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    酸中毒癥狀

    生活百事通 2023-10-01 12:52:37

    人體在出現(xiàn)異常的時候

    ,都是會有明顯的表現(xiàn)
    ,這個時候就需要對身體進(jìn)行關(guān)注
    ,否則很容易引發(fā)一些問題出現(xiàn)
    ,那對身體有疾病的時候
    ,在治療上也是要選擇適當(dāng)方法,這樣對疾病控制才會有很好的幫助
    ,那酸中毒癥狀是什么呢
    ,對這類問題是很多人不太清楚的。

    在出現(xiàn)酸中毒的時候

    ,身體的癥狀也是有很多
    ,根據(jù)身體情況可以進(jìn)行很好治療,使得疾病可以得到很好的改善
    ,那酸中毒癥狀都有什么呢?

    酸中毒癥狀:

    、代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)

    1.心血管系統(tǒng)

    (1)對心率和心律的影響:當(dāng)血pH從7.40下降到7.10時表現(xiàn)為心率增快。pH繼續(xù)下降時

    ,心率減慢
    ?div id="4qifd00" class="flower right">
    ?赡苁且阴D憠A酯酶被抑制,致使乙酰膽堿積聚過多所致
    ?div id="4qifd00" class="flower right">
    ;颊呖砂l(fā)生室性心律失常,與酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂(尤其是高血鉀)密切相關(guān)

    (2)對心肌收縮力的影響:酸中毒時可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素.從而具有正性肌力作用;但由于嚴(yán)重酸中毒時又可阻斷腎上腺素對心臟的作用

    ,從而心肌收縮力減弱,收縮遲緩
    ,心輸出量減少
    。一般而言,當(dāng)pH>7.2時
    ,上述兩種相反的作用基本柑等
    ,心肌收縮力變化不大,但當(dāng)pH<7.z時
    ,則腎上腺素的作用被阻斷使心肌收縮力減弱

    (3)血管系統(tǒng)的改變:血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,且H+本身舒張血管

    ,患者出現(xiàn)面色潮紅
    ,血壓下降。

    2.呼吸系統(tǒng)

    呼吸加快加深

    ,典型者稱為Kussmaul呼吸
    。患者呼吸肌有力收縮
    、胸廓盡量擴(kuò)展
    。嚴(yán)重者發(fā)生呼吸節(jié)律改變甚至呼吸停止。

    3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

    出現(xiàn)疲乏

    、眩暈
    、嗜睡、煩躁等
    ,嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷
    ,最后可因呼吸和血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡?div id="d48novz" class="flower left">
    ;颊呖沙霈F(xiàn)對稱性肌張力減退
    、腱反射減弱或消失。

    4.消化道系統(tǒng)

    可出現(xiàn)惡心

    、嘔吐
    、腹痛、腹瀉
    、納差等癥狀

    、呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)

    1.原發(fā)病的表現(xiàn)。

    2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn):呼吸急促

    、呼吸困難
    、發(fā)紺等,重者呼吸不規(guī)則或呈潮式呼吸甚至呼吸驟停

    3.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):CO2潴留可引起腦血管擴(kuò)張

    ,出現(xiàn)持續(xù)性頭痛,以夜間和晨起為甚
    。由于可出現(xiàn)視乳頭水腫
    ,患者可出現(xiàn)視野模糊。病情進(jìn)一步發(fā)展可發(fā)生“CO2麻醉”
    ,出現(xiàn)撲翼樣震顫
    、神志模糊、譫妄
    ,最后昏迷
    ,稱為“肺性腦病”。CO2為脂溶性
    ,能迅速通過血-腦屏障
    ,而HCO3-為水溶性,通過血-腦屏障緩慢
    ,因此腦脊液中的pH的降低較血液更為明顯
    ,因此呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒更明顯。

    酸中毒會怎么樣

    分類:醫(yī)療健康
    解析:

    糖尿病人葡萄糖氧化過程受阻滯

    ,增強(qiáng)了葡萄糖酵解
    ,產(chǎn)生大量乳酸,如乳酸脫氫酶不足
    ,乳酸不能繼續(xù)氧化成丙酮酸
    ,使乳酸的合成大于降解和排泄,體內(nèi)乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性合并癥


    其病因為:老年腎功障礙或伴組織缺氧疾患如肺氣腫
    、肺心病、心力衰竭
    、休克和服用雙胍類藥物治療等
    。多見于老年糖尿病人
    ,多在服用雙胍類降血糖藥物后
    ,早期表現(xiàn)為食欲不振、惡心
    、嘔吐
    、漸漸呼吸快
    、煩躁、譫妄
    、昏迷


    首先應(yīng)與其它原因的昏迷及酸中毒相鑒別。如糖尿病酮癥酸中毒
    、糖尿病非酮癥性高滲性昏迷
    、低血糖等。另外也應(yīng)與其它原因的乳酸中毒相鑒別
    。由于不能直接消除血內(nèi)
    ,尤其腦內(nèi)乳酸,故療效差
    ,死亡率較高


    腎小管性酸中毒(RTA),是由于近端及(或)遠(yuǎn)端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒
    ,主要臨床特征是:慢性高氯性酸中毒
    ,水、電解質(zhì)平衡失調(diào)
    ,如低鉀血癥或高鉀血癥
    ;低鈉、低鈣血癥
    ;多尿
    、煩渴、多飲等
    ;若不及時治療可出現(xiàn)腎性佝僂病或骨軟化癥
    ;骨鈣化及(或)腎結(jié)石等。本綜合征可分五個臨床類型


    臨床表現(xiàn)

    1.近端腎小管酸中毒(Ⅰ型)(PRTAⅠ)型
    ,(1)多見于男性嬰兒或兒童;(2)多尿
    、煩渴
    、遺尿,可出現(xiàn)低血鉀
    ,肌無力
    ,骨軟化、骨疏松等
    ;(3)尿pH值可降至5.5以下
    ;(4)有代謝性酸中毒及鉀、鈉
    、鈣等電解質(zhì)紊亂
    。2.遠(yuǎn)端腎小管酸中毒(dRTA
    ,Ⅱ型)(1)女性多見,多發(fā)病于20-40歲
    ,亦可見于任何年齡
    ;(2)典型的高氯性酸中毒、伴低鉀
    、鈉
    、鈣血癥;(3)早期可有多尿
    、煩渴
    、多飲頗似尿崩癥;(4)尿pH>6
    ;(5)高鈣尿
    、腎結(jié)石和/或腎鈣化。3.混合型腎小管酸中毒(Ⅲ型)臨床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表現(xiàn)同時存在
    ,臨床癥狀較嚴(yán)重
    。4.全遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒(GdRTA,Ⅳ型)(1)高氯性酸中毒伴持續(xù)性高鉀血癥
    ;(2)部分病人有腎素分泌障礙
    ,導(dǎo)致低腎素,低醛固酮血癥
    ,高血壓可存在
    。5.腎功能不全的腎小管性酸中毒任何慢性腎病,當(dāng)GFR降至20-30ml/min常伴此型RTA
    ,酸中毒較輕
    ,癥狀不多。

    診斷依據(jù)

    1.多尿
    ,煩渴
    ,多飲;除外糖尿病
    、尿崩癥
    ;2.常有骨骼及肌肉疼痛;3.代謝性(高氯性)酸中毒
    ,無氮質(zhì)血癥(或輕)
    ;4.有鉀、鈉
    、鈣等電解質(zhì)紊亂(常見低鉀或高鉀血癥
    、低鈉、低鈣血癥);5.未明原因的雙腎結(jié)石和腎鈣化


    治療原則

    1.矯正代謝性酸中毒。2.糾正水
    、電解質(zhì)紊亂
    。3.治療原發(fā)病。4.治療并發(fā)癥
    。5.高鉀血癥嚴(yán)重
    、明顯時可行血透。6.對癥支持療法


    用藥原則

    1.輕型者以口服碳酸氫鈉
    、枸櫞酸鉀和其他支持療法。2.重癥病例改用靜脈給藥并加強(qiáng)輔助治療
    ,可選用“C”項藥物人血白蛋白或復(fù)方氨基酸
    。3.合并腎結(jié)石者必要時排石治療。4.腎小管性酸中毒(Ⅳ型)出現(xiàn)高血鉀者
    ,口服離子交換樹脂或加強(qiáng)利尿
    、補(bǔ)堿、補(bǔ)鈣等
    ;若癥狀無改善
    ,可行透析治療。

    輔助檢查

    1.對早期輕癥病人檢查以“A”項為主
    ,可選擇性地查“B”項
    。2.較重病例或臨界病例檢查“A”+“B”項。3.疑難病例檢查“A”+“B”+“C”項


    療效評價

    1.治愈:癥狀體征消失
    ,水、電解質(zhì)紊亂糾正
    。2.好轉(zhuǎn):癥狀體征基本消失
    ,水、電解質(zhì)紊亂基本糾正
    。3.未愈:癥狀體征未改善
    ,常有合并癥,水
    、電解質(zhì)紊亂難于糾正

    糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥
    。糖尿病患者遭受各種應(yīng)激時,糖代謝紊亂加重
    ,酮體生成增多并引起代謝性酸中毒


    診斷要點:

    1糖尿病病史。

    2誘發(fā)因素:如感染、創(chuàng)傷
    、手術(shù)
    、飲食不當(dāng)、停藥等


    3臨床表現(xiàn):主要為酸中毒和脫水的表現(xiàn)
    ,如惡心、嘔吐
    ;口干
    、皮膚粘膜干燥、脈細(xì)速
    、血壓下降
    、休克;呼吸深快
    、呼氣如爛蘋果味
    ;頭痛、嗜睡
    、甚至昏迷


    4實驗室檢查:血糖升高;尿糖
    、尿酮陽性
    ;伴有代謝性酸中毒。

    治療:

    1補(bǔ)液:應(yīng)立即大量補(bǔ)液
    ,第一日總量4000-5000ml
    ,開始2-4小時內(nèi)給予1000-2000ml,以后4-6小時補(bǔ)充1000ml
    ;如血糖高于300mg
    ,選用生理鹽水或復(fù)方氯化鈉,當(dāng)血糖低于250-300mg時
    ,可用5%葡萄糖鹽水以防低血糖和腦水腫


    2胰島素降血糖:一般采用小劑量胰島素治療,每小時4-6IU靜點或肌注
    。對較重病例
    ,可考慮沖擊療法,沖擊量為20IU靜點


    3糾正酸中毒:隨著補(bǔ)液和血糖的降低
    ,酸中毒大多能夠得到改善,只有伴有嚴(yán)重的酸中毒時
    ,才考慮補(bǔ)充堿性藥物
    ,但不宜過早過多
    ,以免出現(xiàn)腦水腫。

    4糾正電解質(zhì)紊亂:經(jīng)胰島素
    、補(bǔ)液和補(bǔ)堿治療后
    ,血鉀可以驟然下降,因此應(yīng)積極補(bǔ)鉀
    ,原則上見尿補(bǔ)鉀


    5防治誘因:如感染、外科疾患等


    6防治并發(fā)癥:如休克、繼發(fā)感染和多臟器損害等

    呼吸性酸中毒都有什么癥狀

    、癥狀,由于在呼吸性酸中毒時,血中H2CO3增高
    ,肺不能起代償作用
    ,主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難
    ,換氣不足
    、氣促、發(fā)紺
    、胸悶
    、頭痛等。b.酸中毒加重
    ,出現(xiàn)神志變化
    ,有倦睡、神志不清
    、譫妄
    、昏迷等。c.CO2過量積貯
    、除引起血壓下降外
    ,可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫(由于
    Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),K+移出細(xì)胞內(nèi)
    ,出現(xiàn)急性高血鉀癥)
    。d.化驗結(jié)果:急性或失代償者血pH值下降,PCO2增高
    ,CO2CP
    、BE、SB
    、BB正?div id="d48novz" class="flower left">
    ;蛏栽黾?慢性呼酸或代償者,pH值下降不明顯,PCO2增高
    ,CO2CP
    、BE、SB
    、BB均有增加;血K+可升高
    。,二、
    診斷,病人有呼吸功能受影響的病史
    ,又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀
    ,即應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時
    ,血氣分析顯示血液pH值明顯下降
    ,PCO2增高,血漿〔HCO3-〕正常
    。慢性呼吸性酸中毒時
    ,血液pH值下降不明顯,PCO2增高
    ,血漿〔HCO3-〕有增加

    代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)有哪些

    臨床表現(xiàn):隨病情輕重而異

    。輕癥常為原發(fā)病掩蓋,重癥可有疲乏無力
    、嗜睡
    、感覺遲鈍等。呼吸加深加快是最突出的癥狀
    ,輔助呼吸肌收縮有力
    ,呼出氣中帶酮味,病人面部潮紅
    、心率加快
    、血壓偏低。病情加重時神志不清
    ,甚至昏迷
    ,常伴有嚴(yán)重缺水,可出現(xiàn)休克

    腎臟排酸增加
    ,尿pH常低于4.5。

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