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，最外層覆蓋有脂肪

。在懷孕期間，激素會讓上皮細胞襯管增殖并形成球狀結(jié)構(gòu)

，這種結(jié)構(gòu)稱為腺泡

；當寶寶出生后

，母乳就是從這里分泌。

一旦母親終止母乳喂養(yǎng)

，這些細胞會進入自毀模式

，大量的細胞死亡

，細胞碎片被清除

。

，為什么哺乳結(jié)束后胸部會變小.png" />

接下來是見證奇跡的時刻：通常情況下，身體的免疫細胞會通過一個叫做“吞噬”的過程

，清除那些已死亡的和正在死亡的細胞

。一般來說

，出現(xiàn)如此大規(guī)模的“內(nèi)部清洗”是由于嚴重的感染，疼痛或組織損傷

，然而這些癥狀在母乳喂養(yǎng)終止后并不常見

。

“這個很難理解的情況是

，多余的乳汁（沒被喝掉的）以及數(shù)量巨大的死掉的細胞，被從乳腺中清除出去

，卻沒有真正意義上激活免疫系統(tǒng)，”澳大利亞悉尼大學(xué)的癌癥生物學(xué)家馬修·內(nèi)勒（Mattew Naylor）表示

。

哺乳期后

，似乎上皮細胞會主動吞噬掉它們周圍死掉的細胞

。其中有一種叫做Rac1的蛋白，在產(chǎn)奶過程中起到關(guān)鍵作用

，好比是免疫細胞的吞噬作用

。

謝菲爾德大學(xué)的娜琳·阿克塔（Nareen Akhtar）和她的同事，很想弄清楚其在乳房重建過程當中是否也起了作用

。

乳房重建

研究過程中，阿克塔刪除了雌性小鼠的Rac1相關(guān)基因

；它們的第一窩幼崽存活了下來

，但是體格較正常小鼠后代要小很多

。原因很可能是它們喝到的母乳中，脂肪和蛋白質(zhì)含量偏低

。

進一步的實驗解釋，由于缺少Rac1蛋白

，死掉的細胞混著母乳同時涌向雌性小鼠的乳房，導(dǎo)致乳房腫脹

，繼而引發(fā)某種程度的慢性炎癥，不僅影響雌性小鼠的組織再生

，還會影響之后的懷孕產(chǎn)乳的能力。

“哺乳期結(jié)束后

，乳腺中多余的組織需要在短時間內(nèi)清除出去。如果僅僅是坐等免疫細胞來吞噬這些死掉的組織細胞

，會引發(fā)慢性炎癥

，導(dǎo)致組織損傷?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！痹撗芯康呢撠熑?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，查爾斯·斯特萊利（Charles Streuli）這樣說道

。

“阿克塔的工作

，首次展示了Rac1蛋白在引發(fā)細胞吞噬行為過程中的必要性，這樣一來

，在哺乳結(jié)束后

，死掉的細胞和多余的乳汁能夠被及時清理掉

，確保機體恢復(fù)正常運作?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！?/p>

除了觸發(fā)吞噬行為

，Rac1 似乎還能確保死掉的細胞“保持隊形”

，繼續(xù)浸泡在腺泡里。這很可能是鼓勵它們的鄰居趁機將它們分而食之

，而不是坐等免疫細胞開進輸乳管

。

“上皮細胞自行清理門戶

，就不會出現(xiàn)吞噬細胞引發(fā)炎癥的情況?div id="jfovm50" class="index-wrap">！?斯特萊利補充到。

“這并不意味著免疫細胞可以放手不管

，”劍橋大學(xué)乳腺細胞生物學(xué)在讀的克里斯汀·沃特森（Christine Watson）解釋道

。

“在初始階段

，是由上皮細胞做著‘非專業(yè)工作’

，清除乳蛋白以及母乳脂肪顆粒

。在小鼠身上的實驗證實，在三天后

，巨噬細胞（和其他專業(yè)負責吞噬的細胞）開進乳腺，開始搞定剩余的細胞碎屑

?div id="m50uktp" class="box-center"> ！?/p>

她隨后補充到

，還需要更多的工作來證明

，炎癥是因為這一進程（乳房自行清理）的缺失而引起。

這一發(fā)現(xiàn)

，對了解乳腺癌的成因以及發(fā)病機制都會有所助益。

盡管延長母乳喂養(yǎng)時間可以從整體上降低患癌風險

，但是在懷孕后的5到10年內(nèi)

，女性患上乳腺癌的風險仍舊增加

，且來勢更為兇猛

。

有一種可能是

，組織重塑這一過程中的炎癥反應(yīng)

，會促進癌癥發(fā)展。

“鑒于Rac1在清理死亡細胞進而抑制炎癥這一過程當中所扮演的新角色

，目前還有研究發(fā)現(xiàn) Rac1 可能在乳腺癌中扮演的潛在角色

。這一理論尚有待發(fā)掘?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！?內(nèi)勒說

。

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