。（健康報）
鉀 代 謝
鉀(K)是細胞內(nèi)最多的陽離子.僅約2%總體鉀在細胞外.因為大部分細胞內(nèi)鉀在肌細胞內(nèi),故總體鉀與身體肌肉塊呈粗略的比例.平均70kg體重成人約有鉀3500mEq.
鉀是細胞內(nèi)滲透壓主要決定簇.細胞內(nèi),外液鉀濃度之間相互關(guān)系強烈影響細胞膜極化,依次影響重要的細胞程序,如神經(jīng)沖動傳導(dǎo)和肌肉(包括心肌)收縮.因此,相對小血漿鉀改變可有明顯臨床表現(xiàn).
在無嚴重代謝障礙時,血漿鉀提供總體鉀含量合理臨床估計.假設(shè)血漿pH恒定,血漿鉀濃度從4降至3mEq/L指示總體缺鉀100~200mEq.血漿下降達＜3mEq/L指示總體缺鉀約200~400mEq.許多病態(tài)情況下,血漿鉀濃度變得不是總體鉀含量可靠指標,因為鉀向細胞內(nèi)或細胞外轉(zhuǎn)移.
內(nèi)部鉀平衡
許多因素影響鉀(K)細胞內(nèi)外運動.其中最重要是循環(huán)血胰島素水平.有胰島素,鉀向細胞內(nèi)運動,因此降低血漿鉀濃度.當循環(huán)胰島素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,鉀向細胞外運動,提高血漿鉀,即使有總體鉀缺乏.興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)同樣影響細胞內(nèi)鉀運動.β-激動劑,特別是選擇性β2 -激動劑,促發(fā)細胞吸取鉀,而β-阻滯劑或α-激動劑興奮,似乎促發(fā)鉀向細胞外運動.血漿鉀同樣明顯受血漿pH影響.急性酸中毒促使鉀向細胞外運動進入ECF.急性代謝性堿中毒促使鉀向反方向運動.然而,血漿HCO3 濃度改變可能比pH改變對這方面更為重要.因此,礦物酸堆積的酸中毒(無陰離子間隙高氯性酸中毒)由于通過細胞轉(zhuǎn)移很可能顯示血漿鉀增高.相反,由于有機酸堆積(陰離子間隙增加酸中毒)代謝性酸中毒不引起高鉀血癥.因此,高鉀血癥常常伴有胰島素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高張而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和堿中毒對血漿鉀濃度比代謝障礙較少影響.然而,血漿鉀濃度按血漿pH(和HCO3 濃度)水平總可以被解釋.
外部鉀平衡
飲食攝入鉀正常波動介于40~150mEq/d.穩(wěn)定狀態(tài),大便丟鉀相對恒定,量少(約攝入量10%).尿鉀排泄受調(diào)節(jié)至接近攝入鉀量,以便維持平衡.然而,當鉀負荷快速攝入,在以后數(shù)小時僅約50%出現(xiàn)在尿中.由于其余大部分鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi),使血漿鉀升高減少.如繼續(xù)大量攝入鉀,腎鉀排泄增多,大概鉀興奮醛固酮分泌.此外,鉀從糞便中吸收似乎在調(diào)節(jié)控制下,在慢性鉀過多,可下降50%.
當食物中鉀攝入下降,細胞內(nèi)鉀再作為緩沖對抗血漿鉀濃度波動.腎臟保鉀作用對減少飲食中鉀反應(yīng)相對緩慢,遠遠小于腎臟保鈉能力.腎鉀排泄20mEq/24h代表近乎最大腎鉀保留,因此暗示明顯鉀丟失.
血漿鉀自由濾過腎小球.濾過鉀的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情況下鉀分泌進入遠端小管和集合管濾液中.凈腎鉀排泄主要受遠端腎單位鉀分泌變化調(diào)節(jié).遠端鉀分泌受醛固酮,酸堿狀態(tài),遠端腎單位尿流率和膜極化調(diào)節(jié).高循環(huán)醛固酮水平引起泌鉀增加和尿鉀排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低遠端腎單位泌鉀和導(dǎo)致腎鉀保留.急性酸中毒損害鉀排泄,而慢性酸中毒和急性堿中毒引起尿鉀排泄(見下文酸,堿代謝障礙).增加遠端腎單位鈉和高遠端腎單位尿流量有利于鉀分泌.遠端腎單位鈉回吸收增加管腔負電勢,進一步支持鉀分泌.因此,增加遠端腎單位鈉,像在高鈉攝入或袢利尿劑治療一樣,伴有增加鉀排泄.
實驗室檢查
實驗室測定血漿鉀濃度通常正確.過去火焰光度比色已被特異離子電極測定所取代.已有最新比色法進行床邊快速血漿鉀測定.雖然不能取代臨床實驗測定,但這種方法具有一定的正確性和比較實用,特別是在ICU,能夠提供快速結(jié)果.
若干種疾病導(dǎo)致假血漿鉀濃度.假低血清鉀(假低鉀血癥),偶爾發(fā)生于極高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在測定前標本放置室溫,由于異常白細胞吸收血漿中鉀.血標本立即分離血漿或血清測定電解質(zhì)就可避免假性低血鉀.假性高血清鉀(假性高鉀血癥)同樣可以發(fā)生,最通常是溶血,從標本紅細胞內(nèi)釋放出細胞內(nèi)鉀.由于這一原因,靜脈抽血應(yīng)該當心不要通過小口徑針快速抽血或劇烈搖動血標本.假性高鉀血癥可由于血小板過多癥(血小板計數(shù)＞106 /μl),由于凝血過程中從血小板釋放出鉀.假性高鉀血癥,血漿鉀(非凝固血),與血清鉀相反,將是正常.
鉀代謝障礙
低鉀血癥
由于總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內(nèi)引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L.
病因?qū)W和發(fā)病機制
低鉀血癥可以是鉀攝入減少,但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致.異常胃腸道鉀丟失發(fā)生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉(zhuǎn)流.胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引.罕見有結(jié)腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失.胃腸道鉀丟失,由于代謝性堿中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合并腎鉀丟失.
鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移同樣可引起低鉀血癥.所以發(fā)生在全胃腸外營養(yǎng),大量進餐和給胰島素后的糖原合成過程中.興奮交感神經(jīng)系統(tǒng),尤其用B2 -激動劑,如舒喘寧,叔丁喘寧,由于細胞鉀吸取可產(chǎn)生低鉀血癥.很類似,嚴重低鉀血癥偶爾見于甲狀腺毒癥病人由于過度β-交感興奮(低血鉀甲狀腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病.由于突然鉀向細胞內(nèi)異常轉(zhuǎn)移(見高鉀血癥),引起一過性,發(fā)作性嚴重低鉀血癥為特征.發(fā)作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發(fā),但變異型無這些表現(xiàn).
不同的疾病可引起腎鉀喪失增加.尿鉀排泄可發(fā)生于過多鹽皮質(zhì)類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀.庫欣綜合征,原發(fā)性醛固酮增多癥,罕見的腎素分泌腫瘤,糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥(罕見遺傳性疾病)和先天性腎上腺皮質(zhì)增生均可引起鹽皮質(zhì)激素過多的低鉀血癥.抑制11-β羥類固醇脫氫酶(11β-HSDH)阻斷皮質(zhì)醇(有一些鹽皮質(zhì)激素活性)轉(zhuǎn)變成皮質(zhì)素(無鹽皮質(zhì)激素活性).這些物質(zhì)如甘草酸(見于甘草和咀嚼煙草)抑制11β-HSDH導(dǎo)致腎鉀排泄.
Liddle綜合征(參見第229節(jié))是一種罕見的常染色體顯性疾病,以嚴重高血壓和低血鉀為特點.Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收,后者由于一種突變見于上皮鈉通道亞單位基因編碼上.不適當高鈉回吸收導(dǎo)致高血壓和腎鉀喪失.
Bartter綜合征(參見第229節(jié))是一原因未定的不常見疾病,特征是腎鉀,鈉損耗,過度產(chǎn)生腎素和血管緊張素和正常血壓.
最后,腎鉀損耗可以由于許多先天性和獲得性腎小管病變所致,如腎小管酸中毒和范康尼(Fanconi)綜合征,一種少見綜合征,可導(dǎo)致腎臟鉀,糖,磷,尿酸和氨基酸丟失.
利尿劑是更多導(dǎo)致低鉀血癥的最常用藥物.耗鉀利尿劑阻滯鈉近,遠端腎單位回吸收,包括噻嗪類,袢利尿劑和滲透性利尿劑.氨體舒通,阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收,因此不伴有耗鉀.經(jīng)誘導(dǎo)腹瀉,瀉藥,尤其是濫用,可引起低鉀血癥.偷用利尿劑和/或濫用瀉藥常常是持久性低鉀血癥的原因,尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到藥物康復(fù)護理員.
富鉀的食品
鉀的功能常與鈉相聯(lián)系，對維持體內(nèi)滲透壓和酸堿平衡
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