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    影響高血壓性腦出血患者預后的繼發(fā)高危因素
    
        
    
            佚名
            2023-11-15 12:58:29
        
    

        
    
           
    腦出血是高血壓病最嚴重的并發(fā)癥之一
    ，其致殘率、致死率高，相當一部分患者神經(jīng)功能障礙恢復時間長，后遺癥多，嚴重地影響到患者的生活質(zhì)量和社會經(jīng)濟效益
    ，如何改善高血壓性腦出血患者的預后早已引起社會各界的關注。
    多數(shù)學者認為腦出血患者的預后與血腫位置、血腫的量
    、意識狀態(tài)、處理時機和方案的選擇、并發(fā)癥的防治等密切相關
    。同時筆者通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)
    ，低氧血癥、高熱
    、電解質(zhì)紊亂等因素與患者的不良預后密切相關
    。
    低氧血癥的發(fā)生與多種因素相關，研究表明發(fā)病早期由于交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮和血液中去甲腎上腺素與腎上腺素水平增高引發(fā)了多系統(tǒng)異常反應
    ，出現(xiàn)血流動力學變化和隨后的肺部病理生理變化
      ，從而導致肺功能障礙;后期昏迷患者氣道分泌物增加且驅(qū)痰功能下降，特別是并發(fā)感染時
    ，肺的通氣和氣體交換功能均不同程度受到損害
    ，從而出現(xiàn)低氧血癥。早期出現(xiàn)低血壓常為腦干功能嚴重受損
    、有效循環(huán)血容量不足(手術失血過多
    、脫水頻繁、禁食
    、補液量不夠等)所致
    ，從而導致腦灌注壓降低，腦血流量下降
    ，進一步加重腦缺血
    、缺氧。高熱會增加腦耗氧量
    ，促進腦損傷后內(nèi)源性有害因子的生成
    、攝取，加重腦細胞酸中毒
    。電解質(zhì)紊亂則可以引起腦細胞受損
    ，血腦屏障破壞，促使腦水腫的發(fā)生
    。
    國內(nèi)外學者已做了系統(tǒng)性研究
    ，認為在多種高危因素作用下，代謝性谷氨酸及其受體的興奮毒性作用在腦繼發(fā)損傷中發(fā)揮了重要作用
    。腦組織缺氧后
    ，細胞外谷氨酸濃度升高更顯著，使離子型谷氨酸受體被激活
    ，通過引發(fā)細胞鈣離子通道開放
    ，導致鈣離子內(nèi)流、超載
    ，并觸發(fā)釋放谷氨酸
    ，呈“興奮-釋放偶聯(lián)”反應
    ，升高的鈣離子可擴散到整個細胞，激活細胞內(nèi)一系列生化過程
    ，引起多種具有生理活性的生物大分子如蛋白質(zhì)、核酸
      、磷脂等發(fā)生廣泛性酶解
      ，導致線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等功能障礙，細胞能量耗竭
      ，蛋白合成受阻
      ，最終引起細胞死亡。由于以上各種因素的存在最終導致了腦組織缺血
      、缺氧
      ，其共同作用勢必加重原發(fā)腦損傷。
    高血壓性腦出血的治療
      ，首先應建立完備的救治體系
      ，加強院前救治，縮短就診時間
      ；其次入院后要重視
      、監(jiān)測各項指標，積極預防
      、及時發(fā)現(xiàn)各種高危因素
      ，以作出相應的處理，如吸氧
      、降溫
      、監(jiān)測電解質(zhì)，昏迷患者痰多
      、呼吸困難行氣管切開
      ，盡可能維持血壓、體溫血氧飽和度及電解質(zhì)在正常范圍
    ，最大可能地改善高
    。
    

          
    本文地址:http://m.mcys1996.com/jiankang/158770.html.
    
          
    
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