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    急性胰腺炎的病理改變

    祝由網(wǎng) 2023-11-14 00:30:16

    急性胰腺炎的病理改變

    一般將急性胰腺炎分為急性水腫型(輕型)胰腺炎(占88~97%)和急性出血壞死型(重型)胰腺炎兩種。輕型主要變化為:胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬

    、表面充血
    、包膜張力增高。鏡下可見腺泡
    、間質(zhì)水腫
    ,炎性細(xì)胞浸潤,少量散在出血壞死灶
    ,血管變化常不明顯
    ,滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫
    ,呈深紅
    、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞
    ,有大片出血壞死灶
    、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫
    ,胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死
    ,可形成皂化斑。(系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油
    ,脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑
    ,所以血鈣下降)。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體
    ,液中含有大量胰酶
    ,吸收入血后各種酶含量增高,具有診斷意義
    。兩型間無根本差異
    ,僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)
    、死亡率低
    ,重型者經(jīng)過兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多(休克
    、腹膜炎
    、敗血癥等)、死亡率高
    ,甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡
    。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官
    ,尤以心血管
    、肺
    、腎更為明顯。

    各系統(tǒng)的主要病理變化如下:

    1.血容量改變 胰酶進(jìn)入血流

    ,激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)
    ,使激肽釋放,血管擴(kuò)張
    ;同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺
    ,血管通透性加大。致使大量血漿外滲
    、血容量減少
    ,甚至可喪失40%的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克

    2.心血管改變 胰蛋白酶進(jìn)入血流

    ,除使小動脈收縮,并直接損害心肌
    ,抑制心肌利用氧
    ,造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ
    、Ⅵ
    ,使血小板凝集呈高血凝狀態(tài),還可損害血管內(nèi)膜
    ,造成DIC
    、門靜脈血栓形成。

    3.肺部改變 常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一

    。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶
    ,可分解肺泡表面活性物質(zhì)
    ,使氣體交換明顯下降
    。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙
    ,致肺間質(zhì)水腫
    、出血、肺泡塌陷融合
    ,加之腹脹
    、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變
    ,終致ARDS

    4.腎臟改變 除因血容量不足造成腎缺血外,胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物

    ,成為腎臟的毒性物質(zhì)
    ,加重了腎臟的機(jī)能障礙
    。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染,及血液高凝狀態(tài)
    ,可使腎小管受損
    ,導(dǎo)致腎功能衰竭,以病后3~4日多見

    急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理是什么?

    急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理并未完全明了

    ,近年來
    ,國內(nèi)外學(xué)者的研究已由“胰酶消化學(xué)說”、“自由基損傷學(xué)說”轉(zhuǎn)至“胰腺微循環(huán)障礙學(xué)說”
    、“胰腺腺泡內(nèi)鈣超載學(xué)說”
    、“白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞間相互作用學(xué)說”和“細(xì)胞因子學(xué)說”等方面。1 胰腺的自身消化
    ,最先人們認(rèn)為胰腺的自我消化是由于胰管和膽管的共同開口堵塞
    ,引起膽汁在胰管內(nèi)逆流,激活胰酶
    ,并引起胰腺和胰周組織的自身消化所致
    。,但近年的研究發(fā)現(xiàn)
    ,在AP的早期階段
    ,胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亞細(xì)胞器中,有活性的胰蛋白酶再被釋放入胞漿中而發(fā)揮作用
    。雖然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶
    ,但直接損傷胰腺腺泡的,并非胰蛋白酶而是其它酶類
    ,如彈性蛋白酶
    、糜蛋白酶、磷脂酶等
    。?0?2?0?22
    、磷脂酶A2(PLA2)是調(diào)控花生四烯酸代謝和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶,在生理情況下以無活性的前體形式存在
    。PLA2是一個(gè)強(qiáng)有力的炎性介質(zhì)
    ,在AP等嚴(yán)重疾病時(shí),有活性的PLA2釋放明顯增加
    ,AP的嚴(yán)重程度與其活性呈正相關(guān)
    。PLA2拮抗劑對實(shí)驗(yàn)性AP的治療作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PLA2拮抗劑可以明顯減輕胰腺組織損傷,保護(hù)胰腺細(xì)胞
    。PLA2被催化激活的過程及其致?lián)p傷機(jī)制
    ,目前尚無統(tǒng)一認(rèn)識。很多學(xué)者認(rèn)為活化的PLA2可以將膽汁中的卵磷脂和腦磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎蚜字腿苎X磷脂
    ,而后兩者具有細(xì)胞毒性
    ,可導(dǎo)致胰腺細(xì)胞膜的溶解和破壞,最終發(fā)生胰腺的自身消化
    。?0?23.自由基的作用 氧自由基及其攻擊細(xì)胞膜后形成的LPO
    ,可以破壞多不飽和脂肪酸、蛋白質(zhì)
    、粘多糖等重要的生物分子
    ;可以引起微血管痙攣,損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞
    ,使毛細(xì)血管通透性增加
    ;另外還可以促使白細(xì)胞的粘附,引起胰腺的微循環(huán)紊亂
    。過多的氧自由基還可使腺泡細(xì)胞破壞
    ,以及引起胰酶的細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)激活,導(dǎo)致AP時(shí)胰腺損傷的一系列惡性循環(huán)
    。?0?24.胰腺的微循環(huán)紊亂:由于胰腺小葉的小葉內(nèi)動脈屬終動脈
    ,所以,胰腺組織對缺血高度敏感
    。胰腺微循環(huán)障礙不僅可以作為AP的始動環(huán)節(jié)
    ,也是水腫性AP向出血壞死性轉(zhuǎn)化的重要因素等。多種因素可導(dǎo)致胰腺的血液循環(huán)紊亂
    ,尤其得到公認(rèn)的是下列各種體液因子的作用
    。 花生四烯酸代謝產(chǎn)物的平衡紊亂:TXA2和前列環(huán)素(PGI2)是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物。TXA2是血小板產(chǎn)生的強(qiáng)烈的血管收縮劑
    ,它能進(jìn)一步刺激血小板的聚集
    ,導(dǎo)致血栓的形成。 內(nèi)皮素(ET)和一氧化氮(NO):生理情況下
    ,ET和NO的合成與釋放處于動態(tài)平衡
    ,以維持胰腺血流的相對恒定
    。在AP
    ,ET或NO明顯增加時(shí),使胰血管的舒縮調(diào)節(jié)失衡
    ,成為AP發(fā)展的一個(gè)促進(jìn)因素[19]
    。5、胰腺腺泡內(nèi)鈣超載:一些學(xué)者把研究的重點(diǎn)放在胰腺細(xì)胞內(nèi)變化,尤其是細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷在AP的病理生理中的作用受到普遍重視
    。認(rèn)為
    ,胰腺細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原的過度活化與過量的鈣離子有關(guān),腺泡細(xì)胞內(nèi)鈣超載可能是急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的早期環(huán)節(jié)
    。6.白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞相互作用:“白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞相互作用”是指在細(xì)胞因子
    、氧自由基等誘導(dǎo)下的中性白細(xì)胞(PMNs)在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的滾動、粘附以及PMNs變形
    ,并經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞間隙向血管外游走的過程
    。缺血再灌注時(shí),多種粘附因子被催化
    ,單獨(dú)或交叉與PMNs及內(nèi)皮細(xì)胞(EC)相互作用
    ,首先使PMNs在EC上滾動,繼之在EC上牢固地粘附
    ,最后EC與EC之間的間隙擴(kuò)大
    ,PMNs游走跨出血管壁進(jìn)入間質(zhì),造成間質(zhì)的出血水腫
    ,即形成粘附的連鎖反應(yīng)
    。AP時(shí)發(fā)生缺血再灌注及細(xì)胞因子的生成增多,使“白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞相互作用”加劇
    ,直接導(dǎo)致大量白細(xì)胞粘聚
    、活化、破壞產(chǎn)生大量氧自由基及蛋白水解酶
    ,損傷胰腺血管及周圍組織

    特殊類型胰腺炎的類型有哪些

    具有特殊病因或病理改變

    ,并且在治療上具有一定特殊性的胰腺炎稱為特殊類型胰腺炎,主要有猝死性胰腺炎
    、熱帶胰腺炎
    、遺傳性胰腺炎、藥物相關(guān)性胰腺炎
    、ERCP 術(shù)后胰腺炎

    (1)猝死性胰腺炎:猝死性胰腺炎又稱為無痛性急性壞死性胰腺炎,常發(fā)生在胰腺急性出血或急性壞死時(shí)

    。該病臨床雖然比較少見
    ,但預(yù)后極差,猝死即為其最嚴(yán)重的后果
    。猝死性胰腺炎的病因與急性胰腺炎基本相同
    ,與暴飲暴食的關(guān)系最為密切,很多猝死性胰腺炎均發(fā)生于酗酒、過多進(jìn)食高脂食物之后

    其猝死的確切原因不外乎休克

    、肺部病變、低血鈣
    、彌散性血管內(nèi)凝血
    、心肌損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷等

    該病患者多為男性青壯年

    ,常于睡眠中突然死亡。絕大多數(shù)患者死亡前并無明顯癥狀和體征
    ,有少數(shù)患者在死亡前數(shù)日或數(shù)小時(shí)曾出現(xiàn)上腹不適
    、隱痛、食欲不振等表現(xiàn)
    ,但往往沒有引起患者及家屬注意
    。患者多無腹痛等表現(xiàn)
    ,可能是因?yàn)橐认僭诙唐趦?nèi)受到急劇的破壞而使患者很快進(jìn)入昏迷狀態(tài)
    ,無法清楚訴說癥狀。死亡非常迅速
    ,死前多無尖叫等表現(xiàn)
    ,可有抽搐或小便失禁,常常來不及檢查和搶救
    ,患者就已死亡

    由于患者送到醫(yī)院時(shí)大多已經(jīng)死亡,難以確定何種死因

    ,故常給予“腦血管意外”“心肌梗死”“藥物中毒”等診斷
    ,從而誤診和漏診,繼而引發(fā)醫(yī)療糾紛
    。因該病發(fā)展迅速
    ,往往來不及搶救而失去治療的機(jī)會,到目前為止尚未見到猝死性胰腺炎搶救成功的報(bào)道
    。但只要及時(shí)發(fā)現(xiàn)
    ,及時(shí)進(jìn)行搶救,可能治愈
    。當(dāng)患者暴飲暴食
    、大量飲酒或進(jìn)食過量脂肪食物后出現(xiàn)上腹不適、疼痛等癥狀時(shí)
    ,盡管病情不嚴(yán)重
    ,也要想到本病,只有這樣才能采取有效的搶救措施

    (2)熱帶胰腺炎:熱帶胰腺炎是慢性鈣化性胰腺炎的一種特殊類型

    ,因其好發(fā)于熱帶地區(qū)而命名。由于本病的發(fā)病因素之一可能是營養(yǎng)不良
    ,且多累及青少年
    ,所以又稱為營養(yǎng)不良性胰腺炎或青少年熱帶胰腺炎綜合征。此類患者的日常飲食中熱量和蛋白質(zhì)均嚴(yán)重不足
    ,常常造成嚴(yán)重營養(yǎng)不良
    。本病的確切致病因素及發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚,可能的病因有:胰管梗阻
    ,長期蛋白質(zhì)攝入量減少
    ,食物中的有毒因子、病毒和其他病原微生物及維生素和某些微量元素缺乏

    熱帶胰腺炎的臨床主要癥狀是腹痛

    ,發(fā)病時(shí)除了有普通胰腺炎發(fā)作時(shí)的腹部體征外,較具特征的是全身營養(yǎng)不良的表現(xiàn)
    ,如極度消瘦
    、腮腺腫大、口唇紫紺
    、上腹膨隆等
    ,有時(shí)可出現(xiàn)類似惡性營養(yǎng)不良癥的毛發(fā)和皮膚改變。本病多在青少年期發(fā)病
    ,兒童期常常被誤診為腸道寄生蟲感染
    。95% 的患者有長期反復(fù)發(fā)作的腹痛,多定位于上腹部
    、臍周及季肋部
    ,每次腹痛發(fā)作持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日不等。

    一般在首發(fā)癥狀出現(xiàn)后數(shù)年內(nèi)即可發(fā)生青少年糖尿病

    、脂肪瀉等并發(fā)癥
    。胰腺內(nèi)外分泌功能不全所致的吸收不良和糖尿病是本病的主要并發(fā)癥和死亡原因。少見的并發(fā)癥有消化性潰瘍
    、闌尾炎
    、阻塞性黃疸等。

    (3)遺傳性胰腺炎:遺傳性胰腺炎又名特發(fā)性遺傳性胰腺炎

    ,是一種原因未明的常染色體顯性遺傳病
    ,多見于白種人,為兒童期及青少年期慢性胰腺炎的最常見病因之一
    。一般在青壯年期出現(xiàn)胰腺鈣化
    、胰腺功能不全等并發(fā)癥后追溯病史才能診斷
    ,主要依靠病史、家族史和逆行胰膽管造影檢查

    如無嚴(yán)重并發(fā)癥

    ,本病預(yù)后良好。早期診斷與及時(shí)治療可減少并發(fā)癥
    。兒童期患者應(yīng)以藥物治療為主
    ,成年患者則主張外科手術(shù)治療。

    本病臨床癥狀出現(xiàn)得較早

    ,多在兒童期或幼兒期即發(fā)病
    ,發(fā)病年齡以11 ~ 17 歲最多見,年齡最小者為11 個(gè)月的嬰兒
    ,少數(shù)患者也可到成年后方出現(xiàn)癥狀
    ,發(fā)病率無顯著的性別差異。主要癥狀是反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛
    ,可有自限性
    ,因此常被忽視。

    上腹部疼痛可向背部放射

    ,每次發(fā)作持續(xù)1 ~ 7 天
    ,甚至更長,每年可發(fā)作3 ~ 4 次
    。發(fā)作時(shí)常伴有厭食
    、惡心、嘔吐等
    。兒童多無明顯誘因
    ,成年患者則可因酗酒、脂肪餐
    、辛辣食物
    、禁食和精神緊張等誘因?qū)е掳l(fā)作。部分患者隨年齡增大
    ,癥狀可緩解
    ,發(fā)作次數(shù)亦減少。

    該病的主要并發(fā)癥均由于胰腺的內(nèi)外分泌功能不全所致

    ,如脂肪瀉
    、吸收不良、糖尿病
    、胰腺鈣化
    、胰腺結(jié)石和胰腺假性囊腫等,偶有靜脈血栓形成和胸膜血性滲出
    。如果遺傳性胰腺炎患者出現(xiàn)腹部疼痛性質(zhì)的變化
    、體重減輕
    、皮膚瘙癢、阻塞性黃疸和乏力等表現(xiàn)時(shí)
    ,應(yīng)警惕胰腺癌
    。對于遺傳性胰腺炎的治療方法,兒童患者和成人患者應(yīng)有所區(qū)別
    ,兒童期患者宜內(nèi)科治療
    ,除非發(fā)現(xiàn)胰腺假性囊腫須引流或有明確的胰腺解剖學(xué)異常外
    ,一般不需要外科治療

    成年患者則多主張外科治療,因?yàn)楸M早手術(shù)對于控制癥狀

    、防止胰腺的進(jìn)一步損害
    、減輕或避免并發(fā)癥均有好處。

    (4)藥物相關(guān)性胰腺炎:藥物相關(guān)性胰腺炎是指藥物本身或藥物間相互作用所致的胰腺功能器質(zhì)性損害

    ,本病可以是致病藥物全身不良反應(yīng)的一部分
    。目前對于藥物相關(guān)性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制、炎癥與致病藥物劑量之間的關(guān)系了解尚不全面

    藥物相關(guān)性胰腺炎的直接發(fā)病機(jī)制是多種多樣的

    ,如毒性作用或免疫反應(yīng)服用這類藥物后1 個(gè)月內(nèi)可發(fā)生胰腺炎。間接發(fā)病機(jī)制是高鈣血癥
    、局部缺血
    、血管內(nèi)血栓形成或使胰液的黏稠度增加。

    藥物相關(guān)性胰腺炎的癥狀一般并不嚴(yán)重

    ,且有自限性
    。常為輕度水腫型胰腺炎,表現(xiàn)為胰頭和(或)胰體腫脹
    ,消散得較快
    。由于部分進(jìn)展性病例是由于超敏反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng),過敏反應(yīng))所致(如硫唑嘌呤
    、磺胺藥等)
    ,故常有皮膚反應(yīng),如皮膚潮紅
    、丘疹等
    。僅有少數(shù)病例可發(fā)生重癥胰腺炎,免疫力低下的患者偶可致死

    一旦懷疑胰腺炎是由藥物引起的

    ,不論是否已確定何種藥物為致病原因,首先應(yīng)停用所用的一切藥物
    ,以終止對胰腺繼續(xù)損害
    ,停藥還有助于進(jìn)行鑒別診斷
    。如果診斷仍難以確定,可根據(jù)病情酌情進(jìn)行再激發(fā)試驗(yàn)以明確診斷
    。通常藥物性胰腺炎具有自限性的特點(diǎn)
    ,且多為輕癥,停藥后不需要特殊治療
    ,數(shù)日后因藥物排泄而使胰腺炎的癥狀逐漸緩解
    。但是重癥病例須對癥治療,除采用支持療法
    、促進(jìn)藥物排泄等措施外
    ,如果致病藥物已十分明確,還可酌情使用相應(yīng)的拮抗劑
    。如藥源性胰腺炎是由免疫反應(yīng)所引起的
    ,應(yīng)明確告知患者,避免再次使用該藥
    ,以防患于未然

    (5)ERCP 術(shù)后胰腺炎:ERCP(逆行胰膽管造影)術(shù)后胰腺炎(postERCP pancreatitis)是診斷性及治療性ERCP 常見的并發(fā)癥之一,輕者僅表現(xiàn)為ERCP 后血清淀粉酶升高

    ,重者有腹痛
    、惡心、嘔吐
    、發(fā)熱
    、腹膜刺激征等臨床表現(xiàn),極少數(shù)甚至發(fā)生重癥急性胰腺炎而引起死亡
    。盡管在預(yù)防方面作了大量的研究工作
    ,但迄今為止ERCP 后胰腺炎的發(fā)生率仍達(dá)0 ~ 39.5%,可能與造影劑刺激及操作不當(dāng)有關(guān)
    ,故過去常稱“化學(xué)性胰腺炎”或“注射性胰腺炎”
    ,現(xiàn)均稱為ERCP術(shù)后胰腺炎。

    造成ERCP 術(shù)后胰腺炎的原因大約有以下幾種:胰腺疾病基礎(chǔ)

    、肝胰壺腹括約肌功能失調(diào)
    、插管困難、反復(fù)胰管造影
    、十二指腸乳頭損傷
    。ERCP 術(shù)后胰腺炎與一般急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)很相似,通常表現(xiàn)為術(shù)后出現(xiàn)上腹部疼痛
    、惡心
    、嘔吐、腹脹等癥狀
    ,偶有低熱及黃疸
    。查體發(fā)現(xiàn)上腹部及左上腹部有壓痛及反跳痛
    ,腸鳴音減弱。

    B 超及CT 檢查可見胰腺增大

    。若發(fā)生重癥急性胰腺炎
    ,除上述癥狀及體征明顯加重外,B 超和CT 檢查可見胰腺明顯增大
    ,并可見胰腺周圍組織水腫
    、間隙消失、粘連
    ,胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)有點(diǎn)泡狀液化壞死腔等表現(xiàn)
    。一般ERCP 術(shù)后胰腺炎的診斷并不困難,根據(jù)ERCP 操作順利與否
    ,患者有無上述癥狀
    ,即可確診
    。須與ERCP 術(shù)后并發(fā)的急性膽道感染
    、殘余結(jié)石的嵌頓、消化道穿孔等并發(fā)癥相鑒別

    僅有ERCP 術(shù)后高淀粉酶血癥者一般2 ~ 3 日可完全恢復(fù)正常

    發(fā)生ERCP 術(shù)后急性胰腺炎者經(jīng)正規(guī)治療后,一般在一周內(nèi)癥狀及體征可完全恢復(fù)

    。并發(fā)有重癥急性胰腺炎者病程則明顯延長
    ,須住院治療2 ~ 3 周,甚至更長
    。但ERCP 術(shù)后胰腺炎很少引起休克
    、敗血癥、腹腔及腹膜后膿腫
    、麻痹性腸梗阻
    、肝衰竭、腎衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥
    ,因此導(dǎo)致死亡的概率較小
    。ERCP 術(shù)后胰腺炎治療原則與急性胰腺炎基本相同,即減少及抑制胰腺分泌
    ,防止繼發(fā)感染及對癥處理

    (6)腹腔手術(shù)后并發(fā)急性胰腺炎:腹腔手術(shù)后并發(fā)急性胰腺炎是較少見的急癥。臨床有急性炎癥表現(xiàn)

    ,腹痛
    、發(fā)燒,此外還有食欲不振
    、惡心
    、嘔吐
    、少尿、急性進(jìn)行性呼吸困難
    、低鈣抽搐
    、持續(xù)性精神失常等癥狀。

    下面介紹腹腔手術(shù)后急性胰腺炎的發(fā)病病因

    。①解剖及操作因素:腹腔內(nèi)臟器
    ,諸如膽道、胃
    、十二指腸
    、脾及腎均與胰腺毗鄰,手術(shù)時(shí)極易造成胰腺損傷
    ,引起胰腺水腫出血
    ,甚至壞死。不徹底的手術(shù)也可引起胰腺炎
    ,如膽道結(jié)石殘留而引發(fā)胰腺炎
    。②梗阻因素:患者受麻醉藥物影響,術(shù)后奧狄括約肌功能紊亂
    ,腸蠕動受到抑制
    ,甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻;Billroth Ⅱ式胃大部分切除術(shù)后
    ,輸入腸袢淤滯均可造成胰液排出受阻而誘發(fā)胰腺炎
    。③胰腺微循環(huán)障礙在急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制中作為持續(xù)和加劇損害的因素,表現(xiàn)為胰腺缺血的組織灌流不足
    ,或微循環(huán)淤滯
    。④術(shù)后暴飲暴食引起胰腺分泌過旺。

    術(shù)后胰腺炎是原發(fā)病手術(shù)后發(fā)生的

    ,病情較重
    ,除給予一般的治療外,應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)以下幾點(diǎn):①禁食TPN(完全胃腸外營養(yǎng))
    ;②使用腎上腺皮質(zhì)激素
    ;③擴(kuò)血管藥物治療;④外科治療
    。術(shù)后急性胰腺炎一旦發(fā)展為重癥胰腺炎
    ,尤其是伴有明確的感染,全身中毒癥狀明顯
    ,因此手術(shù)治療有重要意義
    。手術(shù)時(shí)應(yīng)盡可能清除壞死組織,松解胰周圍包膜,腹腔胰床充分引流

    預(yù)防:①手術(shù)者術(shù)前對局部解剖要熟悉

    ,手術(shù)操作要輕柔、細(xì)心
    ,術(shù)中避免粗暴擠壓胰腺
    ,對病變臟器與胰腺粘連緊密時(shí)應(yīng)耐心銳性分離,膽道手術(shù)中不要粗暴擴(kuò)張奧狄括約肌
    ,膽道向下沖洗時(shí)應(yīng)避免高壓
    ;②手術(shù)前要清潔灌腸,術(shù)后盡早活動
    ,以促使腸功能恢復(fù)正常
    ;③叮囑患者于術(shù)后恢復(fù)期避免暴飲暴食。

    關(guān)于術(shù)后急性胰腺炎的診斷:必須作到密切觀察患者手術(shù)后病情的變化

    ,對于上腹部手術(shù)后出現(xiàn)不明原因的腹痛
    、惡心、嘔吐
    、發(fā)熱等
    ,以及逐漸或突然的煩躁不安,持續(xù)的腹脹
    、抽搐等癥狀
    ,應(yīng)考慮到術(shù)后胰腺炎
    ,及時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查
    ,盡早明確診斷,及時(shí)治療

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