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      隱性水腫怎么判斷,隱性水腫的治療(凹陷性水腫和非凹陷性水腫的區(qū)別
      ?)

      佚名 2023-07-28 22:06:01

      隱性水腫是一種發(fā)病率比較低的疾病

      ,所以很多人對于這種癥狀不是很了解
      。其實隱性水腫就是指組織液在皮下聚集但是按壓時不會出現(xiàn)凹陷的水腫,這種疾病如果沒有得到及時的治療
      ,會嚴重的影響患者的工作和生活
      ,所以我們一定要引起重視。

      那么隱性水腫怎么判斷呢?相對于其他的水腫來說

      ,隱性水腫在按壓的時候不會出現(xiàn)凹陷
      ,所以比較難以發(fā)現(xiàn),并且全身隱性性水腫患者的體重會突然暴增
      。當患者組織液聚集達到一定的體積時
      ,用手指進行按壓的時候
      ,組織液會向周圍四散游離
      ,從而形成一定的凹陷
      ,但是一旦松開手指,不要多久又會恢復正常
      。我們了解這些特點以后
      ,就能夠基本的判斷隱性水腫了。

      那么隱性水腫應該如何治療?隱性水腫這種疾病很容易和其他疾病相混淆

      ,所以在治療之前
      ,我們一定要先去醫(yī)院做全面的身體檢查,確定病因
      ,然后才能夠?qū)ΠY下藥
      ,盡量避免出現(xiàn)濫用藥物的情況。如果患者的癥狀比較嚴重
      ,可以在醫(yī)生的指導之下服用一些利尿的藥物
      ,這樣可以促進體內(nèi)多余水分的排出,從而緩解癥狀
      ,達到治療的效果

      隱性水腫的注意事項也非常多?div id="4qifd00" class="flower right">

      ;颊咴谌粘5纳钪?div id="4qifd00" class="flower right">
      ,一定要控制鹽分的攝入量,體內(nèi)的鹽含量過高
      ,會導致癥狀進一步的加重
      ,這就會對治療產(chǎn)生不良的影響?div id="4qifd00" class="flower right">
      ;颊咴谕砩纤X的時候可以抬高下肢
      ,這樣可以促進組織液的回流,對于疾病治療也有一定的幫助
      。除此之外
      ,患者還可以經(jīng)常的進行散步,這樣可以改善血液循環(huán)
      ,從而緩解患者水腫的癥狀

      總之,由于隱性水腫非常容易和其他的疾病相混淆

      ,所以在日常的生活中
      ,我們應該多多學習有關于隱性水腫的知識,學會正確的判斷方法
      ,以避免錯用藥物
      ,對身體健康造成影響。隱性水腫的患者在日常的生活中一定要注意鹽分的攝入量
      ,并且要經(jīng)常進行體育鍛煉
      ,改善全身的血液循環(huán)
      ,以求得到最佳的治療效果。

      凹陷性水腫和非凹陷性水腫的區(qū)別

      皮下組織的細胞及組織間隙內(nèi)液體積聚過多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現(xiàn)凹陷

      ;非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹
      ,但受壓后并無明顯凹陷.
      一 水腫的概念和分類
      水腫(edema)是過多等滲性體液在組織細胞間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。
      (1)局部和全身性水腫

      (2)按發(fā)生原因命名:如腎性水腫
      ,心性水腫,肝性水腫
      ,營養(yǎng)不良性水腫
      ,內(nèi)分泌性水腫,淋巴性水腫
      ,特發(fā)性水腫(原因不明)等

      (3)按水腫發(fā)生部位及以組織、器官命名:如皮下水腫
      ,肺或腦水腫
      ,視神經(jīng)乳頭水腫。
      (4)積水(hydrops):指液體在體腔內(nèi)積聚過多
      ,如腹腔積水和胸腔積水
      ,分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水(腦積水)
      ,心包積水(水心包)
      ,陰囊積水,關節(jié)(腔)積水等


      二 水腫發(fā)生的基本機制
      細胞間液量的恒定
      ,有賴于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外體液交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常
      ,即可引起水腫
      。因此,血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡(又稱鈉
      、水潴留)是水腫發(fā)生的基本機制
      。兩種機制與水腫發(fā)生有如下關系:

      血管內(nèi)外體液交換失平衡局部水腫

      體內(nèi)外液體交換失平衡(鈉、水潴留)全身性水腫

      血管內(nèi)外體液交換失平衡

      也就是說
      ,鈉
      、水潴留是各種全身性水腫的必要機制,也會影響到血管內(nèi)外體液交換使失平衡并與之共同作用,引起不同的全身性水腫
      ;而單純血管內(nèi)外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫


      1. 血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機制
      血管內(nèi)外體液交換失平衡是指細胞間液(組織液)生成增多和壓力增高,原因和機制為:
      (1)毛細血管流體靜壓升高:見于心力衰竭和血容量增多時靜脈壓升高
      ;或靜脈受壓和靜脈內(nèi)血栓形成,使病變上游靜脈壓升高
      ,因而相關部位毛細血管的流體靜壓升高
      。值得注意的是,單純動脈擴張
      、充血
      ,并不使毛細血管流體靜壓升高,也不會引起水腫
      。所謂炎性水腫的機制
      ,主要與微血管通透性增高有關,也與微小靜脈受壓和淤塞
      、局部組織分解加強
      、動脈充血等因素有關。
      (2)血漿膠體滲透壓降低:這是由血漿白蛋白含量降低所致
      。使血漿白蛋白含量降低的原因為營養(yǎng)不良(貧困
      、禁食、消化吸收障礙)
      ,蛋白質(zhì)攝入不足
      ;肝功能不全,白蛋白合成減少
      ;腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴重燒傷所致大量血漿滲出
      ,使白蛋白丟失過多;因鈉
      、水潴留或輸入大量非膠體溶液
      ,使血漿蛋白稀釋;慢性消耗性疾病引起惡液質(zhì)
      ,蛋白質(zhì)分解加強
      ,機體出現(xiàn)氮負平衡,血漿白蛋白含量也明顯減少

      (3)微血管壁通透性升高:這是使血漿白蛋白滲入組織間
      ,導致細胞間液膠體滲透壓增高的重要因素,同時也使毛細血管靜脈端膠體滲透壓有所降低
      。微血管壁通透性升高的病因很多
      ,主要是各種炎性損傷以及缺氧
      、酸中毒
      。其時水腫液的蛋白質(zhì)含量很高
      ,達3g%~6g%,稱為滲出液

      (4)淋巴回流受阻:在細胞間液生成與回流平衡中,生成的細胞間液部分經(jīng)淋巴管回流,是組織液平衡的重要因素之一
      。因此,在淋巴管干道受壓(腫瘤壓迫)
      、淋巴管堵塞(絲蟲成蟲或癌栓)
      、廣泛的淋巴管手術清除等情況下,不但使正常的細胞間液生成與回流平衡發(fā)生障礙
      ,導致由血漿超濾多于毛細血管靜脈端重吸收的部分體液在細胞間隙積聚
      ,另外,細胞間液中蛋白質(zhì)成分因不能由淋巴管轉運進入循環(huán)
      ,在組織間隙的積聚
      ,使細胞間液膠體滲透壓以及有效濾過壓急劇升高,產(chǎn)生淋巴性水腫(lymphedema)
      。由于細胞間液量增多和壓力增高
      ,部分非蛋白液體仍可經(jīng)毛細血管回收,其時水腫液的蛋白質(zhì)濃度就更高
      ,據(jù)記載可達3g%~5g% 或更高
      。這種水腫液與上述炎性滲出液不同,一般地說是無菌的
      ,細胞數(shù)少
      ,也沒有分子量很高的蛋白成分,如纖維蛋白原


      2.體內(nèi)外液體交換失平衡的機制
      、水潴留(sodium and water retention)是指攝入體內(nèi)的鈉、水量超過排出量時的一種病理過程
      。鈉
      、水潴留的結果使血容量增高,進而引起血管內(nèi)外體液失平衡而致細胞間液量增多
      ;在同時存在血管內(nèi)外體液失平衡因素的條件下
      ,更易促進水腫發(fā)生。球?管失平衡(glomerulo-tubular-imbalance)是指使腎臟排泄水
      、鈉減少和引起鈉
      、水潴留的機制。該機制認為
      ,球?管失平衡可能有三種情況:① GFR降低
      ,腎小管重吸收不變
      ,腎排出鈉水減少;② GFR不變
      ,腎小管重吸收增加
      ,腎排泄鈉水能力降低;③ GFR降低的同時
      ,腎小管重吸收增加


      表皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點比較
      皮質(zhì)腎單位髓旁腎單位
      小動脈口徑入球 ? 出球入球 ? 出球
      交感神經(jīng)末梢密度入球 ? 出球入球 ? 出球
      血液供應量(占總血量)94 % 5 %~6 %
      腎素含量 多 少
      髓襻長度短(僅伸及外髓質(zhì)層)長(伸及內(nèi)髓質(zhì)層)
      髓襻鈉水重吸收能力 弱 強

      球?管失平衡使機體發(fā)生鈉、水潴留(體內(nèi)外液體交換失平衡)的機制
      ,有以下五方面:
      (1)GFR急劇降低:急性腎小球腎炎時濾過膜有炎癥反應
      ,慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過少,都使腎小球濾過膜面積明顯減少
      ,GFR降低
      ,發(fā)生鈉
      、水潴留
      。充血性心力衰竭、腎病綜合征
      、肝硬變伴腹水時
      ,有效循環(huán)血量減少,使腎血流量減少和GFR降低
      ,同時
      ,反射性交感?腎上腺髓質(zhì)興奮,腎血管收縮
      ,以及RAAS系統(tǒng)激活
      ,AGT水平增高等,也參與使GFR降低這一過程
      。但是
      ,在后幾種病理情況下,腎小管重吸收增強對鈉
      、水潴留起著更重要的作用

      (2)近曲小管重吸收鈉水增多:① FF增高,見于充血性心力衰竭或腎病綜合征
      。因出球小動脈比入球小動脈收縮更顯著
      ,有效濾過壓增高,使GFR增高比RPF更明顯
      ,F(xiàn)F也就增高
      。結果有更多非膠體濾液生成原尿,經(jīng)出球小動脈流出至近曲小管周圍毛細血管內(nèi)的血液其膠體滲透壓增大
      ,流體靜壓降低
      ,因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子(ANF)減少。ANF又稱心房利鈉多肽(ANP)或心鈉素
      ,為21~35氨基酸殘基構成的肽類激素
      。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環(huán)血量降低,ANF分泌
      、釋放減少
      ,近曲小管鈉、水的重吸收也就增加
      。此外
      ,ANF減少也對GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用
      ,更有利于鈉
      、水潴留使發(fā)生水腫。
      (3)腎血流重分布:有效循環(huán)血量降低通過反射性交感神經(jīng)興奮以及RAAS系統(tǒng)激活
      ,使腎素和AGT水平增高
      ,導致大量腎血流從皮質(zhì)腎單位轉移至髓旁腎單位,在此部位生成的原尿流經(jīng)深入髓質(zhì)內(nèi)層的髓襻時
      ,使鈉
      、水重吸收大大增加。
      (4)遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加:有效循環(huán)血量降低時
      ,腎血流量明顯降低
      ,通過RAAS系統(tǒng)激活使腎素和AGT水平增高,后者直接刺激腎上腺皮質(zhì)小球帶使醛固酮分泌增多
      ;與此同時
      ,ADH分泌也增多;肝硬變時醛固酮和ADH 的滅活減少
      。醛固酮和ADH使遠曲小管和集合管重吸收鈉
      、水增加。
      (5)腎內(nèi)激肽和前列腺素活性被抑制
      ,也是促進鈉水潴留的因素之一


      三 水腫的表現(xiàn)特征和水腫對機體的影響
      (一)水腫的表現(xiàn)特征
      1.水腫液的特點
      水腫液可分為兩類:滲出液(exudate)和漏出液(transudate),前者蛋白含量高而比重大
      ;后者蛋白量少
      ,比重小。具體區(qū)別見表6?2


      表6-2 滲出液和漏出液的區(qū)別
      滲出液 漏出液
      產(chǎn)生原因 炎癥非炎癥
      外觀 渾濁清亮
      蛋白含量?25g/L(2.5g/dl)?20~25g/L (2.0~2.5g/dl)
      比重?1.018 ?1.015
      白細胞數(shù)?0.5×109/L(500個/mm3) ?0.1×109/L(100個/mm3)
      細菌培養(yǎng)(+) (-)
      放 置 后
      可凝固性可凝固 非凝固

      2.皮下水腫的皮膚特點
      皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見的癥狀和體征
      ,也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時
      ,外觀皮膚蒼白
      ,飽滿感
      ,皺紋變得淺平;觸之皮膚溫度較低
      ,組織彈性差
      。在骨突出部(如額、顴和踝部)前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位(如脛骨前)
      ,以手指按壓皮膚
      ,片刻移開后可見凹陷,且經(jīng)久不易復原
      ,這是明顯存在皮下水腫的一種證明
      ,故顯性水腫(frank edema)又叫做凹陷性水腫(pitting edema)。但是
      ,在出現(xiàn)顯性水腫之前
      ,當細胞間液生成開始增多,使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過程內(nèi)
      ,細胞間液量雖然增加
      ,由于組織間高分子物質(zhì)(膠元和透明質(zhì)酸等)的親水性使增加的水分被吸附,可流動性液體并不明顯增加
      ,故體檢無凹陷性水腫的體征
      ,這種水腫稱為隱性水腫
      。隱性水腫是水腫的早期
      ,由于機體存在鈉、水潴留的病理變化
      ,體液總量增加
      ,但此時體重增加不超過正常時的10%。若超過10%
      ,?div id="4qifd00" class="flower right">
      ?梢婏@性水腫。
      3.全身性水腫的分布特點
      不同原因引起的全身性水腫
      ,在水腫分布部位
      、不同部位水腫發(fā)生的早晚方面,有不同的特點
      。影響水腫分布特點的因素為:① 重力和體位
      ;② 皮下組織結構的致密性和皮膚厚度與伸展性;③ 病因的作用對局部靜脈及毛細血管血液動力學(即流體靜壓)影響的程度

      右心或全心衰竭發(fā)生水腫早期
      ,直立位時在脛前和踝部、仰臥位時在骶部先有凹陷性水腫
      。因為重力使遠心部位的靜脈和毛細血管血液流體靜壓增高
      ,細胞間隙的可流動液體也易流向下垂部
      。水腫嚴重時可波及全身。輕度及早期腎性水腫僅表現(xiàn)為晨起眼瞼浮腫
      ,或可延及顏面部
      。因為該部位組織疏松,皮膚薄而伸展度大
      ,易于容納水腫液
      。盡管水腫較嚴重,一般也不易在手指
      、足趾和足掌等部位顯現(xiàn)
      。肝性水腫的發(fā)生與肝硬變使肝臟結構改變有關。由于肝靜脈受壓
      ,肝淋巴液劇增
      ,通過肝臟表面擴張的淋巴管漏出;也由于門靜脈高壓
      ,引起上游毛細血管內(nèi)壓增高
      ,腸淋巴液生成增多并通過腸系膜滲入腹腔。肝性水腫主要發(fā)生腹水
      ,但也有不同程度的下肢水腫


      四 各種常見水腫的發(fā)生機制
      1.心性水腫
      心性水腫發(fā)生于右心衰竭和全心衰竭,其臨床特點已如前述
      ,早期水腫先見于下垂部
      ,然后波及全身,嚴重時可出現(xiàn)胸
      、腹水和心包積水

      心性水腫的發(fā)生機制歸納如圖6?1所示。關鍵是心力衰竭所致心輸出量降低
      、有效循環(huán)血量減少和體靜脈回流障礙
      ,主要引起體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡。但是
      ,消化系統(tǒng)各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少
      ;當存在大量胸、腹水形成(蛋白質(zhì)丟失)和嚴重鈉
      、水潴留(稀釋作用)時
      ,血漿蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時ADH及醛固酮滅活減少
      ,對促進鈉
      、水潴留起作用。所以
      ,心性水腫發(fā)生的機制較為復雜
      。如果對前述關于體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制相當熟悉
      ,其機制也不難掌握。

      心泵功能衰竭
      心輸出量 ?
      , 有效循環(huán)血量?體靜脈回流障礙
      ,淤血
      交感興奮
      外周靜脈阻力? 靜脈壓?
      ANF?腎血流量?
      肝功能障礙胃、腸淤血淋巴管回流障礙

      重 ADH ?
      分GFR ? 蛋白質(zhì)吸收
      配合成減少毛細血管內(nèi)壓?

      FF ? RAAS?醛固酮?
      激活
      鈉 水潴 留 水 腫 細 胞 間 液 生 成 ?
      圖6?1 心性水腫發(fā)生機制的模式圖

      2.腎性水腫
      腎性水腫(renal edema)是指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫
      。水腫發(fā)生早期的臨床特點已如前述
      。腎性水腫分兩類。其一為腎病性水腫
      ,腎病性水腫在臨床上有四大特征:① 大量蛋白尿
      ,每天由尿丟失蛋白質(zhì)3.5克以上,也可多達10~20克
      。② 由于蛋白質(zhì)大量丟失
      ,引起低蛋白血癥,血漿蛋白可低于30.0g/L(3.0g/dl)
      。③ 患者有嚴重水腫
      ,因為血漿膠體滲透壓明顯降低,使細胞間液生成增多
      ,由此也引起有效循環(huán)血量的降低
      ,繼發(fā)性地導致體內(nèi)外液體交換失平衡,即鈉
      、水潴留(該機制的細節(jié)同前)
      ,并進一步加重水腫。④ 高脂和高膽固醇血癥
      。 另一類為腎炎性水腫
      ,是由GFR明顯降低
      ,腎小球濾過面積明顯減少
      ,以及RAAS激活,使腎小管對鈉
      、水重吸收增強
      ,引起鈉、水潴留
      。鈉水潴留進一步影響到血管內(nèi)外體液交換失平衡
      ,引起水腫。
      3.肝性水腫
      由嚴重肝臟疾?div id="d48novz" class="flower left">
      。ǜ斡沧?div id="d48novz" class="flower left">
      、急性傳染性肝炎、急性肝壞死)引起的水腫
      ,稱為肝性水腫(hepatic edema)
      。水腫特點主要是大量富含蛋白質(zhì)腹水的形成
      。肝性水腫發(fā)生的機制為:
      (1)肝靜脈回流受阻:肝臟疾病尤其肝硬變使結節(jié)增生,肝假小葉形成
      ,肝靜脈受壓
      、扭曲或閉塞,導致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔
      ,嚴重時甚至可經(jīng)橫膈膜漏入胸腔

      (2)門靜脈高壓:肝靜脈血流受阻,使肝血竇內(nèi)壓升高
      ,門靜脈壓隨之增高
      ;門靜脈與肝動脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄,使門靜脈壓更高
      。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進入腹腔

      (3)低蛋白血癥:由于大量蛋白質(zhì)的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙,患者有嚴重低蛋白血癥
      ,是引起血管內(nèi)外體液交換失平衡的又一因素

      (4)鈉、水潴留:腹水大量形成后
      ,有效循環(huán)血量明顯降低
      ,腎血流量降低,又有ADH和醛固酮水平的增高
      ,由前述機制引起腎臟排尿顯著減少
      ,使發(fā)生鈉、水潴留

      4.肺水腫
      5.腦水腫
      參考資料:/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類

      組織水腫的后果

      組織水腫組織間隙液體過多而引起的全身或身體的一部分腫脹的癥狀稱為水腫

      ,又稱浮腫當組織液生成超過回流時,就會造成水腫
      。引起組織液生成大于回流的因素主要有以下幾方面:
      ①毛細血管血壓增高
      。由于毛細血管血壓增高,使液體從毛細血管濾出到組織間隙增多
      ,而又阻礙液體回流入毛細血管
      ,這樣就造成組織液積聚過多,當其超過淋巴的代償回流時
      ,就出現(xiàn)水腫

      ②血漿膠體滲透壓降低。血漿膠體滲透壓是使組織液回流到毛細血管的一種力量
      ,因此
      ,當血漿膠體滲透壓降低時,組織液生成增多
      ,回流減少
      ,組織間隙液體積聚過多
      ,形成水腫。

      ③毛細血管通透性增加
      。正常毛細血管壁僅允許水分、晶體物質(zhì)(如Na+
      、葡萄糖等)和少量白蛋白通過
      。但在病理情況下,通透性增加
      ,會使大量蛋白質(zhì)漏出到組織液中
      。結果,一方面血管內(nèi)液體滲透壓降低
      ,另一方面組織液膠體滲透壓升高
      ,發(fā)生水腫。炎癥引起的水腫
      ,就是因毛細血管通透性增加所致

      ④淋巴回流受阻。組織液除了大部分從毛細血管靜脈端回流外
      ,少部分還從淋巴管回流入血
      。當淋巴管阻塞,淋巴回流受阻時
      ,就可使含蛋白質(zhì)的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫
      ,稱為淋巴水腫。

      水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響

      、皮下水腫的表現(xiàn)特征
      1 .凹陷性水腫( pitting edema )
      當皮下組織間隙中有過多體液積聚時
      ,皮膚蒼白、腫脹
      、皺紋變淺
      ,局部溫度較低,彈性差
      ,用手指按壓局部(如內(nèi)踝
      、脛前區(qū)或額、顴部位)皮膚
      ,如果出現(xiàn)凹陷,稱為凹陷性水腫( pitting edema )或顯性水腫( frank edema )
      。在手指松開后
      ,這種凹陷須數(shù)秒致 1 分鐘方能平復。這是由于凹陷性水腫時
      ,皮下組織間隙中有較多的游離水( free water )
      ,因按壓局部壓力增高
      ,使游離水移向壓力較低處,故出現(xiàn)凹陷
      ,手指松開后
      ,游離水回復到原處的時間即為凹陷平復的時間。
      2 .隱性水腫( recessive edema )
      其實
      ,在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前
      ,組織間隙中的液體已經(jīng)增多,但按壓局部無凹陷
      ,此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”( recessive edema )
      。這是因為液體被組織間隙中的凝膠網(wǎng)所吸附而成為凝膠態(tài)的結合水( bound water ),只有當組織間隙液體增多使組織間液壓由 -0.87kPa ( -6.5mmHg )升高至 0kPa ( 0mmHg )以上時
      ,組織間隙中的游離水才會明顯增多

      二、全身性水腫表現(xiàn)特征
      1 .尿量減少
      ,體重增加
      常見的全身性水腫有心性水腫
      、肝性水腫和腎性水腫,鈉
      、水潴留是這些水腫的重要中間發(fā)病環(huán)節(jié)
      。因為鈉、水潴留的基本機制是腎臟排鈉
      、水減少
      ,因而病人常表現(xiàn)為尿量減少、尿鈉含量低(腎功能衰竭少尿期除外)
      ,體重增加
      。體重增加是細胞外液容量顯著增加所致。因為鈉
      、水潴留多達幾升
      、體重增加 10% 可能仍沒有明顯可見的凹陷性水腫,因此
      ,尿量及體重是水腫較為敏感的指標
      ,觀察尿量及體重的動態(tài)變化,能反映水腫的消長情況

      2 .不同原因所致水腫
      ,分布部位有差別
      右心功能不全所致心性水腫,最先出現(xiàn)于身體低垂部位
      。立位
      、坐位時,先出現(xiàn)足踝部位水腫;仰臥位時
      ,則水腫先在骶部出現(xiàn)
      。肝硬化所致水腫,主要表現(xiàn)為腹水
      。腎性水腫表現(xiàn)為晨起時眼瞼浮腫
      ,也可波及顏面部,當病情加重時
      ,可出現(xiàn)全身性水腫
      。影響水腫分布特點的因素有:
      ①重力和體位:如右心衰竭時,水腫出現(xiàn)于最低垂的部位
      ,這是因為右心衰竭時
      ,上、下腔靜脈回流受阻
      ,靜脈壓增高
      ,致毛細血管流體靜壓增高。毛細血管流體靜壓也受重力的影響
      ,最低垂部位的毛細血管壓較高
      ,因此,水腫最先在最低垂部位出現(xiàn)

      ②局部血流動力學因素:如肝硬化病變引起肝靜脈回流受阻
      ,使肝靜脈壓及其毛細血管流體靜壓增高,成為腹水形成的重要原因

      ③組織結構特點:眼瞼部組織較疏松
      ,皮膚薄且伸展度較大,組織間隙壓力較低
      ,水腫液易于在此聚集
      。腎性水腫因無毛細血管流體靜壓增高的因素存在,在夜間平臥狀態(tài)下
      ,水腫液在組織疏松的眼瞼部位積聚
      ,晨起水腫較明顯。
      、水腫對機體的影響
      水腫對機體具有多種不利的影響
      ,其影響大小取決于水腫的部位、程度
      、發(fā)生速度和持續(xù)時間

      1 .細胞營養(yǎng)障礙
      組織間隙過量的液體積聚使組織細胞與毛細血管之間的距離加大,氧與營養(yǎng)物質(zhì)運輸時間延長
      ;水腫液的堆積還可壓迫局部毛細血管
      ,致使血流量減少
      ,造成細胞營養(yǎng)障礙
      。水腫部位易發(fā)生組織損傷
      、潰瘍而不易愈合。
      2 .器官功能障礙
      水腫可導致相應器官功能障礙
      ,如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收
      ,肺水腫可引起呼吸功能障礙,心包積水可影響心臟泵血功能
      ,喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息
      ,腦水腫可致顱內(nèi)壓升高,甚至形成腦疝
      ,危及生命
      。若生命重要器官部位急速發(fā)生的水腫危害較大,而緩慢發(fā)生的非要害部位水腫如肢體水腫對機體可無太大影響

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