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      新生兒窒息病理
      
        
      
            祝由網(wǎng)
            2023-12-12 03:38:45
        
      

        
      
           
      新生兒窒息病理主要為呼吸障礙
        ，往往先有過度呼吸，隨之迅速轉(zhuǎn)入原發(fā)性呼吸暫停
        ，但受感官刺激仍可出現(xiàn)節(jié)律性喘息狀呼吸
        。頻率和強(qiáng)度逐漸減退，最后進(jìn)入繼發(fā)性呼吸暫停
        ，如不予積極搶救則死亡
        。 血液循環(huán)代謝等方面在窒息出現(xiàn)后心血輸出量開始時(shí)正常，心率先有短暫增快
        ，動(dòng)脈壓暫時(shí)升高
        ，隨著PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降
        ，血液分布改變
        ，非生命器官如腸、腎
      、肌肉
      、皮膚的血管收縮，而保持腦
      、心肌、腎上腺等生命器官的供血供氧
      ，故皮色由青紫轉(zhuǎn)成網(wǎng)狀花紋而后蒼白
      ，體溫下降；這也是引起肺出血
      、壞死性小腸炎
      、急性腎小管壞死的因素。當(dāng)缺氧繼續(xù)加重
      ，心率轉(zhuǎn)慢、心血輸出量減少
      、血壓下降
      、中心靜脈壓上升、心臟擴(kuò)大
      、肺毛細(xì)血管收縮、阻力增加
      、肺血流量減少
      ，動(dòng)脈導(dǎo)管重新開放，回復(fù)胎兒型循環(huán)
      ，致使缺氧再次加重而心衰
      。在生命器官血氧供應(yīng)不足時(shí)
      ，腦損害加重
        ，可留有后遺癥或死亡
        。低出生體重兒由于血管發(fā)育較差，在PaCO2升高
        ，腦瘀血和血管通透性改變的情況下容易發(fā)生缺氧性顱內(nèi)出血。在窒息早期由于兒茶酚胺釋放可出現(xiàn)血糖增高
        ，但因新生兒糖原儲(chǔ)備量少，又可很快耗盡而出現(xiàn)低血糖
        。缺氧時(shí)血漿滲透壓升高
        ，細(xì)胞的鈉泵和濃縮鉀離子均受影響，血漿蛋白和水份外滲導(dǎo)致腦水腫
        。
      缺氧后各臟器都可發(fā)生退行性變，腦在不同發(fā)育時(shí)期的缺氧易感區(qū)不同
        ，因而病變好發(fā)部位和形態(tài)也有所不同
        。腦的主要病變有腦水腫、腦組織壞死和顱內(nèi)出血三類
        。壞死后可出現(xiàn)孔洞腦
        、多囊腦和皮質(zhì)層狀壞死。早產(chǎn)兒體重越小
        ，血管壁越脆弱
        ，越易引起腦部出血。出血可散于腦室
        、腦實(shí)質(zhì)
        、蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜下出血破入腦室。全身血循環(huán)障礙導(dǎo)致靜脈瘀血
      ，右心擴(kuò)大
      、血管擴(kuò)張
      、血管壁滲透性增加而出血
      。足月兒缺氧后呼吸極度掙扎，吸入羊水和胎糞
      ，上呼吸道梗阻
      ，胸廓負(fù)壓增加
      ，胸腔內(nèi)心
      、肺
      、胸腺的漿膜下淤點(diǎn)出血相應(yīng)地較為多見，呼吸系統(tǒng)梗阻與吸入物性質(zhì)有關(guān)
      。質(zhì)較粘稠的羊水和顆粒較大的胎糞容易停留在會(huì)厭軟骨以下
      、環(huán)狀軟骨以上和氣管分叉的兩側(cè)支氣管管口
      ，稀薄的羊水液則容易吸入呼吸道深部
      ，肺臟切片鏡檢時(shí)能看到多量角化上皮或胎糞顆粒、灶性出血
      。末梢氣道阻塞可有肺不張
      ，不完全阻塞者可有肺氣腫。存活時(shí)間較長者可有炎癥細(xì)胞侵潤
      ，腸胃系統(tǒng)在肉眼檢查時(shí)，胃中可有多量胎糞羊水
      ，結(jié)腸直徑縮小
      ，胎糞量減少。
      

          
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