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      阿爾茨海默病患者的首發(fā)癥狀是什么
      
        
      
            中醫(yī)世家
            2023-06-25 14:41:51
        
      

        
      
           
      Alzheimer病的病因迄今不明
      ，一般認(rèn)為AD是復(fù)雜的異質(zhì)性疾病，多種因素可能參與致病
      ，如遺傳因素
      ，神經(jīng)遞質(zhì)
      ，免疫因素和環(huán)境因素等
      。
      1.神經(jīng)遞質(zhì) AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿(acetylcholine
      ，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少
      ，Ach由ChAT合成
      ，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認(rèn)為是記憶障礙及其他認(rèn)知功能障礙的原因之一，Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源
      ，AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少
      ，是AD早期損害的主要部位
      ，出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴(yán)重性
      ，老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)
      ，但對(duì)此觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)議，AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少
      ，M1受體數(shù)相對(duì)保留
      ，但功能不全
      ，與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外
      ，也累及非膽堿能遞質(zhì)
      ，如5-羥色胺(serotonin
      ，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)減少50%
      ，生長(zhǎng)抑素(somatostatin)
      ，去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體
      ，谷氨酸受體，生長(zhǎng)抑素受體均減少
      ，但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定，給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿
      ，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體，并未見改善
      。
      2.遺傳素質(zhì)和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發(fā)病患者
      ，故家族史是重要的危險(xiǎn)因素
      ，有人認(rèn)為AD一級(jí)親屬80～90歲時(shí)約50%發(fā)病
      ，風(fēng)險(xiǎn)為無家族史AD的2～4倍
      ，早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對(duì)少見
      ，目前全球僅有120個(gè)家族攜帶確定的致病基因
      ，與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號(hào)
      ，14號(hào)
      ，1號(hào)和19號(hào)染色體
      ，迄今發(fā)現(xiàn)
      ，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病
      。
      (1)某些家族21號(hào)染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor，APP)基因突變
      ，已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變
      ，發(fā)病年齡<65歲
      ，極少見
      。
      (2)有些家系與14號(hào)染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突變有關(guān)
      ，F(xiàn)AD起病早
      ，與30%～50%的早發(fā)性AD有關(guān)
      ，是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因
      ，呈惡性病程
      。
      (3)已發(fā)現(xiàn)一個(gè)德國(guó)家系FAD與位于1號(hào)染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2
      ，PS2)基因突變有關(guān)
      ，可能是Aβ1～42過量導(dǎo)致FAD
        。
      (4)位于19號(hào)染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態(tài)性存在于正常人群
        ，Apo E4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風(fēng)險(xiǎn);ApoE有3個(gè)等位基因：ε2，ε3
        ，ε4
        ，可組成ε4/ε4
      ，ε4/ε3，ε4/ε2
      ，ε3/ε3
      ，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型
      ，ε4增加AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和使發(fā)病年齡提前
      ，ε2減少AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和延遲發(fā)病年齡
      ，ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風(fēng)險(xiǎn)是非ε4基因型的3倍
      ，常在60～70歲發(fā)病，以上為統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果
      ，不表示必然關(guān)系
      ，對(duì)這些結(jié)果的解釋必須謹(jǐn)慎，只能看作敏感因素
      ，Apo E ε4不能簡(jiǎn)單地用于AD的診斷
      。
      (5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體，低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因
      ，也顯著增加老年人AD的患病風(fēng)險(xiǎn)
      。
      3.免疫調(diào)節(jié)異常 免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分
      ，如AD腦組織B淋巴細(xì)胞聚集，血清腦反應(yīng)抗體(brain-reactive antibodies)
      ，抗NFT抗體
      ，人腦S100蛋白抗體，β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高
      ，AD的B細(xì)胞池?cái)U(kuò)大
      ，可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應(yīng)答，外周血總淋巴細(xì)胞
      ，T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)多在正常范圍
        ，許多患者CD4 /CD8 細(xì)胞比值增加，提示免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞缺損
        ，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加
        ，IL-2的生成與病情嚴(yán)重性有關(guān)
        ，AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白(PLP)反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞顯著高于對(duì)照組，CSF中MBP反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞是外周血的180倍
        ，但這種自身應(yīng)答性T細(xì)胞反應(yīng)的意義還不清楚
        。
      4.環(huán)境因素 流行病學(xué)研究提示，AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響
        ，文化程度低
        ，吸煙，腦外傷和重金屬接觸史
        ，母親懷孕時(shí)年齡小和一級(jí)親屬患Down綜合征等可增加患病風(fēng)險(xiǎn);Apo E2等位基因
        ，長(zhǎng)期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對(duì)患病有保護(hù)作用，年齡是AD的重要危險(xiǎn)因素
        ，60歲后AD患病率每5年增長(zhǎng)1倍
        ，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%
        ，70～74歲約4%
        ，75～79歲約8%，80～84歲約為16%
        ，85歲以上約35%～40%
        ，發(fā)病率也有相似增加，AD患者女性較多
        ，可能與女性壽命較長(zhǎng)有關(guān)
        ，頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少，可能是AD的危險(xiǎn)因素
      。
      阿爾茨海默病患者的首發(fā)癥狀是什么
      阿爾茨海默病患者的首發(fā)癥狀往往被認(rèn)為是老年人的“老糊涂”而被忽視
      。希望下面幾點(diǎn)有助于老年期癡呆的早期識(shí)別和發(fā)現(xiàn)
      。
      1.時(shí)間或地點(diǎn)錯(cuò)亂：迷路,甚至在自己以前比較熟悉的路上，也不知道自己身在何處
      ，也不知道怎樣才能回家
      。有的不知道當(dāng)時(shí)的年份、月份
      、日期, 甚至季節(jié)等等
      。
      2.情緒或行為改變：情緒、行為變化較明顯,情緒常常不穩(wěn)定,波動(dòng)比較大
      。本來身處比較安靜的環(huán)境,也在沒有任何刺激
      、毫無任何原因的情況下表現(xiàn)莫名其妙地哭泣，有的甚至非常憤怒,吵鬧
      、罵人
      、損物等等。
      3.判斷能力下降:常常會(huì)部分或完全忘記自己正在做的事
      ，而且做事質(zhì)量明顯下降
      。日常穿著也可能不如以前協(xié)調(diào)、恰當(dāng)
      ，比如同時(shí)穿上好幾件襯衫或短袖
      ，或把內(nèi)衣穿在毛衣的外面,或穿戴不合時(shí)令等等。
      4.抽象思維障礙:出現(xiàn)以前比較簡(jiǎn)單的運(yùn)算現(xiàn)在變得困難,比如以前到市場(chǎng)商店簡(jiǎn)單的購物,原來找零錢比較準(zhǔn)確,逐漸出現(xiàn)常常出錯(cuò)的情形, 甚至完全忘記所有的數(shù)字
      ，面對(duì)數(shù)字不知所措
      ，連簡(jiǎn)單的計(jì)算也難以完成。
      5.人格改變:往往比較明顯
      ，他們會(huì)變得極為敏感
      、多疑,本來自己放好的東西,事后忘記了放在什么地方,想找卻找不到,于是就懷疑常與他(她)接觸的人偷了,而對(duì)他們發(fā)脾氣。
      

          
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      毛葉木通能治什么病|毛葉木通有什么作用|毛葉木通什么樣真假辨別毛葉木通(《云南中草藥》)【來源】為虎耳草科植物山梅花的莖葉
      。【植物形態(tài)】山梅花直立灌木
      ，高2～3米
      。莖枝對(duì)生；幼枝灰綠色
      ，有毛茸
      ；老枝紅紫色，禿凈      
 
                
            
 
                
            
 
                
            
                    
                    
      
                        
      
                            
                        
      
                        2023-09-22
                    
      
                
      
                
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