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      腦積水的發(fā)病機(jī)理(凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機(jī)理)

      佚名 2023-11-15 15:21:19

      腦積水的發(fā)病機(jī)理

      腦積水是指顱內(nèi)腦脊液容量增加

      。除神經(jīng)體征外
      ,常有精神衰退或癡呆。腦積水是因顱內(nèi)疾病引起的腦脊液分泌過(guò)多或(和)循環(huán)
      、吸收障礙而致顱內(nèi)腦脊液存量增加,腦室擴(kuò)大的一種頑癥
      ,屬中醫(yī)“解顱”的范疇

      凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機(jī)理

      皮下組織的細(xì)胞及組織間隙內(nèi)液體積聚過(guò)多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現(xiàn)凹陷

      ;非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹
      ,但受壓后并無(wú)明顯凹陷.
      一 水腫的概念和分類
      水腫(edema)是過(guò)多等滲性體液在組織細(xì)胞間隙或體腔中積聚的一種常見(jiàn)的病理過(guò)程。
      (1)局部和全身性水腫

      (2)按發(fā)生原因命名:如腎性水腫
      ,心性水腫,肝性水腫
      ,營(yíng)養(yǎng)不良性水腫
      ,內(nèi)分泌性水腫,淋巴性水腫
      ,特發(fā)性水腫(原因不明)等

      (3)按水腫發(fā)生部位及以組織、器官命名:如皮下水腫
      ,肺或腦水腫
      ,視神經(jīng)乳頭水腫。
      (4)積水(hydrops):指液體在體腔內(nèi)積聚過(guò)多
      ,如腹腔積水和胸腔積水
      ,分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水(腦積水)
      ,心包積水(水心包)
      ,陰囊積水
      ,關(guān)節(jié)(腔)積水等。

      二 水腫發(fā)生的基本機(jī)制
      細(xì)胞間液量的恒定
      ,有賴于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外體液交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)
      。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常,即可引起水腫
      。因此
      ,血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡(又稱鈉、水潴留)是水腫發(fā)生的基本機(jī)制
      。兩種機(jī)制與水腫發(fā)生有如下關(guān)系:

      血管內(nèi)外體液交換失平衡 局部水腫

      體內(nèi)外液體交換失平衡(鈉
      、水潴留) 全身性水腫

      血管內(nèi)外體液交換失平衡

      也就是說(shuō),鈉
      、水潴留是各種全身性水腫的必要機(jī)制
      ,也會(huì)影響到血管內(nèi)外體液交換使失平衡并與之共同作用,引起不同的全身性水腫
      ;而單純血管內(nèi)外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫


      1. 血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制
      血管內(nèi)外體液交換失平衡是指細(xì)胞間液(組織液)生成增多和壓力增高,原因和機(jī)制為:
      (1)毛細(xì)血管流體靜壓升高:見(jiàn)于心力衰竭和血容量增多時(shí)靜脈壓升高
      ;或靜脈受壓和靜脈內(nèi)血栓形成
      ,使病變上游靜脈壓升高,因而相關(guān)部位毛細(xì)血管的流體靜壓升高
      。值得注意的是
      ,單純動(dòng)脈擴(kuò)張、充血
      ,并不使毛細(xì)血管流體靜壓升高
      ,也不會(huì)引起水腫。所謂炎性水腫的機(jī)制
      ,主要與微血管通透性增高有關(guān)
      ,也與微小靜脈受壓和淤塞、局部組織分解加強(qiáng)
      、動(dòng)脈充血等因素有關(guān)

      (2)血漿膠體滲透壓降低:這是由血漿白蛋白含量降低所致。使血漿白蛋白含量降低的原因?yàn)闋I(yíng)養(yǎng)不良(貧困
      、禁食
      、消化吸收障礙),蛋白質(zhì)攝入不足
      ;肝功能不全
      ,白蛋白合成減少;腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴(yán)重?zé)齻麓罅垦獫{滲出,使白蛋白丟失過(guò)多
      ;因鈉
      、水潴留或輸入大量非膠體溶液
      ,使血漿蛋白稀釋
      ;慢性消耗性疾病引起惡液質(zhì),蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)
      ,機(jī)體出現(xiàn)氮負(fù)平衡
      ,血漿白蛋白含量也明顯減少。
      (3)微血管壁通透性升高:這是使血漿白蛋白滲入組織間
      ,導(dǎo)致細(xì)胞間液膠體滲透壓增高的重要因素
      ,同時(shí)也使毛細(xì)血管靜脈端膠體滲透壓有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多
      ,主要是各種炎性損傷以及缺氧
      、酸中毒。其時(shí)水腫液的蛋白質(zhì)含量很高
      ,達(dá)3g%~6g%
      ,稱為滲出液。
      (4)淋巴回流受阻:在細(xì)胞間液生成與回流平衡中
      ,生成的細(xì)胞間液部分經(jīng)淋巴管回流
      ,是組織液平衡的重要因素之一。因此
      ,在淋巴管干道受壓(腫瘤壓迫)
      、淋巴管堵塞(絲蟲成蟲或癌栓)、廣泛的淋巴管手術(shù)清除等情況下
      ,不但使正常的細(xì)胞間液生成與回流平衡發(fā)生障礙
      ,導(dǎo)致由血漿超濾多于毛細(xì)血管靜脈端重吸收的部分體液在細(xì)胞間隙積聚,另外
      ,細(xì)胞間液中蛋白質(zhì)成分因不能由淋巴管轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入循環(huán)
      ,在組織間隙的積聚,使細(xì)胞間液膠體滲透壓以及有效濾過(guò)壓急劇升高
      ,產(chǎn)生淋巴性水腫(lymphedema)
      。由于細(xì)胞間液量增多和壓力增高,部分非蛋白液體仍可經(jīng)毛細(xì)血管回收
      ,其時(shí)水腫液的蛋白質(zhì)濃度就更高
      ,據(jù)記載可達(dá)3g%~5g% 或更高。這種水腫液與上述炎性滲出液不同
      ,一般地說(shuō)是無(wú)菌的
      ,細(xì)胞數(shù)少,也沒(méi)有分子量很高的蛋白成分,如纖維蛋白原


      2.體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制
      、水潴留(sodium and water retention)是指攝入體內(nèi)的鈉、水量超過(guò)排出量時(shí)的一種病理過(guò)程
      。鈉
      、水潴留的結(jié)果使血容量增高,進(jìn)而引起血管內(nèi)外體液失平衡而致細(xì)胞間液量增多
      ;在同時(shí)存在血管內(nèi)外體液失平衡因素的條件下
      ,更易促進(jìn)水腫發(fā)生。球?管失平衡(glomerulo-tubular-imbalance)是指使腎臟排泄水
      、鈉減少和引起鈉
      、水潴留的機(jī)制。該機(jī)制認(rèn)為
      ,球?管失平衡可能有三種情況:① GFR降低
      ,腎小管重吸收不變,腎排出鈉水減少
      ;② GFR不變
      ,腎小管重吸收增加,腎排泄鈉水能力降低
      ;③ GFR降低的同時(shí)
      ,腎小管重吸收增加。

      表 皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點(diǎn)比較
      皮質(zhì)腎單位 髓旁腎單位
      小動(dòng)脈口徑 入球 ? 出球 入球 ? 出球
      交感神經(jīng)末梢密度 入球 ? 出球 入球 ? 出球
      血液供應(yīng)量(占總血量) 94 % 5 %~6 %
      腎素含量 多 少
      髓襻長(zhǎng)度 短(僅伸及外髓質(zhì)層) 長(zhǎng)(伸及內(nèi)髓質(zhì)層)
      髓襻鈉水重吸收能力 弱 強(qiáng)

      球?管失平衡使機(jī)體發(fā)生鈉
      、水潴留(體內(nèi)外液體交換失平衡)的機(jī)制
      ,有以下五方面:
      (1)GFR急劇降低:急性腎小球腎炎時(shí)濾過(guò)膜有炎癥反應(yīng),慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過(guò)少
      ,都使腎小球?yàn)V過(guò)膜面積明顯減少
      ,GFR降低,發(fā)生鈉
      、水潴留
      。充血性心力衰竭、腎病綜合征
      、肝硬變伴腹水時(shí)
      ,有效循環(huán)血量減少,使腎血流量減少和GFR降低
      ,同時(shí)
      ,反射性交感?腎上腺髓質(zhì)興奮,腎血管收縮
      ,以及RAAS系統(tǒng)激活
      ,AGT水平增高等,也參與使GFR降低這一過(guò)程。但是
      ,在后幾種病理情況下
      ,腎小管重吸收增強(qiáng)對(duì)鈉、水潴留起著更重要的作用

      (2)近曲小管重吸收鈉水增多:① FF增高
      ,見(jiàn)于充血性心力衰竭或腎病綜合征。因出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮更顯著
      ,有效濾過(guò)壓增高
      ,使GFR增高比RPF更明顯
      ,F(xiàn)F也就增高
      。結(jié)果有更多非膠體濾液生成原尿,經(jīng)出球小動(dòng)脈流出至近曲小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)的血液其膠體滲透壓增大
      ,流體靜壓降低
      ,因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子(ANF)減少
      。ANF又稱心房利鈉多肽(ANP)或心鈉素
      ,為21~35氨基酸殘基構(gòu)成的肽類激素。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環(huán)血量降低
      ,ANF分泌
      、釋放減少,近曲小管鈉
      、水的重吸收也就增加
      。此外,ANF減少也對(duì)GFR降低以及醛固酮
      、ADH分泌增加起作用
      ,更有利于鈉、水潴留使發(fā)生水腫

      (3)腎血流重分布:有效循環(huán)血量降低通過(guò)反射性交感神經(jīng)興奮以及RAAS系統(tǒng)激活
      ,使腎素和AGT水平增高,導(dǎo)致大量腎血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)移至髓旁腎單位
      ,在此部位生成的原尿流經(jīng)深入髓質(zhì)內(nèi)層的髓襻時(shí)
      ,使鈉、水重吸收大大增加

      (4)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加:有效循環(huán)血量降低時(shí)
      ,腎血流量明顯降低,通過(guò)RAAS系統(tǒng)激活使腎素和AGT水平增高
      ,后者直接刺激腎上腺皮質(zhì)小球帶使醛固酮分泌增多
      ;與此同時(shí),ADH分泌也增多;肝硬變時(shí)醛固酮和ADH 的滅活減少
      。醛固酮和ADH使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉
      、水增加。
      (5)腎內(nèi)激肽和前列腺素活性被抑制
      ,也是促進(jìn)鈉水潴留的因素之一


      三 水腫的表現(xiàn)特征和水腫對(duì)機(jī)體的影響
      (一)水腫的表現(xiàn)特征
      1.水腫液的特點(diǎn)
      水腫液可分為兩類:滲出液(exudate)和漏出液(transudate),前者蛋白含量高而比重大
      ;后者蛋白量少
      ,比重小。具體區(qū)別見(jiàn)表6?2


      表6-2 滲出液和漏出液的區(qū)別
      滲出液 漏出液
      產(chǎn)生原因 炎癥 非炎癥
      外 觀 渾濁 清 亮
      蛋白含量 ?25g/L(2.5g/dl) ?20~25g/L (2.0~2.5g/dl)
      比 重 ?1.018 ?1.015
      白細(xì)胞數(shù) ?0.5×109/L (500個(gè)/mm3) ?0.1×109/L(100個(gè)/mm3)
      細(xì)菌培養(yǎng) (+) (-)
      放 置 后
      可凝固性 可凝固 非凝固

      2.皮下水腫的皮膚特點(diǎn)
      皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見(jiàn)的癥狀和體征
      ,也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時(shí)
      ,外觀皮膚蒼白
      ,飽滿感,皺紋變得淺平
      ;觸之皮膚溫度較低
      ,組織彈性差。在骨突出部(如額
      、顴和踝部)前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位(如脛骨前)
      ,以手指按壓皮膚,片刻移開(kāi)后可見(jiàn)凹陷
      ,且經(jīng)久不易復(fù)原
      ,這是明顯存在皮下水腫的一種證明,故顯性水腫(frank edema)又叫做凹陷性水腫(pitting edema)
      。但是
      ,在出現(xiàn)顯性水腫之前,當(dāng)細(xì)胞間液生成開(kāi)始增多
      ,使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過(guò)程內(nèi)
      ,細(xì)胞間液量雖然增加,由于組織間高分子物質(zhì)(膠元和透明質(zhì)酸等)的親水性使增加的水分被吸附
      ,可流動(dòng)性液體并不明顯增加
      ,故體檢無(wú)凹陷性水腫的體征,這種水腫稱為隱性水腫
      。隱性水腫是水腫的早期
      ,由于機(jī)體存在鈉、水潴留的病理變化
      ,體液總量增加
      ,但此時(shí)體重增加不超過(guò)正常時(shí)的10%
      。若超過(guò)10%,?div id="jfovm50" class="index-wrap">?梢?jiàn)顯性水腫

      3.全身性水腫的分布特點(diǎn)
      不同原因引起的全身性水腫,在水腫分布部位
      、不同部位水腫發(fā)生的早晚方面
      ,有不同的特點(diǎn)。影響水腫分布特點(diǎn)的因素為:① 重力和體位
      ;② 皮下組織結(jié)構(gòu)的致密性和皮膚厚度與伸展性
      ;③ 病因的作用對(duì)局部靜脈及毛細(xì)血管血液動(dòng)力學(xué)(即流體靜壓)影響的程度。
      右心或全心衰竭發(fā)生水腫早期
      ,直立位時(shí)在脛前和踝部
      、仰臥位時(shí)在骶部先有凹陷性水腫。因?yàn)橹亓κ惯h(yuǎn)心部位的靜脈和毛細(xì)血管血液流體靜壓增高
      ,細(xì)胞間隙的可流動(dòng)液體也易流向下垂部
      。水腫嚴(yán)重時(shí)可波及全身
      。輕度及早期腎性水腫僅表現(xiàn)為晨起眼瞼浮腫
      ,或可延及顏面部。因?yàn)樵摬课唤M織疏松
      ,皮膚薄而伸展度大
      ,易于容納水腫液。盡管水腫較嚴(yán)重
      ,一般也不易在手指
      、足趾和足掌等部位顯現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生與肝硬變使肝臟結(jié)構(gòu)改變有關(guān)
      。由于肝靜脈受壓
      ,肝淋巴液劇增,通過(guò)肝臟表面擴(kuò)張的淋巴管漏出
      ;也由于門靜脈高壓
      ,引起上游毛細(xì)血管內(nèi)壓增高,腸淋巴液生成增多并通過(guò)腸系膜滲入腹腔
      。肝性水腫主要發(fā)生腹水
      ,但也有不同程度的下肢水腫。

      四 各種常見(jiàn)水腫的發(fā)生機(jī)制
      1.心性水腫
      心性水腫發(fā)生于右心衰竭和全心衰竭
      ,其臨床特點(diǎn)已如前述
      ,早期水腫先見(jiàn)于下垂部,然后波及全身
      ,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸
      、腹水和心包積水

      心性水腫的發(fā)生機(jī)制歸納如圖6?1所示。關(guān)鍵是心力衰竭所致心輸出量降低
      、有效循環(huán)血量減少和體靜脈回流障礙
      ,主要引起體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡。但是
      ,消化系統(tǒng)各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少
      ;當(dāng)存在大量胸、腹水形成(蛋白質(zhì)丟失)和嚴(yán)重鈉
      、水潴留(稀釋作用)時(shí)
      ,血漿蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時(shí)ADH及醛固酮滅活減少
      ,對(duì)促進(jìn)鈉
      、水潴留起作用。所以
      ,心性水腫發(fā)生的機(jī)制較為復(fù)雜
      。如果對(duì)前述關(guān)于體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制相當(dāng)熟悉,其機(jī)制也不難掌握


      心泵功能衰竭
      心輸出量 ?
      , 有效循環(huán)血量? 體靜脈回流障礙,淤血
      交感興奮
      外周靜脈阻力? ???靜脈壓?
      ANF? 腎血流量?
      肝功能障礙 胃
      、腸淤血 淋巴管回流障礙

      重 ADH ?
      分 GFR ? 蛋白質(zhì)吸收
      配 合成減少 毛細(xì)血管內(nèi)壓?

      FF ? RAAS????醛固酮?
      激活
      鈉 水 潴 留 ???水 腫??? 細(xì) 胞 間 液 生 成 ?
      圖6?1 心性水腫發(fā)生機(jī)制的模式圖

      2.腎性水腫
      腎性水腫(renal edema)是指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫
      。水腫發(fā)生早期的臨床特點(diǎn)已如前述。腎性水腫分兩類
      。其一為腎病性水腫
      ,腎病性水腫在臨床上有四大特征:① 大量蛋白尿,每天由尿丟失蛋白質(zhì)3.5克以上
      ,也可多達(dá)10~20克
      。② 由于蛋白質(zhì)大量丟失,引起低蛋白血癥
      ,血漿蛋白可低于30.0g/L(3.0g/dl)
      。③ 患者有嚴(yán)重水腫,因?yàn)檠獫{膠體滲透壓明顯降低
      ,使細(xì)胞間液生成增多
      ,由此也引起有效循環(huán)血量的降低,繼發(fā)性地導(dǎo)致體內(nèi)外液體交換失平衡
      ,即鈉
      、水潴留(該機(jī)制的細(xì)節(jié)同前),并進(jìn)一步加重水腫
      。④ 高脂和高膽固醇血癥
      。 另一類為腎炎性水腫
      ,是由GFR明顯降低,腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少
      ,以及RAAS激活
      ,使腎小管對(duì)鈉、水重吸收增強(qiáng)
      ,引起鈉
      、水潴留。鈉水潴留進(jìn)一步影響到血管內(nèi)外體液交換失平衡
      ,引起水腫

      3.肝性水腫
      由嚴(yán)重肝臟疾病(肝硬變
      、急性傳染性肝炎
      、急性肝壞死)引起的水腫,稱為肝性水腫(hepatic edema)
      。水腫特點(diǎn)主要是大量富含蛋白質(zhì)腹水的形成
      。肝性水腫發(fā)生的機(jī)制為:
      (1)肝靜脈回流受阻:肝臟疾病尤其肝硬變使結(jié)節(jié)增生,肝假小葉形成
      ,肝靜脈受壓
      、扭曲或閉塞,導(dǎo)致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔
      ,嚴(yán)重時(shí)甚至可經(jīng)橫膈膜漏入胸腔

      (2)門靜脈高壓:肝靜脈血流受阻,使肝血竇內(nèi)壓升高
      ,門靜脈壓隨之增高;門靜脈與肝動(dòng)脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄
      ,使門靜脈壓更高
      。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進(jìn)入腹腔。
      (3)低蛋白血癥:由于大量蛋白質(zhì)的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙
      ,患者有嚴(yán)重低蛋白血癥
      ,是引起血管內(nèi)外體液交換失平衡的又一因素。
      (4)鈉
      、水潴留:腹水大量形成后
      ,有效循環(huán)血量明顯降低,腎血流量降低
      ,又有ADH和醛固酮水平的增高
      ,由前述機(jī)制引起腎臟排尿顯著減少,使發(fā)生鈉
      、水潴留

      4.肺水腫
      5.腦水腫
      參考資料:http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類

      高血壓腦積水形成腦萎縮,是老年癡呆嗎

      ?腦萎縮主要癥狀為:記憶力下降

      、健忘
      、失眠、幻聽(tīng)
      、幻覺(jué)
      、智力減退、反應(yīng)退鈍
      、語(yǔ)言不清
      、失語(yǔ)、流口水
      ,大小便失禁
      ,情緒不穩(wěn),急躁易怒
      ,偏癱
      ,抽搐痙攣發(fā)作等。 ?老年癡呆癥狀:記憶力減退
      ,理解
      、計(jì)算智能減退,工作能力降低
      ,情感反應(yīng)幼稚
      ,語(yǔ)言障礙,生活不能自理
      ,大小便失禁
      ,失去語(yǔ)言能力。 ????老年癡呆發(fā)病機(jī)理是大腦皮質(zhì)萎縮
      、白質(zhì)稀疏和腦組織的病理改變
      ,造成大量細(xì)胞病態(tài)衰老、變性壞死
      ,使記憶和認(rèn)識(shí)功能減退
      ,理解障礙,導(dǎo)致記憶障礙
      ,并最終發(fā)展為老年癡呆

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