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    流行性乙型腦炎發(fā)病原理和病理變化
    
        
    
            佚名
            2023-11-14 03:25:33
        
    

        
    
           
    當(dāng)人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后
    ，病毒即進(jìn)入血循環(huán)中
    。發(fā)病與否，一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量
    ，另一方面取決于機(jī)體的反應(yīng)性及防御機(jī)能
    。當(dāng)人體抗體病能力強(qiáng)時(shí)
    ，病毒即被消滅。如人體抵抗力降低
    ，而感染病毒量大
    ，毒力強(qiáng)時(shí)，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)
    ，并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖
    ，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變
    。 
    不同的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時(shí)引起的缺氧
    、缺血
    、營(yíng)養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡
    ，如腦膜病變較輕，腦實(shí)質(zhì)病變較重
    ；間腦、中腦病變重
    ，脊髓病變輕
    。
    注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故
    。病變廣泛存在于大腦及脊髓
    ，但主要位于腦部
    ，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹?div   id="d48novz"   class="flower left">
    。肉眼觀察可見軟腦膜大小血管高度擴(kuò)張與充血
    ，腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫
    ，有時(shí)見粟?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ；蛎琢４笮〉能浕瘔乃涝?div   id="d48novz"   class="flower left">
    。顯微鏡下可見：
    血管病變腦內(nèi)血管擴(kuò)張
    、充血、小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹
    、壞死、脫落
    。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動(dòng)脈血栓形成及纖維蛋白沉著
    。血管周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)
    ，可形成“血管套”。
    神經(jīng)細(xì)胞變性
    、腫脹與壞死
    神經(jīng)細(xì)胞變性，胞核溶解
    ，細(xì)胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點(diǎn)
    、片狀神經(jīng)細(xì)胞溶解壞死形成軟化灶
    。壞死細(xì)胞周圍常有小膠質(zhì)細(xì)胞圍繞并有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)形成噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象（neuronophagia）
    。腦實(shí)質(zhì)腫脹
    。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞
    。膠質(zhì)細(xì)胞增生
    主要是小膠質(zhì)細(xì)胞增生
    ，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細(xì)胞附近。
    由于以上病變的程度及分布各不相同
    ，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。
    

          
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