導(dǎo)致癲癇的基因終被發(fā)現(xiàn)

。該研究結(jié)果發(fā)表在最新一期的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上。

科學(xué)家一直認(rèn)為

，大部分癲癇可能由基因引起，但一直未能獲得證實(shí)。英國(guó)科學(xué)家的這一研究無(wú)疑填補(bǔ)了這一空白。

英國(guó)利茲大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)將正常老鼠與患有癲癇的老鼠進(jìn)行雜交

，并通過(guò)基因工程的方法讓正常老鼠擁有額外的ATP1A3基因的復(fù)制。額外的復(fù)制彌補(bǔ)了ATP1A3基因的缺乏，因此，其后代沒(méi)有癲癇癥狀，其平衡鈉和鉀濃度的酶也處于正常狀態(tài)。在老鼠和人類(lèi)中，ATP1A3基因都負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)大腦中鈉和鉀的濃度。ATP1A3基因產(chǎn)生一種酶，該酶就像鈉鉀泵一樣，可以調(diào)節(jié)大腦中鈉和鉀的濃度。患上了癲癇的老鼠缺乏ATP1A3基因，生成的酶不活躍，不足以平衡鈉和鉀的濃度，因此，老鼠的癲癇會(huì)定期發(fā)作。

研究人員篩查了許多癲癇病人的DNA樣本

，以證實(shí)是否同樣的基因缺陷使一些人更容易患上癲癇，他們稱(chēng)，人類(lèi)和老鼠基因99%的匹配度意味著該基因可能在人體內(nèi)也起作用。在癲癇病患者中，大腦處于高度興奮狀態(tài)，這意味著，當(dāng)癲癇病人的大腦遭受刺激時(shí)，會(huì)更容易出現(xiàn)神經(jīng)元放電的情況，讓癲癇癥狀更加明顯，鈉和鉀影響著神經(jīng)元放電活動(dòng)