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      科學(xué)家揭示銀屑病的發(fā)病機(jī)理
      
        
      
            佚名
            2023-07-29 07:39:24
        
      

        
      
           
      銀屑病（又稱牛皮癬）
        ，是發(fā)病率高達(dá)的2%的炎性皮膚病，然而其發(fā)病的具體機(jī)制并不十分清楚
        。最近一些研究表明腸道微生物與自身免疫病的發(fā)生之間具有莫大的聯(lián)系，而具體到銀屑病與腸道微生物之間的關(guān)系也并不清楚
        。針對(duì)這一問(wèn)題
        ，來(lái)自美國(guó)nih的wanjun chen課題組做了相關(guān)研究，結(jié)果發(fā)表在最近一期的《nature communication》雜志上
        。
      之前的研究發(fā)現(xiàn)：對(duì)小鼠的皮膚與耳部施加imiquimod（一類tlr-7拮抗劑）能夠誘發(fā)類似人類銀屑病的皮炎
        ，并伴隨一系列類似的癥狀，例如皮膚增厚
        ，過(guò)度角質(zhì)化
      ，棘皮癥等等。利用這一模型
      ，作者觀察了小鼠在接受抗生物藥物治療前后皮炎的變化情況
      。
      首先，作者根據(jù)前人的試驗(yàn)方法對(duì)小鼠進(jìn)行imiquimod刺激
      ，并且觀察到了明顯的銀屑病皮炎癥狀
      ，細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果表明imiquimod的處理能夠大幅提高表皮細(xì)胞中il-1b，il-17以及il-22的表達(dá)
      。
      之后
      ，作者分別利用萬(wàn)古霉素與多粘菌素b清除成年小鼠腸道內(nèi)的革蘭氏陽(yáng)性菌與革蘭氏陰性菌，經(jīng)過(guò)四周的抗生素飼喂之后再進(jìn)行imiquimod的刺激
      。檢測(cè)結(jié)果表明
      ，接受抗生素處理的成年小鼠在接受imiquimod刺激之后皮膚的炎性癥狀相比于單純的imiquimod刺激要明顯下降，同時(shí)
      ，作者發(fā)現(xiàn)在受到雙重刺激的小鼠皮膚組織中的il-17+ gamma delta t細(xì)胞的數(shù)量要明顯低于對(duì)照組
      。而調(diào)節(jié)性t細(xì)胞的數(shù)量卻有明顯增多。另外
      ，作者還通過(guò)表皮注射抗生素的方式清除皮膚組織中的微生物群落
      ，得到了相似的結(jié)果。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明成年小鼠體內(nèi)的腸道微生物的缺失有助于減緩銀屑病的嚴(yán)重程度
      。
      之后
      ，作者們對(duì)剛出生的小鼠進(jìn)行了相似的處理。意外的是，剛出生的小鼠在進(jìn)行雙重處理后銀屑病的嚴(yán)重程度明顯高于對(duì)照組
      ，細(xì)胞水平的檢測(cè)結(jié)果明剛出生小鼠在接受雙重刺激后體內(nèi)tcrgamma delta low+vgamma4+il-22+細(xì)胞數(shù)量明顯高于單獨(dú)的imiquimod刺激組
      ，而其它類型的炎性細(xì)胞與調(diào)節(jié)性t細(xì)胞的數(shù)量并無(wú)顯著差異，這與成年小鼠所展現(xiàn)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果截然相反
      。
      最后
        ，作者通過(guò)微生物組學(xué)的手段證明在剛出生時(shí)期進(jìn)行的抗生素處理能夠顯著改變小鼠腸道微生物的群落構(gòu)成直至成年，他們認(rèn)為這是導(dǎo)致剛出生小鼠在接受雙重刺激之后銀屑病惡化的關(guān)鍵原因
        。這一研究結(jié)果將銀屑病這一自體免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制與腸道微生物聯(lián)系了起來(lái)。
      

          
      本文地址:http://m.mcys1996.com/jiankang/110597.html.
      
          
      
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