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      老年人播散性血管內(nèi)凝血如何護(hù)理,怎么治療老年人播散性血管內(nèi)凝血

      中醫(yī)世家 2023-08-14 15:07:10

      、老年人播散性血管內(nèi)凝血的飲食護(hù)理

      老年人播散性血管內(nèi)凝血一般護(hù)理

      1、臥床休息,保持病室環(huán)境安靜清潔。

      2、給予高營養(yǎng)

      ,易消化食物
      ,應(yīng)根據(jù)原發(fā)疾病調(diào)整食品的營養(yǎng)成分和品種
      。進(jìn)食營養(yǎng)
      、易消化
      、富含維生素C的食物,避免粗硬食物刺激胃粘膜

      3

      、協(xié)助翻身,每2小時(shí)1次
      ,避免拖拉動(dòng)作增加皮膚與床的磨擦

      4、保持皮膚清潔

      、干燥

      老年人播散性血管內(nèi)凝血飲食宜忌

      飲食適宜:1宜吃止吐的食物;2宜吃堿性的食物

      ;3宜吃保護(hù)胃粘膜的食物

      宜吃食物宜吃理由食用建議

      檸檬檸檬的氣味可以起到止吐的作用,也具有清熱解毒抗菌的作用

      ,對患者身體緩解是有幫助的
      。每天泡水350-500毫升為宜。

      水果蘋果是屬于堿性的食物

      ,可以起到中和胃酸的作用
      ,減少反酸,惡心等癥狀
      ,可以起到緩解病情的作用
      。每天1-2個(gè)為宜。兩餐之間食用為佳

      牛奶牛奶是具有保護(hù)胃粘膜的作用的

      ,富含有多重優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)和人體必需的礦物質(zhì)元素
      ,增強(qiáng)人體免疫力,對患者的恢復(fù)有幫助
      。每天350-500毫升為宜
      。熱飲為佳

      飲食禁忌:1忌吃辛辣刺激的食物;如辣椒

      、花椒
      、韭菜、大蒜
      ;2忌吃產(chǎn)氣的食物
      ;如洋蔥、紅薯
      、芋頭
      、土豆;3忌吃酸性的食物
      ;如奶酪
      、蛋黃

      忌吃食物忌吃理由忌吃建議

      辣椒辣椒是具有較大的刺激性的,容易刺激胃粘膜

      ,加重胃酸的分泌
      ,加重患者反酸,惡心等胃腸道反應(yīng)癥狀
      ,不利于患者恢復(fù)
      。宜吃清淡的食物。

      洋蔥洋蔥是屬于容易產(chǎn)氣的食物

      ,容易導(dǎo)致腸道脹滿
      ,導(dǎo)致胃腸道反應(yīng)癥狀加重,不利于患者身體的恢復(fù)
      。宜吃清淡不產(chǎn)氣的食物

      蛋黃蛋黃是屬于酸性的食物,加重胃酸對胃粘膜的刺激

      ,不利于患者身體的恢復(fù)
      。宜吃堿性的食物。

      、老年人播散性血管內(nèi)凝血該怎么治療

      1.原發(fā)病的處理 原發(fā)病的處理是終止DIC的主要措施

      。有些原發(fā)病,如產(chǎn)科的胎死宮內(nèi)
      、子癇等
      ,終止妊娠并清除子宮,病情即可顯著好轉(zhuǎn)

      2.改善微循環(huán) 擴(kuò)容

      ,吸氧,糾正酸中毒
      ,給予血管擴(kuò)張劑等

      3.抗凝治療 適時(shí)應(yīng)用抗凝,減輕器官損傷并改善其功能

      ,特別是在病因持續(xù)存在的情況下

      (1)肝素:臨床多應(yīng)用肝素鈉,其作用機(jī)制是增強(qiáng)AT-Ⅲ的抗凝活性

      ,故給藥的前提條件是體內(nèi)有足夠的AT-Ⅲ
      。用藥時(shí)應(yīng)結(jié)合補(bǔ)充凝血因子。

      劑量:按每公斤體重5~10U/h靜脈滴注

      ,如治療后APTT縮短
      ,F(xiàn)DP和D-二聚體水平下降,纖維蛋白原上升,說明抗凝有效;如上述指標(biāo)無改善
      ,需加大肝素用量
      ,直至出現(xiàn)滿意效果;如應(yīng)用后APTT反而延長,應(yīng)減少肝素用量
      。肝素治療應(yīng)持續(xù)至原發(fā)病清除或得到控制

      肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強(qiáng)。注入體內(nèi)后不與內(nèi)皮細(xì)胞膜結(jié)合

      ,皮下注射后生物利用度較高。LMWH能促使內(nèi)皮細(xì)胞釋放TFPI
      ,對AT-Ⅲ的依賴性較小
      ,出血的副作用較少,半衰期長
      ,一般不需檢測
      。但本藥排泄主要通過腎,腎功能不全患者藥物清除半衰期延長
      ,故需謹(jǐn)慎應(yīng)用
      ,腎衰患者應(yīng)用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3~0.5ml
      ,皮下注射
      ,2次/d。

      禁忌證:①DIC晚期

      ,明顯纖溶亢進(jìn);②活動(dòng)性出血
      ,如潰瘍病出血,肺結(jié)核空洞咯血;③有出血傾向的嚴(yán)重肝病或高血壓腦病;④手術(shù)后或創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者

      肝素應(yīng)用時(shí)的檢測:普通肝素應(yīng)用時(shí)凝血時(shí)間(CT

      ,試管法)不應(yīng)超過30min;控制APTT不超過60~100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗
      ,一般可按1∶1用藥
      ,每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U

      (2)低分子右旋糖酐500~1000ml/d

      ,可解除紅細(xì)胞和血小板聚集,并可疏通微循環(huán)
      ,擴(kuò)充血容量
      ,用于早期DIC及輕癥患者。

      (3)AT-Ⅲ:可加強(qiáng)肝素的抗凝效果

      ,文獻(xiàn)報(bào)道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)
      , 1~2次/d用藥,連用數(shù)天。

      4.補(bǔ)充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性減少導(dǎo)致機(jī)體廣泛出血

      ,故輸注凝血因子和血小板
      ,同時(shí)應(yīng)用肝素是安全的。目前多用成分輸血
      ,常用的有:

      (1)新鮮冰凍血漿(FFP):含有豐富的凝血因子

      (2)血小板濃縮液:血小板計(jì)數(shù)低于20×109/L,或有顱內(nèi)出血傾向時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血小板

      (3) 凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原):可每次2~4g

      ,因半衰期長,可每2~3天輸1次
      ,達(dá)到正常水平即可停用
      。但有人主張不用,因?yàn)镈IC時(shí)是多個(gè)凝血因子缺乏
      ,只給凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血
      ,反而影響病理觀察。

      5.纖溶抑制劑 只可用于纖溶亢進(jìn)期

      ,如氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)100~200mg
      ,2~3次/d,靜脈輸注

      6.抗血小板藥物 DIC時(shí)均有血小板凝集活化

      ,使用肝素時(shí)聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥有利于阻斷DIC的進(jìn)展。常用的藥物有噻氯匹定250mg
      ,2次/d

      7.腎上腺皮質(zhì)激素 DIC時(shí)無常規(guī)應(yīng)用指征,應(yīng)視原發(fā)病情況而定

      。對各種變態(tài)反應(yīng)性疾病或合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全者可應(yīng)用

      三、老年人播散性血管內(nèi)凝血有哪些癥狀

      DIC發(fā)生后其主要癥狀

      、體征與原發(fā)病有關(guān)
      。應(yīng)強(qiáng)調(diào)DIC為一動(dòng)態(tài)發(fā)展過程,在疾病發(fā)展的不同階段
      ,臨床表現(xiàn)有很大差異
      。根據(jù)機(jī)體凝血和纖溶系統(tǒng)的不同狀態(tài)可分為3期。

      1.高凝期

      。往往僅在實(shí)驗(yàn)室檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)血液凝固性增高
      ,急性型很難發(fā)現(xiàn),慢性型較明顯

      2.消耗性低凝期

      (1)出血:由于血漿凝血因子和血小板大量消耗

      ,臨床上可見出血癥狀明顯。其特征是出血的廣泛程度和嚴(yán)重程度不能用原發(fā)病解釋
      。出血常見的部位是皮膚
      、腎、胃腸道
      ,穿刺
      、手術(shù)部位和術(shù)后廣泛滲血等。早期有出血點(diǎn)
      、瘀斑
      ,晚期可見大量瘀斑等。

      (2)微血管栓塞:因受累血管不同而癥狀各異

      ,皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿
      、少尿、尿閉
      、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內(nèi)微血管受累可出現(xiàn)呼吸功能不全
      ,急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧
      、水腫,臨床上可出現(xiàn)嗜睡
      、驚厥甚至昏迷等表現(xiàn)

      (3)休克:是DIC較早出現(xiàn)的癥狀,用原發(fā)病不易解釋

      ,抗休克治療效果較差
      。其原因主要為:①微血栓形成使回心血量減少,心排血量下降;②DIC時(shí)
      ,Ⅻ因子被活化
      ,生成激肽釋放酶,緩激肽使小動(dòng)脈擴(kuò)張
      、血漿滲出
      ,循環(huán)血容量下降;③低凝狀態(tài)引起出血使血容量進(jìn)一步減少;④血液濃縮,血漿黏稠度增加;⑤纖溶時(shí)裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣
      ,加重休克

      (4)微血管病性溶血:DIC時(shí)微血管內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白絲,導(dǎo)致紅細(xì)胞機(jī)械性損傷

      ,出現(xiàn)紅細(xì)胞變形
      、碎片,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)微血管病性溶血性貧血

      3.繼發(fā)纖溶期

      。臨床出血廣泛且嚴(yán)重,主因消耗大量凝血因子,血液處于低凝狀態(tài)
      ,且繼發(fā)纖溶亢進(jìn)
      。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用,加重出血
      ,而休克
      、酸中毒也使疾病繼續(xù)惡化。

      4.臨床分型

      。根據(jù)病程長短分為:

      (1)急性型:發(fā)病快

      ,數(shù)小時(shí)或1~2天,出血癥狀重
      ,病情兇險(xiǎn)

      (2)慢性型:病程可達(dá)數(shù)月,很少有臨床癥狀

      ,多表現(xiàn)為實(shí)驗(yàn)室檢查異常
      ,如血小板計(jì)數(shù)減少。FDP增高
      ,3P試驗(yàn)陽性等

      四、老年人播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機(jī)制是怎樣的

      許多疾病發(fā)生發(fā)展過程中破壞了正常凝血

      、抗凝
      、纖溶系統(tǒng)的平衡,體內(nèi)即可出現(xiàn)止血
      、凝血和纖溶的異常
      。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導(dǎo)致了DIC。其機(jī)制有以下幾個(gè)方面

      1.活化內(nèi)外凝血途徑 嚴(yán)重的細(xì)菌感染(產(chǎn)生內(nèi)毒素)

      、病毒感染、抗原-抗體復(fù)合物
      、手術(shù)創(chuàng)傷等引起血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損
      ,血管基底膜及膠原纖維暴露,激活因子ⅩⅢ
      ,從而激活內(nèi)源性凝血途徑;與此同時(shí)
      ,手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)釋放的組織因子(TF)
      、病理性促凝物進(jìn)入血液循環(huán)后
      ,在鈣離子的參與下,TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復(fù)合物
      ,繼而激活外源性凝血途徑
      。內(nèi)
      、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa,后者與Va
      、Ca2+
      、磷脂共同形成凝血酶原復(fù)合物,使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?繼之使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白
      ,在微血管內(nèi)形成血栓

      2.單核-吞噬系統(tǒng)功能受損 在內(nèi)毒素、炎性細(xì)胞因子和補(bǔ)體活化的刺激下

      ,單核巨噬細(xì)胞表面可表達(dá)活化TF
      ,并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)
      。TNF
      、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達(dá),并通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞凝血調(diào)節(jié)蛋白(TM)的生成
      ,減少蛋白C(PC)的活化;另外
      ,由于凝血酶的生成,抑制了單核-吞噬系統(tǒng)對活化凝血因子的清除
      ,也促進(jìn)了血液的凝固

      3.抗凝機(jī)制減弱 正常凝血時(shí)機(jī)體有復(fù)雜的抗凝系統(tǒng)拮抗,通過體液和細(xì)胞兩方面起作用

      ,保證血液在血管內(nèi)流通:內(nèi)皮細(xì)胞分泌TM與凝血酶結(jié)合,消除了凝血酶對Ⅻ因子
      、纖維蛋白原和血小板的促凝作用
      。內(nèi)皮細(xì)胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI),可滅活TF/Ⅶa復(fù)合物并抑制Ⅹa活化
      ,對維持微循環(huán)灌注起一定作用
      。病理狀態(tài)下,內(nèi)皮細(xì)胞受損
      ,TM作用減弱
      ,從而使凝血酶的促凝活性增強(qiáng),加速凝血;同時(shí)TM減少也降低了蛋白C的活化
      ,Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)
      ,過度消耗TFPI,也是DIC發(fā)生的機(jī)制之一

      4.纖維蛋白溶解的啟動(dòng)與增強(qiáng) 隨著體內(nèi)微血栓的廣泛形成

      ,大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白的同時(shí)活化ⅩⅢ因子
      ,并激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時(shí)脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內(nèi)皮受損時(shí)釋放tPA
      ,也可激活纖溶酶并加強(qiáng)纖溶過程
      。纖溶酶原活化后可消化纖維蛋白原及纖維蛋白,形成相應(yīng)的降解產(chǎn)物
      ,即FDP
      ,具有抗凝和抗血小板聚集作用,從而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏導(dǎo)致的出血

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