，發(fā)生癱瘓
。俗稱小兒麻痹癥
。 脊髓灰質(zhì)炎是一種急性病毒性傳染病
，其臨床表現(xiàn)多種多樣，包括程度很輕的非特異性病變
，無菌性腦膜炎(非癱瘓性脊髓灰質(zhì)炎)和各種肌群的弛緩性無力(癱瘓性脊髓灰質(zhì)炎)。 脊髓灰質(zhì)炎病人
，由于脊髓前角運動神經(jīng)元受損，與之有關(guān)的肌肉失去了神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用而發(fā)生萎縮
，同時皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎縮
，使整個機體變細。 脊髓灰質(zhì)炎病毒是一種體積小(22~30nm)
，單鏈RNA基因組
，缺少外膜的腸道病毒
。按免疫性可分為三種血清型
，其中Ⅰ型最容易導致癱瘓
，也最容易引起流行
。
編輯本段流行病學
人是脊髓灰質(zhì)炎病毒唯一的自然宿主
，本病通過直接接觸傳染
，是一種傳染性很強的接觸性傳染病
。隱性感染（占99%以上）和輕癥癱瘓型病人是本病的主要傳染源
，癱瘓型因癥狀明顯而在傳播上意義不大
。隱性感染(最主要的傳染源)在無免疫力的人群中常見
，而明顯發(fā)病者少見
；即使在流行時
，隱性感染與臨床病例的比例仍然超過100:1。一般認為
，癱瘓性病變在發(fā)展中國家(主要是熱帶)少見，但近來對跛行殘疾的調(diào)查發(fā)現(xiàn)這些地區(qū)的發(fā)病率達到美國接種疫苗以前的高峰發(fā)病年份
。本病以糞-口感染為主要傳播方式，發(fā)病前3~5天至發(fā)病后1周患者鼻咽部分泌物及糞便內(nèi)排出病毒
，少數(shù)病例糞便帶毒時間可長達3~4月
；密切生活接觸，不良衛(wèi)生習慣均可使之播散
。這些地區(qū)環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生都很差，病毒傳播廣泛
，終年發(fā)病
，因而小兒在生后幾年內(nèi)就獲得感染和免疫
，而不發(fā)生大流行
。 癱瘓病例中
，90%以上發(fā)生于5歲以前
。相比之下
，環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生好的經(jīng)濟發(fā)達國家
，感染的年齡往往推遲
，許多年長兒和青年人仍然是易感者
，夏季流行在年長小兒中越來越多
。在工業(yè)化國家
，由于疫苗的廣泛使用
，脊髓灰質(zhì)炎目前已基本消滅
。在全世界范圍內(nèi)，消滅脊髓灰質(zhì)炎已經(jīng)為時不遠
。 人群具有普遍易感性，感染后獲持久免疫力并具有型的特異性
。<4個月嬰兒有來自母體的抗體，故很少發(fā)病
，以后發(fā)病率逐漸增高，至5歲以后又降低
。 本病廣泛分布于全世界
，溫帶地區(qū)流行高峰在5~10月，熱帶地區(qū)終年可見
。由于減毒活疫苗的應(yīng)用
，發(fā)病率已明顯下降
，但我國仍為流行地區(qū)
。1988年世界衛(wèi)生組織提出2000年全球消滅脊髓炎
，1989年又提出消滅本病的行動計劃
，我國政府對此極為重視
，已動員全國做好疫苗接種工作，進行免疫強化措施
。消滅本病將指日可待。
編輯本段發(fā)病機制
脊髓灰質(zhì)炎
病毒通過宿主口咽部進入體內(nèi)
，因其耐酸故可在胃液中生存
，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖
，同時向外排出病毒
，此時如機體免疫反應(yīng)強
，病毒可被消除
，為隱性感染
；否則病毒經(jīng)淋巴進人血循環(huán)
，形成第一次病毒血癥
，進而擴散至全身淋巴組織中增殖
，出現(xiàn)發(fā)熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經(jīng)系統(tǒng)
，機體免疫系統(tǒng)又能清除病毒
，患者不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
，即為頓挫型
；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血癥
，此時病毒可突破血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，故約有1%患者有典型臨床表現(xiàn)，其中輕者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀而無癱瘓
，重者發(fā)生癱瘓，稱癱瘓型
。
編輯本段病理
病毒在神經(jīng)系統(tǒng)中復(fù)制導致了病理改變，復(fù)制的速度是決定其神經(jīng)毒力的重要因素
。病變主要在脊髓前角
、腦髓質(zhì)
、橋腦和中腦
，開始是運動神經(jīng)元的尼氏體變性
，接著是核變化
、細胞周圍多形核及單核細胞浸潤
，最后被噬神經(jīng)細胞破壞而消失
。但并不是所有受累神經(jīng)元都壞死
，損傷是可逆性的
，起病3~4周后，水腫
、炎癥消退，神經(jīng)細胞功能可逐漸恢復(fù)
。引起癱瘓的高危因素包括過度疲勞、劇烈運動
、肌肉注射
、扁桃體摘除術(shù)和遺傳因素等
。
編輯本段病因
脊髓灰質(zhì)炎病毒是屬于小核糖核酸病毒科的腸道病毒
，病毒呈球形
，直徑約20～30nm
，核衣殼為立體對稱20面體
，有60個殼微粒
，無包膜。根據(jù)抗原不同可分為Ⅰ
、Ⅱ
、Ⅲ型
，Ⅰ型易引起癱瘓
，各型間很少交叉免疫
。脊髓灰質(zhì)炎病毒對外界因素抵抗力較強
，但加熱至56℃以上、甲醛
、2%碘酊、升汞和各種氧化劑如雙氧水
、漂白粉、高錳酸鉀等
，均能使其滅活。
編輯本段臨床特征
臨床表型差異很大
，有兩種基本類型：輕型(頓挫型)和重型(癱瘓型或非癱瘓型)。 輕型脊髓灰質(zhì)炎占臨床感染的80%~90%
，主要發(fā)生于小兒。臨床表現(xiàn)輕
，中樞神經(jīng)系統(tǒng)不受侵犯
。在接觸病原后3~5天出現(xiàn)輕度發(fā)熱，不適
，頭痛
，咽喉痛及嘔吐等癥狀，一般在24~72小時之內(nèi)恢復(fù)
。 重型常在輕型的過程后平穩(wěn)幾天
，然后突然發(fā)病，更常見的是發(fā)病無前驅(qū)癥狀
，特別在年長兒和成人
。潛伏期一般為7~14日，偶爾可較長
。發(fā)病后發(fā)熱
，嚴重的頭痛
，頸背僵硬，深部肌肉疼痛
，有時有感覺過敏和感覺異常，在急性期出現(xiàn)尿潴留和肌肉痙攣深腱反射消失
，可不再進一步進展，但也可能出現(xiàn)深腱反射消失
，不對稱性肌群無力或癱瘓
，這主要取決于脊髓或延髓損害的部位
。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹
，也可能是由于呼吸中樞本身受病毒損傷所致
。吞咽困難
，鼻反流
，發(fā)聲時帶鼻音是延髓受侵犯的早期體征
。腦病體征偶爾比較突出。腦脊液糖正常
，蛋白輕度升高，細胞計數(shù)10~300個/μl(淋巴細胞占優(yōu)勢)
。外周血白細胞計數(shù)正常或輕度升高
。 治療是對癥性的
。頓挫型或輕型非癱瘓型脊髓灰質(zhì)炎僅需臥床幾日
，用解熱鎮(zhèn)痛藥對癥處理
。 當急性脊髓灰質(zhì)炎時
，可睡在硬板床上(用足填板
，有助于防止足下垂)。如果發(fā)生感染應(yīng)給予適當抗生素治療
，并大量飲水以防在泌尿道內(nèi)形成磷酸鈣結(jié)石。在癱瘓型脊髓灰質(zhì)炎恢復(fù)期
，理療是最重要的治療手段
。 脊髓病變引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接損害延髓的呼吸中樞引起顱神經(jīng)所支配的肌肉麻痹時
，都可能導致呼吸衰竭。此時需要進行人工呼吸
。對咽部肌肉無力
，吞咽困難
，不能咳嗽
，氣管支氣管分泌物積聚的病人
，應(yīng)進行體位引流和吸引
。常需要氣管切開或插管，以保證氣道通暢
。在呼吸衰竭時常發(fā)生肺不張，故常需作支氣管鏡檢查及吸引
。有關(guān)呼吸重癥監(jiān)護的進一步細節(jié)可參見第66節(jié)。若無感染不主張用抗菌藥
。
編輯本段臨床表現(xiàn)
本病潛伏期為5~14天
，臨床上可表現(xiàn)多種類型：①隱性感染
；②頓挫型
；③無癱瘓型；④癱瘓型
。 （一）前驅(qū)期主要癥狀為發(fā)熱
、食欲不振、多汗
、煩躁和全身感覺過敏
；亦可見脊髓灰質(zhì)炎
惡心
。嘔吐
、頭痛
、咽喉痛
、便秘
、彌漫性腹痛
、鼻炎
、咳嗽
、咽滲出物
、腹瀉等，持續(xù)1~4天
。若病情不發(fā)展，即為頓挫型
。 （二）癱瘓前期前驅(qū)期癥狀消失后l~6天，體溫再次上升
，頭痛
、惡心
、嘔吐嚴重
，皮膚發(fā)紅
、有短暫膀胱括約肌障礙
，頸后肌群、軀干及肢體強直灼痛
，常有便秘。體檢可見：①三角架征：即患者坐起時需用兩手后撐在床上如三角架
，以支持體位
；②吻膝試驗陽性
，即患者坐起
、彎頸時唇不能接觸膝部
；③出現(xiàn)頭下垂征
，即將手置患者肩下，抬起其軀干時
，正常者頭與軀干平行
。如病情到此為止，3~5天后熱退
，即為無癱瘓型，如病情繼續(xù)發(fā)展
，則常在癱瘓前12~24小時出現(xiàn)鍵反射改變，最初是淺反射
、以后是深腱反射抑制
、因此早期發(fā)現(xiàn)反射改變有重要臨床診斷價值
。 （三）癱瘓期自癱瘓前期的第3
、4天開始
，大多在體溫開始下降時出現(xiàn)癱瘓
，并逐漸加重，當體溫退至正常后
，癱瘓停止發(fā)展，無感覺障礙
。可分以下幾型： 1
、脊髓型此型最為常見
。表現(xiàn)為弛緩性癱瘓
，不對稱
，腱反射消失，肌張力減退，下肢及大肌群較上肢及小肌群更易受累
，但也可僅出現(xiàn)單一肌群受累或四肢均有癱瘓
，如累及頸背肌
、隔肌
、肋間肌時，則出現(xiàn)梳頭及坐起困難
、呼吸運動障礙
、矛盾呼吸等表現(xiàn)
。 2
、延髓型又稱球型，系顱神經(jīng)的運動神經(jīng)核和延髓的呼吸
、循環(huán)中樞被侵犯所致。此型占癱瘓型的5%~10%
，呼吸中樞受損時出現(xiàn)呼吸不規(guī)則，呼吸暫停
；血管運動中樞受損時可有血壓和脈率的變化
，兩者均為致命性病變
。顱神經(jīng)受損時則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)麻痹癥狀和體征
，以面神經(jīng)及第X對顱神經(jīng)損傷多見。 3
、腦型此型少見；表現(xiàn)為高熱
、煩躁不安、驚厥或嗜睡昏迷
，有上運動神經(jīng)元痙攣性癱瘓表現(xiàn)
。 4
、混合型以上幾型同時存在的表現(xiàn)
。 （四）恢復(fù)期癱瘓從肢體遠端開始恢復(fù)，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月
，一般病例8個月內(nèi)可完全恢復(fù)，嚴重者需6~18月或更長時間
。 （五）后遺癥期嚴重者受累肌肉出現(xiàn)萎縮，神經(jīng)功能不能恢復(fù)
，造成受累肢體畸形
。部分癱瘓型病例在感染后數(shù)十年，發(fā)生進行性神經(jīng)肌肉軟弱
、疼痛
，受累肢體癱瘓加重
，稱為“脊髓灰質(zhì)炎后肌肉萎縮綜合征”
。病因不明
。
編輯本段并發(fā)癥
合并癥：由于外周型或中樞型呼吸麻痹可繼發(fā)吸人性肺炎
、肺不張、化膿性支氣管炎和呼吸衰竭引起嚴重出血
；長期臥床可致褥瘡及氮
、鈣負平衡，表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松
、尿路結(jié)石和腎功能衰竭等
。
編輯本段89年記錄
1989年夏，在江蘇省與山東省交界地區(qū)大規(guī)模爆發(fā)脊髓灰質(zhì)炎流行
，江蘇邳州和山東郯城暴發(fā)了一次小兒麻痹癥疫情
，1328名兒童成為肢殘患兒，嚴重者軀干畸形
，下肢癱瘓.
編輯本段檢查
脊髓灰質(zhì)炎的不動檢查：
血常規(guī):白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比大多正常精良少數(shù)繼續(xù)患者白細胞及中性粒細胞輕度增多血沉增速 腦脊液檢查語氣：細胞數(shù)迅速降低蛋白量則增高形成蛋白細胞分離心地現(xiàn)象 病毒分離:起病一周內(nèi)可從咽部及糞便內(nèi)分離出病毒可用咽拭子及肛門拭子采集標本并保存于含有抗生素的Hanks液內(nèi)多次協(xié)和送檢可增加陽性率 血清學術(shù)后檢查
編輯本段鑒別診斷
脊髓灰質(zhì)炎的診斷問題與鑒別結(jié)論診斷： 脊髓灰質(zhì)炎
有流行病史及接觸史初起時有發(fā)熱
，汗出，咳嗽
，流涕
，煩躁，腹痛
，腹泄等呼吸道及輕度消化道診斷癥狀，經(jīng)過l～日后癥狀希望消退
，但數(shù)日后身熱復(fù)起
，全身后來不適感覺的藥過敏肌肉疼痛
，不愿人抱或有嗜睡
，繼則逐漸出現(xiàn)肢體癱瘓癱瘓呈弛緩性不對稱分布下肢多于上肢，幸運其他肌群亦可受累如長期不見再世恢復(fù)
，人品除病側(cè)肌肉痿縮外骨骼亦可出現(xiàn)畸形。 本病初起時與傷風感冒相類似
，故不易相鑒別應(yīng)溝通結(jié)合
，流行病史預(yù)防接種史發(fā)病季節(jié)詳細詢問
，如見雙峰熱汗多
，嗜睡
，頭痛
，惡心
，嘔吐
，咽痛等應(yīng)疑為本病，本病尚應(yīng)與痹證作鑒別
，痹證多發(fā)生在冬春季，雖有發(fā)熱關(guān)節(jié)腫痛活動障礙但無癱瘓
。 實驗室檢查主要腦脊液細胞數(shù)大多增加(亦可滿意正常)；進行病毒分離及血清學周日檢查均具有診斷現(xiàn)象意義
。
編輯本段治療
治療原則
處理原則是減輕恐懼
，減少骨骼畸形，預(yù)防及處理合并癥
，康復(fù)治療。
前驅(qū)期及癱瘓前期
1
、臥床休息病人臥床持續(xù)至熱退1周，以后避免體力活動至少2周
。臥床時使用踏腳板使腳和小腿有一正確角度
，以利于功能恢復(fù)
。 2
、對癥治療可使用退熱鎮(zhèn)痛劑、鎮(zhèn)靜劑緩解全身肌肉痙攣不適和疼痛
；每2~4小時濕熱敷一次，每次15~30分鐘
；熱水浴亦有良效
，特別對年幼兒童
，與鎮(zhèn)痛藥合用有協(xié)同作用
；輕微被動運動可避免畸形發(fā)生。
癱瘓期
1
、正確的姿勢患者臥床時身體應(yīng)成一直線
，膝部稍彎曲
，髖部及脊柱可用板或沙袋使之挺直
，踝關(guān)節(jié)成90°。疼痛消失后立即作主動和被動鍛煉
，以避免骨骼畸形。 2
、適當?shù)臓I養(yǎng)應(yīng)給予營養(yǎng)豐富的飲食和大量水分，如因環(huán)境溫度過高或熱敷引起出汗
，則應(yīng)補充鈉鹽
。厭食時可用胃管保證食物和水分攝入。 3
、藥物治療促進神經(jīng)傳導功能藥物如地巴唑，劑量為1歲1mg
，2~3歲2mg，4~7歲3mg
，脊髓灰質(zhì)炎
8~12歲4mg
，12歲以上5mg
，每日或隔日一次口服
；增進肌肉張力藥物，如加蘭他敏
，每日0.05~0.1mg/kg，肌肉注射
，一般在急性期后使用
。 4
、延髓型癱瘓①保持呼吸道通暢：采用低頭位（床腳抬高成20°~25°）以免唾液
、食物、嘔吐物等吸人
，最初數(shù)日避免胃管喂養(yǎng)
，使用靜脈途徑補充營養(yǎng)；②每日測血壓2次
，如有高血壓腦病，應(yīng)及時處理
；③聲帶麻痹
、呼吸肌癱瘓者
，需行氣管切開術(shù)，通氣受損者
，則需機械輔助呼吸。
恢復(fù)期及后遺癥期
體溫退至正常
，肌肉疼痛消失和癱瘓停止發(fā)展后應(yīng)進行積極的功能恢復(fù)治療
，如按摩
、針灸
、主動和被動鍛煉及其他理療措施。 1
、針灸治療 適用于年齡小病程短肢體萎縮不明顯者可根據(jù)癱瘓部位取穴上肢常取頸部夾脊穴、肩貞大椎手三里少海內(nèi)關(guān)合谷后溪每次選2～3穴下肢常選腰脊旁開1寸處環(huán)跳秩邊跳躍玉樞髀關(guān)陰廉四強伏兔承扶殷門季中陽陵泉足三里解溪太溪絕骨風市承山落地等根據(jù)癱瘓肢體所涉及的主要肌 群選有關(guān)穴位3～4個每次可更換輪流進行每天1次10～15次為一療程二療程之間相隔3～5天開始治療時用強刺激取得療效后改中刺激鞏固療效用弱刺激可用電針或水針每次選1～2穴位注射維生素B1γ氨酪酸或活血化瘀中藥復(fù)方當歸液（當歸紅花川芎制劑）每穴0.5～1.0ml 2
、推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘按揉松弛關(guān)節(jié)3～5分鐘搓有關(guān)脊柱及肢體5～6遍并在局部以擦法擦熱每日或隔日1次可教家屬在家進行。 3
、功能鍛煉 癱瘓重不能活動的肢體可先按摩推拿促進患肢血循環(huán)改善肌肉營養(yǎng)及神經(jīng)調(diào)節(jié)增強肌力患肢能作輕微動作而肌力極差者可助其作伸屈外展內(nèi)收等被動動作肢體已能活動而肌力仍差時鼓勵患者作自動運動進行體育療法借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形
。 4
、理療 可采用水療電療蠟療光療等促使病肌松弛增進局部血流和炎癥吸收
。 5
、其他 可用拔火罐（火罐水罐氣罐）及中藥熏洗外敷以促進癱瘓肢體恢復(fù)另有報導應(yīng)用穴位刺激結(jié)扎療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力畸形肢體可采用木板或石膏固定以及用手術(shù)矯治
。
編輯本段預(yù)防
必須普遍接種疫苗，常用的有以下幾種
。 （一）滅活疫苗（IPV）優(yōu)點是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成員
，也可用于接受免疫抑制劑治療者
；缺點是價格較昂貴，免疫維持時間較短
，且需重復(fù)注射
，腸道不能產(chǎn)生局部免疫能力
。 （二）減毒活疫苗（OPV）優(yōu)點是使用方便
，95%以上的接種者產(chǎn)生長期免疫，并可在腸道內(nèi)產(chǎn)生特異性抗體sIgA
，使接觸者亦可獲得免疫效果；但由于是活病毒
，故如用于免疫功能缺陷者脊髓灰質(zhì)炎
或免疫抑制劑治療者可引起癱瘓。中國從1960年開始自制脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗
，一種是三型單價糖丸
；另一種是混合多價糖丸，為Ⅰ
、Ⅱ、Ⅲ型混合物
。目前普遍采用此型疫苗
，在-20℃可保存2年
，4~8℃保存5個月
。一般首次免疫從2月齡開始
，連服3次
，間隔4~6周，4歲時再加強免疫一次
。服糖丸后2小時內(nèi)不能喝過熱開水或飲料，也不給喂奶
，以免影響效果
。極少數(shù)小兒用后可發(fā)生疫苗相關(guān)性麻痹性脊髓灰質(zhì)炎
。 一旦發(fā)現(xiàn)病人
，應(yīng)自起病日起至少隔離40天患者衣物用具應(yīng)煮沸或日光下曝曬2小時消毒。密切接觸者
，應(yīng)連續(xù)觀察20天
，未服過疫苗者可注射丙種球蛋白0.3~0.5ml/kg。做好日常衛(wèi)生 經(jīng)常搞好環(huán)境衛(wèi)生
，消滅蒼蠅，培養(yǎng)衛(wèi)生習慣等十分重要
。本病流行期間
，兒童應(yīng)少去人群眾多場所
，避免過分疲勞和受涼
，推遲各種預(yù)防注射和不急需的手術(shù)等，以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。
編輯本段全球消滅脊髓灰行動
啟動
1988年
，在166個會員國代表出席的第四十一屆世界衛(wèi)生大會上
，通過了一項全世界消滅脊灰決議。它標志著由世界衛(wèi)生組織（世衛(wèi)組織）
、國際扶輪社、美國疾病控制和預(yù)防中心以及聯(lián)合國兒童基金會率先發(fā)起的全球消滅脊灰行動正式啟動
。這是繼1980年消滅天花認證，1980年代期間美洲在消滅脊灰病毒方面取得進展
，以及國際扶輪社承諾籌措資金以保護所有兒童免受該疾患之苦之后的又一行動
。
進展
總體說，自全球消滅脊灰行動啟動以來
，病例數(shù)量減少了99%以上。2010年
，全世界只有四個國家仍有脊灰流行
。印度北部
、尼日利亞北部以及阿富汗與巴基斯坦邊界地區(qū)脊灰的持續(xù)小面積傳播提出了重要的流行病學挑戰(zhàn)
。 1994年
，世界衛(wèi)生組織美洲區(qū)域（36個國家）被認證為無脊髓灰質(zhì)炎
，隨后，2000年世衛(wèi)組織西太平洋區(qū)域（包括中國在內(nèi)的37個國家和地區(qū)）以及2002年6月歐洲區(qū)域（51個國家）也獲得認證
。2010年
，歐洲區(qū)域在獲得認證后發(fā)生第一例輸入性脊灰病例。 2009年
，在所開展的273次補充免疫活動（SIAs）期間，40個國家中超過3.61億兒童接受了免疫
。就全球而言
，從及時發(fā)現(xiàn)急性弛緩性麻痹病例可以看出
，脊灰監(jiān)測工作已達到歷史最高水平
。 世界衛(wèi)生組織駐塔吉克斯坦代表處2011年9月7日發(fā)表聲明說，從2010年9月1日起
，俄羅斯和中亞地區(qū)均未發(fā)現(xiàn)新增的脊髓灰質(zhì)炎野病毒感染病例，這一疾病在中亞地區(qū)已被消滅
。詞條圖冊更多圖冊 詞條圖片(7張)
開放分類：
醫(yī)學
，內(nèi)科，傳染病
，病毒性疾病
，腸道病毒性疾病
“脊髓灰質(zhì)炎”在漢英詞典中的解釋(來源：百度詞典)：
1.[Medicine] poliomyelitis; polio
我來完善 “脊髓灰質(zhì)炎”相關(guān)詞條：
麻疹狂犬病病毒性腦膜炎黑熱病化膿性骨髓炎非典型性肺炎斑疹傷寒流行性出血熱甲型病毒性肝炎
麻疹 狂犬病 病毒性腦膜炎 黑熱病 化膿性骨髓炎 非典型性肺炎 斑疹傷寒 流行性出血熱 甲型病毒性肝炎 肺炭疽 紅眼病 急性脊髓炎 流行性斑疹傷寒 巨細胞病毒感染 破傷風 白喉 血吸蟲病 流行性乙型腦炎 霍亂 嚴重急性呼吸道癥候群 鼠疫 新生兒破傷風 戊型病毒性肝炎 流行性腮腺炎 流行性腦脊髓膜炎 麻疹疫苗 黃熱病 流行性腦膜炎 絲蟲病 阿米巴痢疾 登革熱 脊髓蛛網(wǎng)膜炎 麻風病 病毒性出血熱 消化道傳染病 海倫·凱勒
小兒麻痹癥會不會遺傳給下一代 ？小兒麻痹癥可以生孩子嗎？
小兒麻痹癥是一種對健康造成極大危害的疾病
，會導致神經(jīng)系統(tǒng)功能異常癱瘓
，即使控制病情治療好，也不能逆轉(zhuǎn)疾病對神經(jīng)系統(tǒng)造成的損傷
，那么小兒麻痹癥會不會遺傳給下一代
？小兒麻痹癥可以生孩子嗎？小兒麻痹癥不會遺傳
，但是會傳染
，下面就來詳細了解吧。
1、小兒麻痹癥會遺傳嗎
小兒麻痹癥不會遺傳
。小兒麻痹癥是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病，由于后天感染病毒所致
，因此不是遺傳性疾病。相反
，如果父母患有小兒麻痹癥
，孩子還有可能會出現(xiàn)抗體，反而不容易患病
。
2、小兒麻痹癥會傳染嗎
小兒麻痹癥不是遺產(chǎn)疾病，但卻是傳染病
。專家指出，小兒麻痹癥會通過直接接觸傳染
，是一種傳染性很強的接觸性傳染病
，因而如果親密接觸的家庭成員則有可能患病
。一般來說
，本病以糞-口感染為主要傳播方式，密切生活接觸
，不良衛(wèi)生習慣均可使之播散，因此家中有小兒麻痹癥患者的朋友需要格外提高警惕
。
3 、小兒麻痹癥發(fā)病原因
小兒麻痹癥的患病原因最主要是病毒的感染
，是脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的。而病毒感染和不健康的生活方式
、飲食等有著重要的聯(lián)系
。
小兒麻痹癥的病毒經(jīng)過人的口腔可以迅速進入人體
，然后侵入到人體的咽部
、腸道等的淋巴組織，形成隱性的感染
；如果患者抗體不夠，病毒就會進入血循環(huán)
，引起病毒血癥
；如果患者免疫力低下，病毒還會入侵到人的神經(jīng)系統(tǒng)
組織——東南亞地區(qū)有望徹底根除小兒麻痹癥.png)
