病學聯(lián)合會(WFN)于1968年公布,1981年又作了增訂。1986年 9月在吉林召開中國首屆肌病和周圍神經(jīng)病學術(shù)座談會
      ,由陳清棠
      、郭玉璞、羅毅等草擬了中國的肌肉和周圍神經(jīng)病的分類草案
      ,將肌病分為肌原性疾病和神經(jīng)-肌肉傳遞異常兩大類
      ,并于1987年發(fā)表在《中華神經(jīng)精神科雜志》上。 沃爾頓的分類較全面
      ,但其中重復的條目太多
      ,而且不便于臨床套用。中國的分類方法較簡便
      ,主要類型均包括在內(nèi)
      ,亦便于臨床套用。表現(xiàn)力弱最常見
      ,只有少數(shù)肌病
      ,如先天性肌強直麥卡德爾氏病及脂類貯積病
      ,某些病例缺乏此癥狀。疾病早期力弱出現(xiàn)于持久
      、用力活動時如表現(xiàn)為跑步速度慢等
      。以后日常生活中一些動作(如行走、起坐等)亦難完成
      。疾病后期肌肉完全喪失運動功能。由于受侵肌肉不同表現(xiàn)的癥狀亦不一
      ,如咽肌
      、舌肌力弱可致吞咽困難、伸舌困難
      ;肩胛帶肌力弱致穿衣
      、洗臉、梳頭困難
      ;手部小肌肉力弱則持筷
      、寫字困難;下肢肌力弱及骨盆帶肌力弱則步行
      、上樓梯、蹲下站起困難等
      。 肌力弱的分布
      、進展的速度、癥狀持續(xù)存在或呈發(fā)作性
      、有無緩解等
      ,對肌病的診斷、鑒別診斷價值較大
      。近端型肌力弱多見于肌病
      。遠端型肌力弱多見于神經(jīng)原性疾病。肌力弱在短期內(nèi)迅速進展達到高峰
      ,多見于多發(fā)性肌炎
      ,并常有復發(fā)緩解交替
      。病程緩慢持續(xù)進展則多為進行性肌營養(yǎng)不良或其他變性病
      。發(fā)作性肌無力見于周期性癱瘓。肌疲勞重復運動后出現(xiàn)肌力弱
      ,休息后癥狀減輕
      ,故晨起時癥狀較輕,活動后癥狀加重
      。檢查時可令患者重復動作多次(如睜閉眼
      ,握緊及松開拳頭等)
      ,或連續(xù)引出腱反射
      ,以觀察肌肉運動的幅度是否越來越小
      。肌疲勞常見于重癥肌無力、肌無力綜合征
      、多發(fā)性肌炎等
      。肌痛及觸痛為炎癥性肌病和代謝性肌病的特點。與肌痛有關(guān)的疾病大致分為四種:①肌纖維炎癥
      ,如多發(fā)性肌炎
      、皮肌炎,約半數(shù)有肌痛癥狀,持續(xù)性出現(xiàn),運動時可加重
      。②肌纖維崩解
      、破壞
      ,見于麥卡德爾氏病
      ,其他代謝病及肌強直樣疾病。③血管性疼痛
      ,如血栓閉塞性脈管炎
      ,椎管狹窄所致馬尾缺血等。④原因不明的肌痛
      。肌肉萎縮肌容積減小。一般判定無困難
      ,但在嬰幼兒皮下脂肪較多時不易發(fā)現(xiàn)
      。檢查時用手觸摸判定。皮下脂肪萎縮常被誤認為肌肉萎縮
      ,但脂肪萎縮多分布于臀、腰
      、腹
      、肩及局部脂肪豐富處,呈斑片狀或環(huán)狀萎縮
      ,與肌肉走行方向不一致
      。 肌肉萎縮可出現(xiàn)于肌病及其他疾病,其原因和分布特點是: ① 中樞神經(jīng)系病變
      。大腦半球頂葉病變
      、先天性運動區(qū)發(fā)育不全、大腦半球深部腫瘤
      、炎癥
      、腦血管病后,可出現(xiàn)病變對側(cè)肌肉萎縮
      。頂葉病變時出現(xiàn)的肌萎縮常常影響手肌和臂肌
      ,手的皮膚細嫩,可有或無偏癱
      ,可伴有不同程度的感覺障礙和手指位置覺障礙
      ,稱為偏側(cè)性肌萎縮。 ② 脊髓前角細胞及腦干運動神經(jīng)核病變
      。肌萎縮在早期按神經(jīng)節(jié)段分布
      ,單側(cè)或雙側(cè),遠端肌萎縮明顯
      ,伴有肌束震顫。顱神經(jīng)運動核受累
      ,其支配的肌肉有萎縮
      。 ③ 周圍神經(jīng)病變。肌肉萎縮按神經(jīng)根
      、段或神經(jīng)干分布
      ,與神經(jīng)支配范圍相一致。 ④ 神經(jīng)肌肉接頭疾病
      。肌萎縮少見
      。若發(fā)生肌萎縮,則分布無一定規(guī)律
      。若重癥肌無力發(fā)生肌萎縮
      ,則多在前臂
      、上肢近端
      、面肌、咀嚼肌等
      。 ⑤ 肌原性疾病
      。多對稱性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性癱瘓
      、多發(fā)性肌炎等
      ,肌無力程度與肌萎縮不一致。 ⑥ 廢用性肌萎縮
      。石膏固定
      、骨關(guān)節(jié)病、長期臥床等可引起廢用性肌萎縮
      ,分布在病變關(guān)節(jié)附近
      ,一旦原因解除,鍛煉后肌容積可恢復
      。肌肉肥大肌肉過度運動
      、鍛煉及脂肪結(jié)締組織增生均可引起肌肉肥大,前者稱工作性肥大或真性肥大,后者稱假性肥大。真性肥大見于運動員
      ,健美鍛煉者或體力勞動者
      。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥可表現(xiàn)一側(cè)肌萎縮而另側(cè)肢體相對運動過度而肥大。假性肥大見于肌營養(yǎng)不良
      。肌肉不自主運動肌肉
      、肌群或肌肉的一部分
      ,出現(xiàn)的不受意志支配的運動
      。見于多種疾病,亦見于肌病
      。肌肉纖顫和肌肉束顫
      ,多見于下運動神經(jīng)元變性所致的繼發(fā)性肌萎縮。正常人疲勞
      、寒冷時及神經(jīng)病患者亦可見束顫
      。肌纖維顫搐為肌肉纖維連續(xù)、緩慢的自發(fā)運動
      ,沿肌肉縱軸方向波浪起伏地運動
      。肌肉圖表現(xiàn)為單個電位重復發(fā)放,或為電位連續(xù)性高頻發(fā)放
      。可見于神經(jīng)性肌強直
      、甲狀腺功能亢進性肌病等(見不自主運動)。肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動包括:①肌強直
      。肌肉隨意收縮后不能立即松弛或肌肉受叩擊時出現(xiàn)肌凹和肌丘
      。肌電圖上出現(xiàn)高頻放電,其頻率與幅度逐漸遞增后逐漸遞減
      。見于肌強直綜合征
      。 ② 運動后痛性痙攣。指運動后肌肉痙攣收縮
      ,觸之堅硬
      ,伴有劇烈疼痛,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時
      。肌電圖上表現(xiàn)為電靜息
      。持續(xù)運動后癥狀減輕,見于麥卡德爾氏病
      、磷酸果糖激酶缺陷癥
      、肌脂質(zhì)類貯積病等。 運動誘發(fā)強直性肌痙攣尚可見于僵人綜合征
      、神經(jīng)性肌強直
      、破傷風等。肌張力低下是肌病的特點之一
      ,常伴肌萎縮
      。但下運動神經(jīng)元疾病及小腦疾病亦表現(xiàn)肌張力低下
      ,故肌張力低下的診斷價值不大
      。但嬰兒時的某些肌病如先天性肌弛緩、嬰兒性肌萎縮(韋爾德尼希-霍夫曼二氏病)
      、糖原貯積癥等表現(xiàn)明顯的肌張力低下
      ,即所謂的“軟嬰兒”綜合征。腱反射低下肌病多表現(xiàn)腱反射低下
      。晚期腱反射可消失
      。肌病時的肌電圖改變 包括以下幾種: 運動單位平均時限縮短  正常運動單位電位的峰波部分由針極下最近的肌纖維去極化形成,而起始及終末的低波幅慢波部分是由離針電極0.5~1mm的肌纖維去極化產(chǎn)生
      。肌肉病變時,肌纖維壞死、變性
      、萎縮,具有正常功能的肌纖維數(shù)量減少,離針電極0.5~1mm能興奮的肌纖維數(shù)量亦減少,它們產(chǎn)生的慢波成分電壓極低,因此運動單位電位失去了起始及終末部分
      ,故時限縮短
      。另外,由于運動單位內(nèi)肌纖維分布不勻
      ,邊緣部分密度最低
      ,當周圍肌纖維變性、壞死時
      ,運動單位的周圍部分喪失
      ,范圍縮小,運動終極區(qū)域變窄
      。這樣當運動單位內(nèi)的肌纖維去極化
      ,綜合形成運動單位電位時,在時程上的分散也小
      ,因而出現(xiàn)短時限電位
      。肌病時運動電位時限縮短可達20~60%。 運動單位平均幅度下降  由于肌肉疾病時
      ,肌纖維變性壞死
      ,數(shù)量減少,造成運動單位電位平均幅度下降
      。但在有些病人亦可表現(xiàn)為幅度正?div id="d48novz" class="flower left">
      ;蛟龈摺?多相電位增加  亦為肌病的重要指征
      ,最有價值的為時限短
      、低波幅多相電位,稱為肌病電位
      。多相電位產(chǎn)生的機制為神經(jīng)側(cè)支芽生
      ,以及由于肌纖維數(shù)量減少,殘留的肌纖維產(chǎn)生的電位在時程上分散
      。 重收縮時出現(xiàn)干擾相或病理干擾相  肌肉疾病時雖然肌纖維數(shù)量減少及功能障礙
      ,但運動單位數(shù)目仍在正常范圍,即使在嚴重力弱情況下
      ,所產(chǎn)生的電位仍能綜合成干擾相
      。而且由于肌肉力弱,代償性地增加了運動單位的發(fā)放頻率
      ,干擾相波型比正常更密集
      ,另外,還因多相電位增加
      ,使組成的干擾相波峰纖細
      ,中間部分濃重,這稱為病理干擾相。其電壓降低
      ,大多小于2.0mV
      ,部分小于0.5mV。 運動單位電位最大幅度下降  以套用多心針電極測得的運動單位電位的最大幅度為準
      ,因此種電極較不受針極位置的影響。肌原性疾病時
      ,運動單位電位的最大幅度可下降30%。一般說來
      ,遺傳性疾病的運動單位電位最大幅度下降比獲得性肌病(如多發(fā)性肌炎
      、皮肌炎)要顯著,可能因獲得性肌病有周圍神經(jīng)芽生,局部肌纖維數(shù)量增加
      。 插入活動延長和自發(fā)電位  肌原性肌病時可出現(xiàn)各種形式的插入活動延長
      。強直性肌病出現(xiàn)肌強直性放電,這是一個重要的診斷指標
      。進行性肌營養(yǎng)不良
      ,多發(fā)性肌炎的肌強直樣放電代表肌膜興奮性升高。 自發(fā)電位  如纖顫電位
      、正相電位
      ,在肌病時十分常見
      ,一般在疾病早期出現(xiàn)
      。推測為肌肉病變時,肌纖維局灶性壞死
      ,部分肌纖維與終極分離
      ,造成暫時性失神經(jīng)支配所致。更多的學者認為
      ,原因是病變肌肉細胞內(nèi)鉀離子濃度降低
      ,使靜息膜電位降低、細胞興奮性增高而引起肌纖維自發(fā)性活動
      。在慢性期和晚期
      ,纖顫電位數(shù)量減少,當肌纖維明顯纖維化時
      ,纖顫電位消失
      。肌病的類型 重癥肌無力、進行性肌營養(yǎng)不良
      、周期性癱瘓較為多見。其余肌病均少見
      。 重癥肌無力  以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病
      。表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞并出現(xiàn)肌無力。 皮肌炎  少見的結(jié)締組織病
      ,主要表現(xiàn)為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害
      。 進行性肌營養(yǎng)不良  一組原發(fā)性肌肉變性病,表現(xiàn)為進行加重的對稱性肌無力
      、肌肉萎縮
      ,為遺傳性疾病。 肌強直性疾病  一組少見的遺傳性疾病
      。典型表現(xiàn)為肌強直
      ,即隨意運動開始或肌肉受 *** 后即強直性收縮
      ,需數(shù)秒至十數(shù)秒鐘后才能松弛
      ,因此造成肢體僵硬
      ,動作不靈,如與人握手時手不能馬上松開
      。包括萎縮性或營養(yǎng)不良性肌強直(斯坦納氏病
      ,有肌強直,但肌無力及肌萎縮更突出)
      、先天性肌強直(湯姆森氏病
      ,嬰兒期發(fā)病,伴肌肥大)
      、先天性副肌強直(奧伊倫貝格氏病,幼時發(fā)病,表現(xiàn)為肌強直及陣發(fā)性無力
      ,肌強直以面肌明顯)等。無特殊治療
      ?div id="m50uktp" class="box-center"> ?鼘帯⑵蒸斂ㄒ蝓0?div id="m50uktp" class="box-center"> 、促腎上腺皮質(zhì)激素可減輕癥狀。 先天性肌病  如桿狀體肌病
      、中央軸空病
      、肌管型肌病(均表現(xiàn)肌無力
      、肌張力低下
      ,肌纖維內(nèi)有桿狀體、中央軸空
      、肌管等);先天性肌纖維類型不均衡
      ;多發(fā)性軸空?div id="m50uktp" class="box-center"> 。恢讣y體肌病等
      。 代謝性肌病  種類甚多
      ,如糖原貯積?div id="m50uktp" class="box-center"> 、蛐?div id="m50uktp" class="box-center"> 、Ⅲ型可表現(xiàn)肌無力、肌張力低下
      。Ⅴ型
      、Ⅶ型可表現(xiàn)運動后肌痙攣
      。脂質(zhì)貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病,包括肉堿缺乏綜合征(表現(xiàn)肌內(nèi)肉毒堿含量低下
      ,進行性肌無力,發(fā)作性肝功能障礙)
      、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。ǚ磸图⊥础⒓〖t蛋白尿)等
      。肌紅蛋白尿癥表現(xiàn)為發(fā)作性肌無力
      、腫痛,尿呈棕紅色
      ,病因多樣(糖原貯積病Ⅴ
      、Ⅶ型
      ,肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏,毒物
      ,肌挫傷等)
      。 感染性肌病  如病毒、寄生蟲感染可引起肌炎
      ,如弓形蟲
      、旋毛蟲病。流行性胸痛為 B型庫克薩基病毒引起
      ,多見于兒童及青少年
      ,表現(xiàn)為胸、背
      、肩部肌肉疼痛
      。 其他如甲狀腺功能亢進
      、粘液水腫
      、庫興氏病、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病
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