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    肝衰竭的發(fā)病原因是哪些
    ?肝衰竭是如何引起的?

    生活百事通 2023-10-07 01:51:41

    隨著生活水平的上升

    ,很多人的工作壓力越來越大
    ,經(jīng)常熬夜加班,這樣對肝的損害是非常大的
    ,那么肝衰竭的發(fā)病機(jī)制是什么呢

    1、肝衰竭的發(fā)病機(jī)制

    肝衰竭時(shí)肝細(xì)胞大量死亡

    ,伴隨炎癥細(xì)胞浸潤和肝臟缺血性損傷
    ,并超過其再生能力,肝功能失代償
    ,從而引發(fā)一系列并發(fā)癥
    ,最終多臟器功能衰竭。其機(jī)制主要涉及直接損傷和免疫介導(dǎo)的間接損傷
    。直接損傷主要是指病毒
    、藥物、毒物及酒精等各種因素對肝臟的直接毒性作用
    。但免疫介導(dǎo)的間接損傷在肝衰竭的病程中至關(guān)重要
    ,尤其是免疫細(xì)胞的激活,如枯否細(xì)胞
    、樹突狀細(xì)胞(DC細(xì)胞)
    、自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTLs)
    、調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞(Treg)
    、Th17細(xì)胞等,并產(chǎn)生相應(yīng)的炎癥細(xì)胞因子
    ,造成炎癥瀑布樣反應(yīng)。上述免疫系統(tǒng)的激活主要是以T淋巴細(xì)胞激活為中心
    。T淋巴細(xì)胞包括輔助性T淋巴細(xì)胞(Th)1
    、Th3、Th17
    、Treg 細(xì)胞
    。Th17 細(xì)胞可表達(dá)相應(yīng)的促炎因子如IL-17、IL-6
    、TNF-α等,在免疫激活及促炎反應(yīng)中起著重要作用
    ,而Treg 細(xì)胞則具有負(fù)向免疫調(diào)節(jié)及抑制炎癥反應(yīng)的作用
    ,并且表達(dá)TGF-β 和IL-10等細(xì)胞因子。兩者比例失衡可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂
    ,促炎和抑炎調(diào)節(jié)失衡
    ,從而發(fā)生一系列疾病。有研究提示肝衰竭患者存在顯著的Treg/Th17失衡
    ,并與其預(yù)后密切相關(guān),重建合適的Treg/Th17 比例有可能緩解發(fā)病進(jìn)程

    2

    、肝衰竭的分類和評估預(yù)測

    根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度,可將肝衰竭分為四類:急性肝衰竭(acute liver failure

    ,ALF)
    、亞急性肝衰竭(subacuteliver failure,SALF)、慢加急性/亞急性肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure
    ,ACLF)、慢性肝衰竭(chronic liver failure
    ,CLF)

    臨床上一系列預(yù)測肝衰竭死亡風(fēng)險(xiǎn)評分系統(tǒng)和模型主要有改良的Child-Pugh 評分、終末期肝病模型(MELD)

    、King’s CollegeHospital 標(biāo)準(zhǔn)(KCH標(biāo)準(zhǔn))
    、序貫臟器衰竭評分(SOFA)、慢性疾病的健康評估(APACHE)
    、Clichy標(biāo)準(zhǔn)、重型病毒性肝炎評分標(biāo)準(zhǔn)(SMSVH)等
    ,但這些模型的準(zhǔn)確性還存在較大爭議

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