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    氣管軟化癥的原因有哪些,甲狀腺腫瘤壓迫導(dǎo)致(地方性甲狀腺腫簡介)
    
        
    
            中醫(yī)世家
            2023-08-13 19:00:48
        
    

        
    
           
    氣管軟化癥是由于氣管缺乏應(yīng)有的軟骨硬度和支撐力造成管腔不同程度塌陷的一種病理現(xiàn)象
    。這種情況下通常會引起人們的甲狀腺腫大
    ?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ；加屑谞钕倌[大的患者通常會影響到個人的成長健康
    。所以患有該疾病的患者一定要多加注意
    ，只有及時的解決問題才不會影響身體健康。
    任何事情的出現(xiàn)都是有原因的
    ，沒有什么事情是會無緣無故出現(xiàn)的
    。就連疾病都是，它們是不會無緣無故出現(xiàn)的
    ，它們出現(xiàn)都是有病因的
    。就拿氣管軟化癥來說，人們之所以會出現(xiàn)這種疾病
    ，原因是有的
    ，而且原因不止一種。比如有一些患者是因為胸腺肥大導(dǎo)致的管外壓迫
    ，從而出現(xiàn)的氣管軟化癥
    。或者是因為腫大淋巴結(jié)導(dǎo)致的氣管軟化癥
    。甚至有一些患者是因為外傷導(dǎo)致的
    ，如果是因為外傷導(dǎo)致的話，患者最好是去醫(yī)院做個詳細(xì)的檢查
    ，看看自己的身體還有沒有其它問題
    。如果有的話，再對癥下藥來治療才行
    。
    除了這些原因之外
    ，還可能是因為甲狀腺腫瘤導(dǎo)致的氣管軟化癥。甲狀腺腫瘤是一常見的腫瘤
    。人們出現(xiàn)這種情況之后
    ，他們頸前部就會出現(xiàn)腫塊。所以當(dāng)患者發(fā)現(xiàn)自己有腫塊的時候
    ，很可能就是因為存在甲狀腺腫瘤導(dǎo)致的
    。如果是這樣的話，他們也是很容易出現(xiàn)氣管軟化癥這種情況
    ，所以他們要多加注意一下自己的生活才行
    。此外，生活當(dāng)中還是有很多原因?qū)е碌臍夤苘浕Y
    ，不管是哪一種原因?qū)е碌亩己?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">，它們對患者的危害都是很大的?/p>
    當(dāng)我們被確診為氣管軟化癥的時候
    ，很可能是因為上面的某一種原因?qū)е碌淖约撼霈F(xiàn)氣管軟化癥的情況。不管是甲狀腺腫瘤的原因?qū)е碌?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">，還是胸腺肥大
    、腫大淋巴結(jié)、外傷等等導(dǎo)致的氣管軟化癥
    ，都是有一定的治療方法的
    ，所以患者大可不用擔(dān)心治療不好氣管軟化癥。
    地方性甲狀腺腫簡介
    目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6地方性甲狀腺腫的別名7分類8ICD號9流行病學(xué)10病因11發(fā)病機制12地方性甲狀腺腫的臨床表現(xiàn)13地方性甲狀腺腫的并發(fā)癥 13.1甲減13.2甲亢13.3甲狀腺癌13.4氣管軟化 14實驗室檢查 14.1甲狀腺功能14.2尿碘 15輔助檢查 15.1131Ⅰ攝取率15.2甲狀腺B超 16診斷17鑒別診斷 17.1結(jié)節(jié)性甲狀腺腫17.2散發(fā)性甲狀腺腫17.3慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎17.4家族性酶缺陷性克汀病17.5甲狀腺毒癥17.6耳聾甲狀腺腫綜合征（Pendred綜合征） 18地方性甲狀腺腫的治療 18.1地方性甲狀腺腫的適應(yīng)證18.2地方性甲狀腺腫的禁忌證 19預(yù)后20地方性甲狀腺腫的預(yù)防21相關(guān)藥品22相關(guān)檢查附：1治療地方性甲狀腺腫的穴位 1拼音 dì fāng xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng
     2英文參考 endemic goiter
     3概述 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）又稱單純性甲狀腺腫
    ，是甲狀腺腫的一種
      。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性兩種。地方性甲狀腺腫是由于一個地區(qū)存在特定的環(huán)境致甲狀腺腫因素（主要是碘缺乏）
      ，因此
      ，使生活在這一地區(qū)的人群中有一定比例的人發(fā)生了甲狀腺腫，一定比例是指當(dāng)?shù)貙W(xué)齡兒童甲狀腺腫大率在5%以上
      ，即甲狀腺腫的存在已構(gòu)成公共衛(wèi)生問題
      。一般來說低于5%，是屬散發(fā)性甲狀腺腫
      ，大多由非缺碘因素造成
      。
    地方性甲狀腺腫是由于缺碘引起的代償性甲狀腺腫大。因為碘是甲狀腺制造甲狀腺素的主要原料之一
      ，碘缺乏則影響甲狀腺素的合成
      ，甲狀腺素合成減少，經(jīng)反饋作用使腦垂體前葉的促甲狀腺素分泌增加
    ，致使甲狀腺代償性增生
    、腫大。因此
    ，此病多發(fā)生在飲水和食物中含碘量不足的某些山區(qū)
    、高原地帶，亦可發(fā)生在青春發(fā)育期和妊娠期的婦女
    。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性兩種
    。早期無明顯臨床癥狀，甲狀腺輕
    、中度彌漫性腫大
    ，質(zhì)軟，無壓痛
    。極少數(shù)明顯腫大者可出現(xiàn)壓迫癥狀
    ，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞
    、 *** 性咳嗽等
    。若未治療，則可繼續(xù)發(fā)展
    ，在腫大的甲狀腺內(nèi)出現(xiàn)大小不等的結(jié)節(jié)
    ，此時，則為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫
    。如結(jié)節(jié)較大時則可壓迫氣管出現(xiàn)呼吸不暢
    。極少數(shù)可發(fā)生甲狀腺機能亢進(jìn)或惡性病變。
    甲狀腺腫大通常有3種方法確定：①甲狀腺的重量大于正常值
    ，甲狀腺的重量隨年齡而增大
    。6～14歲為10g；15～20歲為18g
    ；20～50歲為20～25g
      。當(dāng)甲狀腺的重量＞35g，可視為甲狀腺腫
      。②觸診，當(dāng)觸診時一個側(cè)葉的體積大于受檢查的拇指末節(jié)
      ，可視為甲狀腺腫
      ，此時甲狀腺的重量已＞35g，體積已大于正常的4～5倍
      ，一旦摸到結(jié)節(jié)
      ，不管甲狀腺是否腫大都視為甲狀腺腫。③用超聲的辦法確定甲狀腺的容積
      。
     
     4疾病名稱 地方性甲狀腺腫
     5英文名稱 endemic goiter
     6地方性甲狀腺腫的別名 粗脖子?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。淮蟛弊硬?/p>
     7分類 內(nèi)分泌科 > 甲狀腺疾病
     8ICD號 E01.2
     9流行病學(xué) 碘缺乏性地甲腫病是全世界普遍存在的地方病
      ，雖可預(yù)防
      ，但在較多地方仍然構(gòu)成了公共衛(wèi)生問題，除少數(shù)地區(qū)和國家外
      ，目前有130個國家存在地甲腫碘缺乏病
      。歐洲阿爾卑斯山區(qū)和北美大湖區(qū)因多年推廣碘鹽預(yù)防已基本控制外，其他主要碘缺乏病分布于亞洲
      、非洲
      、拉丁美洲等發(fā)展中國家。據(jù)世界衛(wèi)生組織
      ，聯(lián)合國兒童基金會與國際控制碘缺乏病理事會估計全世界仍有10億人口生活在碘缺乏區(qū)
      ，其中亞洲約7.1億，拉丁美洲約0.6億
      ，非洲約2.27億
      ，歐洲0.2億～0.3億
      ，全世界有地方性甲狀腺腫患者近2億～3億，克汀病患者近600萬
    。
    目前
    ，中國對碘缺乏地甲腫病已經(jīng)進(jìn)行了廣泛的防治，估計約有4.25億人口生活在碘缺乏區(qū)
    ，占全國人口的40%
    ，分布在1762個縣。經(jīng)大規(guī)模防治后
    ，情況迅速好轉(zhuǎn)
    ，目前仍有地方性甲狀腺腫患者近700萬，克汀病患者近19萬
    。我國于1995年底以前已經(jīng)實行了全民食用碘鹽
    ，且以碘酸鉀取代碘化鉀，確保了碘鹽穩(wěn)定
    ，并要求在2000年以前消滅地甲腫碘缺乏病
    。
     10病因 目前世界公認(rèn)地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，該病主要多見于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū)
    ，流行地區(qū)的土壤
    、水和食物中含碘量極少，本病與缺碘有密切關(guān)系
    。發(fā)病率高低與含碘量呈反比
    ，而采用碘鹽可預(yù)防本病，但缺碘不是惟一的原因
    ，研究發(fā)現(xiàn)
    ，水中含鈣、氟
    、鎂過多也可致甲狀腺腫
    ；一些與Ⅰ類似的單價陰離子如：SCN、F
      、Br
      、At、C104
      、ReO4
      、TeO4、BF4等與碘競爭
      ，使甲狀腺濃集碘的能力下降
    ，合成甲狀腺素減少， *** 垂體分泌較多的TSH，使甲狀腺腫大
    。此外
    ，在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行，主要是因為攝入碘過多
    ，從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機化過程
    ，抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫
    ，稱為高碘性地方性甲狀腺腫
    。
     11發(fā)病機制 碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應(yīng)單純視為一種病，甲狀腺對缺碘有一個適應(yīng)代償過程
    ，而甲狀腺腫實際上是這種適應(yīng)代償?shù)慕Y(jié)果
    。本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償（生理）→失代償（病理性損傷）的過程，其基本的病生理變化包括：
    1.當(dāng)血碘濃度下降時
    ，甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強
    ，故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者
    ，上皮內(nèi)無機碘濃度仍下降
    ，即小于正常值（0.25mg/g）。吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者
    ，那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高
    ，反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。這一點
    ，正如朱憲彝所講的，病區(qū)所謂正常人
    ，盡管沒有甲狀腺腫
    ，但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝、垂體甲狀腺軸系功能的改變
    ，這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)
    。
    2.酪氨酸的碘化，即碘的有機化過程增強
    ，使MIT合成增多
    ，而DIT相對減少。過氯酸鹽實驗正常
    ，說明碘的有機化過程沒有問題
    。但Coutras發(fā)現(xiàn)，給常規(guī)過氯酸鹽時
    ，同時給KI
    ，甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下
    ，有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大
    。
    3.碘化酪氨酸耦合過程增強，由于MIT/DIT比值升高
    ，故T3合成增多
    ，T4減少，即T3
    、T4升高
    。T4絕對量的下降，是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一
    。從代償角度上看
    ，它有2個意義：①多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘，T3相對正?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ？杀ＷC周圍組織不至于出現(xiàn)甲減
    ；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ；虼鷥斝栽龈?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ，使周圍組織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3
    ，因此
    ，低T4對腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險的。病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實
    ，病人（甲腫或克汀?div   id="d48novz"   class="flower left">
    。┒啾憩F(xiàn)為T3正常或代償性增高
    ，T4
    ，特別是FT4，F(xiàn)TI4（游離T4指數(shù)）明顯下降（表2）
    。
    4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強
    ，因此，甲狀腺濾泡常呈現(xiàn)以膠質(zhì)潴留為主要表現(xiàn)
    。但膠質(zhì)中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白
    ，膠質(zhì)的更新也較正常為快。
    5.缺碘時
    ，甲狀腺激素分泌加快
    。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機碘含量下降至正常（10mg/g）的一半或一半以下時，T3
    、T4才明顯下降
    ，因此
    ，分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外
    ，碘化酪氨酸脫碘后
    ，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量（入血）大大降低
    。
    6.因T4下降
    ，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現(xiàn)之一（表2）
    。T4下降
    ，TSH升高充分反映了病人的甲減狀態(tài)。TSH有兩類作用
    ，一類是促進(jìn)甲狀腺的功能
    ，表現(xiàn)在碘的攝取、T3和T4的合成
    、激素的分泌等
    ；一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細(xì)胞的促進(jìn)生長的作用（慢效應(yīng)），即上皮由立方狀變?yōu)楦咧鶢?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">，?xì)胞數(shù)目
    、細(xì)胞體積的增加、故上皮的蛋白質(zhì)
    、RNA合成加速
    。TSH的慢效應(yīng)往往是在持續(xù)性低碘的數(shù)周或數(shù)月后逐漸出現(xiàn)，與缺碘的程度和機體的反應(yīng)性有關(guān)
    。一般講嚴(yán)重缺碘2～3個月內(nèi)
    ，病人可出現(xiàn)甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負(fù)相關(guān)
    ，與T3無明顯相關(guān)
    。值得注意的是，缺碘不太嚴(yán)重或病人代償較好時
    ，TSH輕度升高或處于正常偏高值水平，即亞臨床甲減
    ，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷
    。
    以上的適應(yīng)代償變化是處于發(fā)展過程的，低T4高TSH已經(jīng)具備損傷意義了
    ，當(dāng)甲狀腺形成結(jié)節(jié)后
    ，代償意義逐漸消失，并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為損傷性因素（如：誘發(fā)甲亢
    、壓迫
    、癌變等）
    。
     12地方性甲狀腺腫的臨床表現(xiàn) 早期無明顯臨床癥狀，甲狀腺輕
    、中度彌漫性腫大
    ，質(zhì)軟，無壓痛
    。極少數(shù)明顯腫大者可出現(xiàn)壓迫癥狀
    ，如呼吸困難、吞咽困難
    、聲音嘶啞
    、 *** 性咳嗽等。胸骨后甲狀腺腫可有食管或上腔靜脈受壓癥狀
    。甲狀腺功能基本正常
    ，但約5%的患者由于甲狀腺代償功能不足，出現(xiàn)甲狀腺功能減低
    ，影響智力及生長發(fā)育
    。少數(shù)地方性甲狀腺腫病人由于長期血清，TSH水平增高
    ，當(dāng)補充碘后
    ，甲狀腺素合成過多，形成碘甲亢
    。
     13地方性甲狀腺腫的并發(fā)癥
    13.1甲減 
    許多地甲腫患者臨床甲功多正常（代償）
    ，但應(yīng)用放免技術(shù)測定激素以來，證實多數(shù)甲腫患者
    ，甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變
      。在貴州省麻江縣的調(diào)查結(jié)果值得重視，有甲腫的18例孕婦中
      ，他們所生孩子的新生兒甲低檢出率達(dá)38.9%
      。劉家騮、譚郁彬還在國際上首次提供了胎兒在缺碘地區(qū)的甲功變化
      。他們對該省30例流產(chǎn)胎兒的檢查發(fā)現(xiàn)
      ，其中23例顯示T4下降，TSH升高
      ，這些都無疑會造成程度不同的腦發(fā)育障礙
      。
     
    13.2甲亢 
    地甲腫病人中甲亢的發(fā)病率并不高，僅見于40歲以上的有毒性結(jié)節(jié)性甲腫的患者
      。這種甲亢與一般甲亢的癥狀相同
      ，放射性核素掃描可以發(fā)現(xiàn)濃集碘的熱結(jié)節(jié)，癥狀一般比Graves病輕
      ，易治愈
      ，手術(shù)后不易復(fù)發(fā)
      。
     
    13.3甲狀腺癌 
    甲狀腺癌是否與地甲腫有關(guān)，一直有爭論
      。譚郁彬報道河北省隆化縣997例結(jié)節(jié)性甲腫中甲狀腺癌的發(fā)病率為1.2%
      ，馬宵在陜西的3304例中發(fā)現(xiàn)也只有1.59%，這個發(fā)病率并不比非病區(qū)高
    。值得高度重視的是
    ，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫癌變的可能性要大，特別是單個結(jié)節(jié)
    。從全世界的報道看
    ，缺碘地區(qū)的濾泡癌和未分化癌（anaplastic）發(fā)病率高，而 *** 狀癌的發(fā)病率低
    ；然而補碘后
    ，在碘充足或高碘地區(qū)，濾泡癌和未分化癌發(fā)病率低
    ，但 *** 狀癌的發(fā)病率高
    。
     
    13.4氣管軟化 
    氣管軟化是腫大的甲狀腺長期壓迫氣管的結(jié)果，質(zhì)地堅硬或鈣化的甲狀腺結(jié)節(jié)直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素
    。病人的主要癥狀是呼吸困難（71.6%）
    ，甚至不能平臥（16.4%），半數(shù)以上患者還有心慌
    、氣促等心血管系統(tǒng)癥狀
    。馬宵在陜西省對1.15萬地甲腫手術(shù)治療時，統(tǒng)計了甲狀腺的并發(fā)癥
    。
    地方性甲狀腺腫的另一個并發(fā)癥為濾泡細(xì)胞性退行性癌及其肉瘤
    ，用碘補充治療后，其發(fā)生率下降
    ，且病程向良性化增加
    。
     14實驗室檢查
    14.1甲狀腺功能 
    血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常
    ，TSH增高或正常
    。
     
    14.2尿碘 
    尿碘減少，多＜50μg/d（正常值50～100μg/d）
    。
     15輔助檢查
    15.1131Ⅰ攝取率 
    131Ⅰ攝取率增高
    ，可達(dá)90%～98%。
     
    15.2甲狀腺B超 
    可早期診斷甲狀腺腫大
      。
     16診斷 1.患者來自甲狀腺腫流行地區(qū)。
    2.甲狀腺彌漫性腫大且甲狀腺功能基本正常
      。
    3.患兒有缺碘表現(xiàn)
      ，尿碘排出減少
      ，少于50μg/d。
    4.131Ⅰ攝取率高于正常
      。
    5.血T4正常低限或低于正常
      ，血T3增高或正常，TSH增高或正常
      。
     17鑒別診斷
    17.1結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 
    甲狀腺呈結(jié)節(jié)樣增生
      ，伴有甲亢的臨床表現(xiàn)，甲狀腺功能亢進(jìn)
      。
     
    17.2散發(fā)性甲狀腺腫 
    無地區(qū)流行性
      ，多見于生長發(fā)育較快的青春前期與青春期兒童或曾用過致甲狀腺腫的物質(zhì)，尿碘不減少
      。
     
    17.3慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 
    腫大的甲狀腺質(zhì)地柔韌
      ，多數(shù)功能正常，數(shù)年后出現(xiàn)甲低
      ，極少數(shù)出現(xiàn)甲亢
      ；血中存在甲狀腺抗體TGAb及TPOAb（TMAb）；尿碘不減少
    。
     
    17.4家族性酶缺陷性克汀病 
    臨床有甲狀腺腫及甲低的表現(xiàn)
    ，血清T3、T4降低
    ，TSH升高
    ，尿碘不減少。
     
    17.5甲狀腺毒癥 
    各種原因?qū)е碌募卓?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    ，甲狀腺腫大
    ，質(zhì)地較柔軟，伴有甲狀腺功能亢進(jìn)的臨床表現(xiàn)
    ，血中T3
    、T4均可增高，TSH降低
    。
     
    17.6耳聾甲狀腺腫綜合征（Pendred綜合征） 
    出生后耳聾伴啞
    ，兒童期出現(xiàn)甲狀腺腫，甲狀腺功能基本正?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    ；虻拖?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    。本病為常染色體隱性遺傳病，先天性碘的有機化缺陷
    。血中碘酪氨酸增多
    ，MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高，尿碘不減少
    。
     18地方性甲狀腺腫的治療 對甲狀腺輕度腫大患兒可口服碘/碘化鉀（復(fù)方碘溶液）
    ，每天2～3滴
    ，連服2～4周，休息4周
    ，再服2～4周
    ，共約6～12個月?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    ；蚩诜饣?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    ，每天5mg，連服4周
    ，休息1個月
    ，再繼續(xù)服用1個月，至甲狀腺腫消退
      ，尿碘正常
    ，亦可肌注碘油。對甲狀腺中度腫大患兒
    ，可口服甲狀腺粉（片）
    ，每天40～80mg，經(jīng)6～12個月可使甲狀腺縮小或消失
    ；如甲狀腺腫大明顯或引起壓迫癥狀
    ，或疑有癌變者宜手術(shù)治療。
    在使用碘制劑過程中
    ，要注意補碘過多造成碘甲亢
    ，同時還需警惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹
    ，重者可引起血管神經(jīng)性面部四肢水腫
    、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛
    ，往往發(fā)生在有過敏史者
    。碘中毒時口咽部有燒灼感，發(fā)生惡心
    、嘔吐
    、腹痛，嚴(yán)重者可有呼吸困難
    ，甚至危及生命
    ，需及時搶救。處理的關(guān)鍵是立即停藥
    ，多數(shù)患兒的癥狀可逐漸緩解
    。癥狀重的，需立即用淀粉液洗胃，可與胃內(nèi)碘中和
    ，保護(hù)胃黏膜
    ，還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶溶液洗胃或靜脈注射。
    馬宵根據(jù)3萬例手術(shù)實踐
    ，提出了地甲腫手術(shù)治療的適應(yīng)證和禁忌證。巨大甲狀腺腫
    ，特別是巨大結(jié)節(jié)性甲狀腺腫
    ，或者并發(fā)癥者往往需手術(shù)治療。
     
    18.1地方性甲狀腺腫的適應(yīng)證 
    （1）結(jié)節(jié)型與混合型合并有壞死
    、囊性變
    、出血及其他退行性變者，原則上應(yīng)施行手術(shù)
    。
    （2）可疑惡性變者
    。
    （3）X線證實甲狀腺腫有繼發(fā)鈣化，也應(yīng)手術(shù)治療
    。
    （4）合并化膿感染或有瘺管形成者
    。
    （5）氣管受壓，引起呼吸困難
    ，有急性窒息危險者
    。
    （6）壓迫食管，有吞咽困難
    ，影響正常進(jìn)食者
    。
    （7）壓迫喉返神經(jīng)，聲音嘶啞者
    。
    （8）墜入性或異位性胸內(nèi)甲狀腺腫
    ，壓迫肺部或造成肺不張，壓迫氣管引起狹窄者
    。
    （9）巨大甲狀腺腫
    ，懸垂于胸前，影響日常生活和勞動
    。
    （10）合并繼發(fā)性甲亢
    。
    （11）影響美觀，病人迫切要求手術(shù)者
    。
     
    18.2地方性甲狀腺腫的禁忌證 
    （1）彌漫性甲狀腺腫
    ，除有明顯并發(fā)癥者，原則上不需手術(shù)
    。
    （2）兒童和青年期彌漫性甲腫
    ，禁忌手術(shù)；兒童和青年期的結(jié)節(jié)型和混合型甲腫，也盡可能先用藥物治療
    。
    （3）有嚴(yán)重慢性病者（高血壓
    、動脈硬化、心臟病
    、糖尿病等）
    。
    （4）年歲過大的結(jié)節(jié)型或混合型甲狀腺腫，且無嚴(yán)重壓迫癥狀者
    。
    （5）妊娠及月經(jīng)期暫不施行手術(shù)
    。
    （6）繼發(fā)甲亢，未經(jīng)術(shù)前嚴(yán)格準(zhǔn)備者
    。
    （7）頸部有傷口
    、感染及皮膚病者，未經(jīng)治愈暫不手術(shù)
    。
     19預(yù)后 對于缺碘地區(qū)的居民來講
    ，要世世代代永遠(yuǎn)食用碘鹽，一旦停用
    ，本病仍會復(fù)發(fā)
    。一般來說，彌漫性甲狀腺腫經(jīng)持續(xù)補碘后6～12個月
    ，甲狀腺即可回縮至正常
    ，少數(shù)需數(shù)年時間，但結(jié)節(jié)一般不會因補碘而消失
    。
     20地方性甲狀腺腫的預(yù)防 地方性甲狀腺腫目前常采用下列方法預(yù)防：①碘化食鹽：食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀
    ，濃度為1∶1萬至1∶2萬。②碘化飲水：飲水中加入碘化鉀
    ，按10萬L水加碘化鉀1g（即每升水含碘化鉀10μg）
    。③碘油注射適用于發(fā)病率低，無須普遍加碘的地區(qū)
    。注射碘油劑量
    ，1歲以下125mg；1～5歲250mg
    ；6～10歲750mg
    ；10歲以上及成人，1000mg
    。④多吃含碘豐富的食物
    ，如海帶、紫菜
    、海藻
    、海魚蝦等。
     21相關(guān)藥品 碘酸鉀、碘化鉀
    、復(fù)方碘溶液
      、硫代硫酸鈉、硫酸鈉
      、硫代硫酸鈉溶液
     22相關(guān)檢查 甲狀腺球蛋白
      、尿碘
    治療地方性甲狀腺腫的穴位 五戶 甲狀腺縮小，癥狀消失
      ，基礎(chǔ)代謝明顯降低
    。對地方性甲狀腺腫的治療，有效率可達(dá)86.9%
    ，尿中排碘量明...
     天突 甲狀腺縮小，癥狀消失
    ，基礎(chǔ)代謝明顯降低
    。對地方性甲狀腺腫的治療，有效率可達(dá)86.9%
    ，尿中排碘量明...
     玉戶 甲狀腺縮小
    ，癥狀消失，基礎(chǔ)代謝明顯降低
    。對地方性甲狀腺腫的治療
    ，有效率可達(dá)86.9%，尿中排碘量明...
     天瞿 甲狀腺縮小
    ，癥狀消失
    ，基礎(chǔ)代謝明顯降低。對地方性甲狀腺腫的治療
    ，有效率可達(dá)86.9%
    ，尿中排碘量明...
     氣舍
    

          
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