，一般認為AD是復雜的異質(zhì)性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素
，神經(jīng)遞質(zhì)，免疫因素和環(huán)境因素等。
1.神經(jīng)遞質(zhì)
AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少
，Ach由ChAT合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一
，Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源
，AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是AD早期損害的主要部位
，出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴重性
，老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)，但對此觀點尚有爭議
，AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少
，M1受體數(shù)相對保留，但功能不全
，與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外
，也累及非膽堿能遞質(zhì)，如5-羥色胺(serotonin
，5-HT)
，γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長抑素(somatostatin)
，去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體，谷氨酸受體
，生長抑素受體均減少
，但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定，給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿
，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體
，并未見改善。
2.遺傳素質(zhì)和基因突變
10%的AD患者有明確的家族史
，尤其65歲前發(fā)病患者
，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發(fā)病
，風險為無家族史AD的2～4倍
，早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因
，與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號
，14號，1號和19號染色體，迄今發(fā)現(xiàn)
，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病。
(1)某些家族21號染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor，APP)基因突變
，已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變
，發(fā)病年齡
(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突變有關(guān)
，F(xiàn)AD起病早
，與30%～50%的早發(fā)性AD有關(guān)，是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因
，呈惡性病程
。
(3)已發(fā)現(xiàn)一個德國家系FAD與位于1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突變有關(guān)
，可能是Aβ1～42過量導致FAD
。
(4)位于19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態(tài)性存在于正常人群，Apo E4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風險;ApoE有3個等位基因：ε2
，ε3
，ε4，可組成ε4/ε4
，ε4/ε3
，ε4/ε2，ε3/ε3
，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型
，ε4增加AD的發(fā)病風險和使發(fā)病年齡提前，ε2減少AD的發(fā)病風險和延遲發(fā)病年齡
，ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風險是非ε4基因型的3倍
，常在60～70歲發(fā)病，以上為統(tǒng)計學結(jié)果
，不表示必然關(guān)系
，對這些結(jié)果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素
，Apo E ε4不能簡單地用于AD的診斷
。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體，低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因
，也顯著增加老年人AD的患病風險
。
3.免疫調(diào)節(jié)異常
免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集
，血清腦反應抗體(brain-reactive antibodies)
，抗NFT抗體
，人腦S100蛋白抗體，β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高
，AD的B細胞池擴大
，可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應答，外周血總淋巴細胞
，T細胞和B細胞數(shù)多在正常范圍
，許多患者CD4 /CD8 細胞比值增加，提示免疫調(diào)節(jié)性T細胞缺損
，AD患者IL-1
，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴重性有關(guān)
，AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白(PLP)反應性IFN-γ分泌性T細胞顯著高于對照組
，CSF中MBP反應性IFN-γ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚
。
4.環(huán)境因素
流行病學研究提示
，AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響，文化程度低
，吸煙
，腦外傷和重金屬接觸史，母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;Apo E2等位基因
，長期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對患病有保護作用
，年齡是AD的重要危險因素，60歲后AD患病率每5年增長1倍
，60～64歲患病率約1%
，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%
，75～79歲約8%
，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%
，發(fā)病率也有相似增加，AD患者女性較多
，可能與女性壽命較長有關(guān)
，頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少，可能是AD的危險因素
。
二
、阿爾茨海默病的病情癥狀
AD通常起病隱匿，為持續(xù)性
、進行性病例程
，無緩解
，由發(fā)病至死亡平均病例程約8-10年，但也有些患者病例程可持續(xù)15年或以上
。AD的臨床癥狀分為兩方面
，即認知功能減退癥和非認知性精神癥狀。認知功能障礙
。常伴有高級皮層功能受損
，如失語、失認或失用和非認知性精神癥狀
，根據(jù)疾病例的發(fā)展和認知功能
，缺損的嚴懲程度，可分為輕度
、中度和重度
。
1、輕度
近記憶障礙常為首發(fā)及最明顯癥狀
，如經(jīng)常失落物品
，忘記重要的約會及已許諾的事，記不住新來同事的姓名;學習新事物困難
，看書讀報后不能回憶其中的內(nèi)容
。常有時間定向障礙?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；颊哂洸磺寰唧w的年月日
。計算能力減退，很難完成簡單的計算
，如100減7
、再減7的連續(xù)運算。思維遲緩
，思考問題困難
，特別是對新的事物表現(xiàn)出茫然難解。早期患者對自己記憶問題有一定的自知力
，并力求彌補和掩飾
，例如經(jīng)常作記錄，避免因記憶缺陷對工作和生活帶來不良影響
，可伴有輕度的焦慮和抑郁
。隨著記憶力和判斷力減退，患者對較復雜之工作不能勝任
，例如妥善的管理錢財和為家人準備膳食
。尚能完成已熟悉的日常事務或家務?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；颊叩膫€人生活基本能自理
。
人格改變往往出現(xiàn)在疾病的早期
，病人變的缺乏主動性，活動減速少
，孤獨
，自私，對周圍環(huán)境舉減少
，對周圍人較為冷淡
，甚至對親人漠不關(guān)心，情緒不穩(wěn)
，易激惹
。對新的環(huán)境難以適應。
2
、中度
到此階段
，患者不能獨自生活。表現(xiàn)為日益嚴重的記障礙
，用過的物品隨手即忘
，日常用品丟三落四，甚至遺失貴重物品
。剛發(fā)生的事情也遺忘
。忘記自己的家庭住址及親友的姓名，但尚能記住自己的名字
。有時因記憶減退而出現(xiàn)錯構(gòu)和虛構(gòu)
。遠記憶力也受損，不能回憶自己的工作經(jīng)歷
，甚至不知道自己的出生年月
。除有時間定向障礙外，地點定向也出現(xiàn)障礙
，容易迷路走失
。甚至不能分辨地點，如學校工醫(yī)院
。言語功能障礙明顯
，講話無序，內(nèi)容空洞
，不能列出同類物品的名稱;繼之
，出現(xiàn)命名不能，在命名測驗中對少見物品的命名能力喪失
，隨后對常見物品的命名亦困難
。失認以面容認識不能最常見
，不認識自己的親人和朋友
，甚至不認識鏡子中的自己的影像
。失用表現(xiàn)為不能正確地以手勢表達，無法做出連續(xù)的動作
，如刷牙動作
，患者已不能自理、難以完成家務勞動
，甚至洗漱
、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或幫助。
患者的精神和行為障礙也比較突出
，情緒波動不穩(wěn);找不到自己放置的物品
，而懷疑被他人偷竊，或因強烈的嫉妒心而懷疑配偶不貞;可伴有片段幻覺;睡眠障礙
，部分患者白天思睡
、夜間不寧。行為紊亂
，常撿拾破爛
、藏污納垢;亂拿他人之物;亦可表現(xiàn)本能活動亢進，當眾裸體
，有時出現(xiàn)攻擊行為
。
3、重度
記憶力
、思維及其他認知功能嚴重受損
。忘記自己的姓名和年齡，不認識親人
。語言表達能力進一步退化
，患者只有自發(fā)言語，內(nèi)容單調(diào)或反復發(fā)出不可理解的聲音
，最終喪失語言功能
。患者活動逐漸減少
。并逐漸喪失行走能力
，甚至不能站立，最終只能終日臥床
，大
、小便失禁。晚期患者可出現(xiàn)原始反射如強握
、吸吮反射等
。最明顯的神經(jīng)系統(tǒng)體征是肌張力增高，肢體屈曲
。
病程呈進行性
，一般經(jīng)歷8-10年左右
，罕見自發(fā)緩解或自愈，最后發(fā)展為嚴重癡呆
，常因褥瘡
、骨折、肺炎
、營養(yǎng)不良等繼發(fā)軀體疾病或衰竭而死亡
。
三、對阿爾茨海默病的治療
1.常規(guī)治療
(1)與遞質(zhì)障礙有關(guān)的治療：針對AD患者存在遞質(zhì)系統(tǒng)障礙
，學者們開展了廣泛性的治療
。尤其對膽堿能系統(tǒng)缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：
①增強乙酰膽堿合成和釋放的突觸前用藥如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下
，如在膽堿活性增加或?qū)δ憠A額外需求時
，增加腦內(nèi)局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙酰膽堿合成增加
。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的
。尤其治療方便、安全
，已廣泛用于臨床
。但多年臨床觀察未發(fā)現(xiàn)對AD的癥狀有改善，結(jié)果令人失望
。因為在正常情況下
，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂
，并不能增加乙酰膽堿的合成和釋放
。
②限制乙酰膽堿降解以提高其活性的藥物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經(jīng)典的膽堿酯酶抑制劑，應用后可增加突觸間隙乙酰膽堿的濃度
，提高中樞膽堿能活性
，改善AD患者的癥狀。臨床應用一般從每天6mg開始
，逐漸加量
。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服
?div id="jfovm50" class="index-wrap">；颊咴谟洃洝W習
、行為和實際操作上似有改善
。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用
，因而應用有限
。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，采用雙盲
、交叉評定療效。結(jié)果有些患者表現(xiàn)行為有改善;但用正規(guī)神經(jīng)心理測驗檢查
，結(jié)果表明無效應
。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶，THA)或是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強抗乙酰膽堿酶藥
。又因結(jié)構(gòu)上的原因還能提高乙酰膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經(jīng)元活性
，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善后
，引起學者們更多的研究
。
Davis等總結(jié)8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效
，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結(jié)果認為他克林治AD的效果可疑或無效
。結(jié)合其他作者的研究結(jié)果，Davis等認為他克林治療AD時
，用量要充足
，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量
。判斷是否有效則應觀察30周
。治療從小劑量開始，40mg/d
，用6周
，第6周增至80mg/d，第13周起
，120mg/d
，第19周起160mg/d。副作用是惡心
、嘔吐
、轉(zhuǎn)氨酶升高、灶性肝細胞壞死
。治療前及治療中
，均應檢測肝功能。
③突觸后用藥即膽堿能激動劑：氯貝膽堿(氨甲酰甲膽堿)為高選擇性乙酰膽堿受體激動劑
，可顯著提高乙酰膽堿系統(tǒng)的活性
。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置藥泵，或通過導管給予腦室內(nèi)注射
。治療后患者的記憶
、情緒、行為
、學習和生活自理能力可顯著改善
。部分患者有惡心，少數(shù)有抑郁
。
關(guān)于AD的神經(jīng)遞質(zhì)障礙和有關(guān)的藥物治療已取得很大進展
。但已知藥物的治療作用小，或療效短
。且AD有多種遞質(zhì)系統(tǒng)障礙
，應注意有針對性地選擇用藥，或聯(lián)合用藥
。AD是皮質(zhì)神經(jīng)元進行性變性
。至病程晚期，神經(jīng)元及突觸已破壞
，藥物失去靶細胞則難以發(fā)揮作用
。早期診斷及早期治療，可能對病情的發(fā)展有緩解作用
，對改善癥狀有效
。
(2)改善腦循環(huán)和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的藥物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)
，研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環(huán)
，有效地增強細胞內(nèi)代謝，促進葡萄糖的運轉(zhuǎn)
，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程
。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經(jīng)對抗缺血性損害。臨床觀察結(jié)果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人
，可改善其日?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；顒幽芰Α⒂洃浐椭橇?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD
，觀察1年。結(jié)果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發(fā)展
，對改善命名
、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經(jīng)元代謝
，對神經(jīng)遞質(zhì)障礙有陽性影響
。用銀杏葉制劑治療原發(fā)性退行性癡呆，采用神經(jīng)心理學的方法觀察，證明有顯著療效
。
維生素類(維生素B12
、B6、E等)治療AD也有報道
。維生素B12在乙酰膽堿合成過程中
，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經(jīng)遞質(zhì)生物合成的輔酶
。輔酶Q10同線粒體內(nèi)的ATP合成有關(guān)
。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內(nèi)過氧化物生成
，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些癥狀有改善
。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關(guān)系已引起廣泛的注意和重視
。隨著年齡的增長，人體逐漸出現(xiàn)鈣自體平衡失調(diào)
，細胞內(nèi)鈣濃度過高或超載
，如果鈣超載發(fā)生在神經(jīng)細胞，可引起神經(jīng)可塑性及認知功能降低
，出現(xiàn)癡呆
。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新藥，原先用于治療和預防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣所致的缺血性神經(jīng)障礙等
。后因發(fā)現(xiàn)鈣離子水平升高與大腦老化和癡呆有關(guān)
，故而推斷阻斷鈣進入神經(jīng)元的藥物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明
，該藥在神經(jīng)元中是一種強的鈣拮抗劑
。它作用于神經(jīng)元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內(nèi)鈣離子濃度降低
，促進受傷神經(jīng)元的再生
，增強衰老動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性，改善學習和記憶能力
。在臨床治療中
，尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效
。但其確切機制尚未闡明
。
(4)雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發(fā)生，尤其是對老年婦女癡呆有一定作用
，其機理尚不清楚
。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經(jīng)后婦女發(fā)現(xiàn)，服用雌激素者降低產(chǎn)生老年性癡呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產(chǎn)生老年性癡呆
，而未服用者968例中16%患老年性癡呆
。但到目前為止，尚未有一大規(guī)模的雙盲
、安慰劑
、隨機的研究表明雌激素在老年性癡呆中的確切作用，有待于進一步的研究加以闡明
。
(5)神經(jīng)代謝激活劑：主要包括神經(jīng)營養(yǎng)因子
、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)
、胞磷膽堿
、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等
。這類藥物可促進腦細胞對氨基酸
、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力
、反應性和興奮性
，改善或消除精神癥狀的作用。這類藥在臨床上已得到廣泛的應用
。
(6)干擾Aβ形成和沉積的藥物：AD老年斑的核心成分是Aβ
，它是由APP在加工修飾過程中經(jīng)不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發(fā)病的主要原因之一
。用人工合成的Aβ1-42免疫接種
，經(jīng)動物試驗結(jié)論：Aβ1-42免疫接種可產(chǎn)生抗Aβ1-42抗體，引起單核/小膠質(zhì)細胞的激活
，從而清除了Aβ1-42
，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法
。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用
。
(7)基因治療：利用重組技術(shù)將正常基因替換有缺陷的基因
，達到根治基因缺陷的基因治療
，目前尚不能實現(xiàn)。
基因修飾細胞的移植是神經(jīng)系統(tǒng)疾病基因治療的離體方法
。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物
，可糾正畸變的神經(jīng)回路，替換神經(jīng)遞質(zhì)
，并提供神經(jīng)營養(yǎng)因子而修復中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能
。將正常神經(jīng)元功能和存活所需的神經(jīng)生長因子輸入到中樞神經(jīng)系統(tǒng)
，治療AD已做了大量研究。
神經(jīng)生長因子是最重要的生物活性因子
，已知最典型的神經(jīng)營養(yǎng)因子
，對某些神經(jīng)元具有分化形成、成活和生長的重要功能
。海馬部分神經(jīng)切除的大鼠
，學習和記憶能力顯著下降，并與中樞膽堿能神經(jīng)功能的下降呈正相關(guān)
，且伴有腦中神經(jīng)生長因子表達下降
。輸入外源性神經(jīng)生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)損害
，動物的學習
、記憶改善。已有首例用神經(jīng)生長因子治療AD的報道
。腦內(nèi)注射后1個月
，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化
。神經(jīng)生長因子正謹慎地用于臨床
。它的應用可能逆轉(zhuǎn)或至少減慢AD病人的智能衰退
。但還有許多亟待解決的問題
。
(8)將基因工程和腦移植技術(shù)結(jié)合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質(zhì)細胞株
。
③確定NGF基因修飾星形膠質(zhì)細胞株在體外的有效表達
。
④移植細胞的存活、生長
、發(fā)育
、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態(tài)學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內(nèi)移植
。
⑥基因修飾細胞移植后
，對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)干細胞治療：干細胞是一種未分化細胞
，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力
。神經(jīng)干細胞不僅存在于胚胎神經(jīng)系統(tǒng)，也存在于成年腦的某些部位
，如海馬
、紋狀體、視下核等處?div id="4qifd00" class="flower right">
，F(xiàn)在
，無論是胚胎神經(jīng)干細胞或成體神經(jīng)干細胞
，都已成功分離，可在體外培養(yǎng)和傳代
，再接種到腦內(nèi)仍可存活和擴增
。采用神經(jīng)干細胞治療老年癡呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產(chǎn)的人腦胚分離神經(jīng)干細胞，經(jīng)體外擴增后
，接種到腦內(nèi)使之繼續(xù)復制
、擴增。
②將來自人腦的神經(jīng)干細胞進行培養(yǎng)
，加入生長因子
、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經(jīng)退行性疾病
。
③癌基因或長壽基因轉(zhuǎn)染形成的永生性神經(jīng)干細胞
，可為老年癡呆的基因治療提供一個性能優(yōu)越的載體。
④成體腦內(nèi)不少部位存在神經(jīng)干細胞
，但處于靜止狀態(tài)
，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞
，誘發(fā)和促進內(nèi)源性神經(jīng)干細胞的增殖和分化
。
2.擇優(yōu)方案
目前治療老年癡呆的藥物種類甚多，治療AD的研究經(jīng)驗指出
，病人往往對某種特定藥物的反應有顯著差別
。這種反應的差別與以下因素有關(guān)：AD發(fā)病階段，癡呆的程度(早期
、中期或晚期)
、腦功能損傷程度、遺傳因素和存在于個體間的藥物反應
。在此推薦的藥物是臨床上特別是近來在臨床上常用的療效較好的藥物
。
(1)促進腦循環(huán)、腦代謝的藥物：銀杏黃酮苷(金鈉多)是由銀杏葉中提取出來的有效成分制成的現(xiàn)代藥品
。已大量應用臨床
，是一種安全有效促智藥。
(2)鈣離子拮抗劑：尼莫地平
，因老年特別是老年癡呆病人的神經(jīng)細胞積累過多的鈣離子
，是形成老化和老年癡呆發(fā)病的動因之一，國內(nèi)外研究已證明尼莫地平不僅選擇性擴張腦血管
，增加血流量
，且對神經(jīng)細胞有直接的作用。現(xiàn)在我國各大
、中醫(yī)院已廣泛使用尼莫地平治療各型癡呆病
，療效較好
。
(3)清除自由基抗氧化藥物：中藥丹參是迄今為止發(fā)現(xiàn)的抗氧化作用最強的天然產(chǎn)物之一，可改善記憶
。
(4)膽堿酯酶抑制劑：石杉堿甲(Huperzine A)其作用強度是毒扁豆堿的3倍
。臨床上用于治療老年癡呆和單純記憶障礙，有確切的治療效果
，且未有明顯的毒副作用
。
3.康復治療
(1)高壓氧治療
高壓氧治療是指在超過1個標準大氣壓環(huán)境下吸入氧氣而達到治療目的的一種有效醫(yī)療方法，它是醫(yī)學領(lǐng)域中一個重要組成部分
?div id="jfovm50" class="index-wrap">？捎糜诟鞣N原因所致老年性癡呆且有氧代謝的能量代謝障礙。實驗研究表明
，高壓氧治療有利于改善腦缺氧及消除腦水腫
。高壓氧可增加血氧含量，提高血氧分壓
，增加血氧彌散能力
，改善腦組織的供氧狀態(tài)。Boerama的觀察證明
，高壓氧可促進腦血管的修復
，從而有利于腦功能的恢復，一般主張應用1ATA氧壓
。壓力過高可能引起腦血流量重新增加
，并影響腦代謝進行。高壓氧治療的次數(shù)應根據(jù)腦電圖的改善而決定
。為減少腦缺氧后遺癥發(fā)生
，一般應治療1～2個療程
。
(2)藥物治療
參考擇優(yōu)方案
。
(3)物理治療
四、對阿爾茨海默病的預防
一級預防
對AD的預防由于迄今為止病因未明
，有些危險因素在病因中已提到過的
，有些是可以預防和干預的，如預防病毒感染
，減少鋁中毒
，加強文化修養(yǎng)，減少頭外傷等
。
二級預防
因AD確診困難
，故需加強早期診斷技術(shù)，早期進行治療
，一般認為AD是衰老過程的加速
，Jobst等對確定的和可能性大的AD和無認知功能缺陷的老年人每年做1次頭顱CT檢查
，由不知臨床診斷者測量中部顳葉厚度，結(jié)果確定的和可能性大的AD患者顳葉萎縮明顯快于無認知缺損的老年人
，故對疑有此病和確定此病的老年人
，定期做此方面的檢查，并給予積極的治療是非常必要的
。
三級預防
雖然AD的患者的認知功能減退
，但仍應盡量鼓勵患者參與社會日常活動
，包括腦力和體力活動
，尤其是早期患者，盡可能多的活動可維持和保留其能力
，如演奏樂器
，跳舞，打牌
，打字和繪畫等
，都有助于病人的生活更有樂趣，并有可能延緩疾病的進展
，因為嚴重的癡呆患者也可對熟悉的社會生活和熟悉的音樂起反應
。
具體做法如下:
一、要從心理
，性格
，飲食營養(yǎng)，空氣質(zhì)量等內(nèi)外環(huán)境因素等方面加強預防
，其中心理因素特別重要
，要注意保持良好的心態(tài)，保證心理和精神狀態(tài)的平衡
。
二
、建立科學合理的生活方式，養(yǎng)成一個良好的生活習慣
。
三
、要注意鍛煉身體并持之以恒，并要動靜結(jié)合
，勞逸結(jié)合
，如琴棋書畫，垂釣出游等
。
四
、對于絕經(jīng)后的婦女，在更年期早期就要在婦科醫(yī)生指導下進行雌激素十孕酮替代治療
，雌激素+孕酮替代治療能保護內(nèi)皮功能
，比單獨用雌激素的效果更好
。
五、男性從壯年開始
，應在中醫(yī)指導下應用適量的滋陰補腎的中草藥(食療或藥療)
，以增加雄激素分泌，通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌激素平衡
，保護內(nèi)皮功能
。
六、應用抗氧化劑
，諸如銀杏制劑
，維生素C，E
，β—胡蘿卜素
，超氧化物歧化酶(SOD)等，借以對抗氧自由基的堆積
。
七
、應用葉酸，維生素B6
，B12等促進同型半胱氨酸代謝的藥物
。
八、應用抗炎制劑
，如阿司匹林
，消炎痛等。
九
、攝食富含L—精氨酸
，少含甲硫氨酸的食物，諸如各種堅果類
，黑芝麻
，黑豆，燕麥等
。
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