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      腦卒中癲癇發(fā)作機理

      佚名 2023-11-12 23:12:42

      早發(fā)性癲癇發(fā)作的機理可能為

      1

      、短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死早期,由于腦組織缺血缺氧
      ,導(dǎo)致鈉泵衰竭
      ,鈉離子大量內(nèi)流而使神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變
      ,出現(xiàn)過度除極化
      ,引發(fā)癲性放電

      2

      、腦出血早期由于血腫直接刺激皮層運動區(qū)
      ,或血腫壓迫皮層運動性區(qū)的血管引起該區(qū)缺血
      ,或出血破人腦室系統(tǒng),腦干受壓
      ,腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高
      。由于自動調(diào)節(jié)作用,腦血管收縮
      ,腦供血不足
      ,使血腫周圍組織缺血更加嚴(yán)重。局部低氧
      、低糖
      、低鈣、代謝紊亂而致神經(jīng)元受刺激放電過度而引起癲癇發(fā)作

      3

      、腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血引起局限性或彌漫性腦血管痙攣,導(dǎo)致神經(jīng)元缺血缺氧而致癇性放電

      4

      、較大的畸形血管盜血而使鄰近腦組織缺血缺氧,或病變直接刺激局部神經(jīng)元引起癲癇發(fā)作

      5

      、腦水腫、急性顱內(nèi)高壓影響正常生理活動
      ,引起癇性放電

      6、腦卒中后

      ,由于應(yīng)激反應(yīng)
      ,使體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變,引起異常放電

      7

      、腦卒中后水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),誘發(fā)癲性放電。

      總之

      ,腦卒中早期缺血
      、缺氧、腦水腫和代謝紊亂
      ,以及神經(jīng)元細(xì)胞膜穩(wěn)定性改變等可能為癲癇發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)

      遲發(fā)性癲癇發(fā)作的機理可能與逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)增生有關(guān)

      。目前認(rèn)為主要有以下幾種因素

      1、梗塞灶中央神經(jīng)元壞死

      2

      、病灶周圍神經(jīng)元變性導(dǎo)致膜電位的改變和去極化;腦卒中后逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性

      3

      、腦卒中后囊腔的機械牽拉刺激。

      4

      、膠質(zhì)細(xì)胞增生
      、疤痕形成使樹突畸形,神經(jīng)元排列紊亂

      5

      、梗塞后血液動力學(xué)改變。

      6

      、高血糖

      總之,膠質(zhì)細(xì)胞增生是遲發(fā)性癲癇灶的主要特征

      。由于癲癇灶內(nèi)的反應(yīng)性星形細(xì)胞不能及時清除K+
      ,因而神經(jīng)元易于發(fā)生除極化以致發(fā)作性放電。合成γ-氨基丁酸功能的下降和碳酸酐酶量的不足
      ,導(dǎo)致神經(jīng)元的高興奮性和細(xì)胞酸堿平衡障礙
      ,從而使神經(jīng)元易于放電。

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