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    內(nèi)源性物質(zhì)中毒和外源性物質(zhì)中毒

    祝由網(wǎng) 2023-11-13 06:04:37

    內(nèi)源性物質(zhì)中毒和外源性物質(zhì)中毒

    內(nèi)源性物質(zhì)中毒和外源性物質(zhì)中毒都可能是引起癲癇的病因

    內(nèi)源性物質(zhì)中毒:

    如腎功能衰竭時造成的代謝性酸中毒可降低驚厥閾值

    ;又如苯丙酮尿癥的患者,因其體內(nèi)苯丙氨酸轉(zhuǎn)化成酷氨酸的過程發(fā)生障礙
    ,影響了一些抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(氨酷酸)的合成
    ,使神經(jīng)的興奮性增高,從而發(fā)生癲癇

    外源性物質(zhì)中毒:

    如急性酒精中毒、過量使用士的寧

    、樟腦
    、尼可剎米、戊四氮等中樞興奮劑
    ,或大量使用氯丙嗪
    、泰爾登、三氟拉嗪等抗精神病藥物及丙咪嗪等抗抑郁藥物
    ,從而發(fā)生癲癇

    什么是急性腎功能衰竭?病因及表現(xiàn)是什么

    急性腎衰竭(ARF)是指由各種原因引起腎臟功能短時間內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)

    急劇下降的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為突然少尿

    、無尿
    ,水、電解質(zhì)失衡及酸堿平衡紊亂
    ,血肌酐及尿素氮迅速增高,以及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥
    。其血肌酐平均每日增加≥4

    4.2μmol/L

    。本病有廣義和狹義之分,廣義的急性腎衰竭是由多種病因引起的一個臨床綜合征
    ,包括腎前性氮質(zhì)血癥、腎后性氮質(zhì)血癥及腎臟實(shí)質(zhì)疾病所致的急性腎衰竭
    ;臨床上ARF主要為狹義的急性腎衰竭
    ,即是急性腎小管壞死(ANT)。本病屬中醫(yī)“癃閉”
    、“關(guān)格”等病證范疇。

    【病因與發(fā)病機(jī)制】

    1.病因ANT的病因很多

    ,但主要分為兩大類:一是腎血流灌注不足(缺血性)
    ,為造成ANT的最常見的原因。引起ANT時
    ,腎血流灌注壓和腎血流量減少的程度及持續(xù)時間有很大不同,可從數(shù)分鐘至數(shù)小時甚或數(shù)天不等
    。病因有嚴(yán)重創(chuàng)傷
    、外科手術(shù)后、產(chǎn)科并發(fā)癥
    、嚴(yán)重感染
    、嚴(yán)重的血容量不足、循環(huán)功能不全
    、降壓藥物使用過量
    、各種肝病
    、非甾體類抗炎藥物的應(yīng)用等
    。二是腎毒性物質(zhì)(腎中毒),可分為:

    ①外源性

    。如碳?xì)浠衔铩⒂袡C(jī)溶劑
    、重金屬、X線造影劑
    、抗菌藥物(如氨基糖苷類抗生素)等

    ②內(nèi)源性。肌紅蛋白

    、血紅蛋白、尿酸
    、鈣等可引起
    ,如廣泛肌肉創(chuàng)傷和出血時,使大量肌紅蛋白和血紅蛋白進(jìn)入血循環(huán)
    ,可致ARF;高鈣血癥
    、高尿酸血癥同樣可致ARF

    2.發(fā)病機(jī)制目前對于缺血所致ANT的發(fā)病機(jī)制,主要有以下解釋:

    ①腎血流動力學(xué)異常

    。主要腎血漿流量下降
    ,腎內(nèi)血流重新分布,表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少
    ,腎髓質(zhì)充血等
    。造成血流動力學(xué)障礙的原因主要有;交感神經(jīng)過度興奮
    ;腎內(nèi)腎索一血管緊張素系統(tǒng)興奮
    ;腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少,縮血管性前列腺素產(chǎn)生增多
    ;由于血管缺血
    ,導(dǎo)致血管物內(nèi)皮損傷
    ,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多
    ,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生相對過少
    ,目前認(rèn)為本機(jī)制可能為最重要機(jī)制;管一球反饋過強(qiáng)
    ,造成腎血流及腎小球濾過率進(jìn)一步下降。

    ②腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙

    。主要為缺氧所致
    ,表現(xiàn)為:ATP含量明顯下降,Na+-K+-ATP酶活力下降
    ,使細(xì)胞內(nèi)Na-
    、CI-濃度上升
    ,K+濃度下降
    ,細(xì)胞腫脹;Ca2+-ATP酶活力下降
    ,使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度明顯上升,線粒體腫脹
    ,能量代謝失常
    ;細(xì)胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙而大量釋放,進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常
    ;細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。

    ③腎小管上皮脫落

    ,管腔中管型形成
    。腎小管管腔堵塞造成壓力過高,一方面妨礙了腎小球濾過
    ,另一方面積累于被堵塞管腔中的液體沿受損的細(xì)胞間隙進(jìn)入組織間隙
    ,加重已有的組織水腫
    ,進(jìn)一步降低腎小球濾過及腎小管聞質(zhì)缺血性障礙

    【病理】ARF病理損害部位和程度隨病因和疾病嚴(yán)重程度不同而異。一般肉眼檢查:腎腫大

    、蒼白、重量增加,切面皮質(zhì)蒼白
    ,髓質(zhì)呈暗紅色
    。光鏡檢查:腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落
    ,管腔內(nèi)充滿壞死細(xì)胞、管型和滲出物
    。腎毒性物質(zhì)引起者
    ,腎小管病變主要分布在近曲小管,上皮細(xì)胞的變性
    、壞死多累及細(xì)胞本身
    ,分布均勻,腎小管基底膜完整
    。一般病程一周左右
    ,壞死腎小管上皮細(xì)胞開始再生,并很快重新覆蓋于基底膜上
    ,腎小管的形態(tài)逐漸恢復(fù)正常。腎缺血所致者
    ,小葉間動脈末梢部分最早受累
    ,并且程度嚴(yán)重,皮質(zhì)區(qū)小管
    ,特別是小管髓襻升段和遠(yuǎn)端小管的病變最明顯
    ,上皮細(xì)胞呈灶性壞死,隨缺血程度加重
    ,病變發(fā)展累及腎小管各段和集合管
    ,因此病變分布很不均勻。上皮細(xì)胞壞死
    、脫落和脂肪變性
    ,受損嚴(yán)重部位的小管基底膜發(fā)生斷裂、潰破
    ,以致管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì),引起間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤
    。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者
    ,細(xì)胞往往不能再生,被結(jié)締組織增生所代替
    ,因此,缺血型損害恢復(fù)時間較長。

    【臨床表現(xiàn)】ARF常繼發(fā)于各種嚴(yán)重疾病所致的周圍循環(huán)衰竭或腎中毒后

    。常因發(fā)現(xiàn)患者血肌酐(Cr)或尿素氮(BUN)在嚴(yán)重疾病過程中突然明顯上升
    ,尿量明顯減少,或出現(xiàn)其他有關(guān)腎功能急性減退的癥狀
    ,如神經(jīng)
    、心血管或肺部等相應(yīng)癥狀而被注意
    。臨床病程典型者分為起始期
    、維持期及恢復(fù)期,但在許多病例中三個時期并不一定均出現(xiàn)

    1.起始期此期患者常有腎小管壞死的病因

    ,但未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。

    隨著病情發(fā)展

    ,腎實(shí)質(zhì)損傷
    ,腎小球濾過率突然下降
    ,臨床出現(xiàn)急性腎衰竭表現(xiàn)
    ,進(jìn)入維持期。

    2.維持期又稱為少尿期

    。一般為7~14d
    ,短者2d
    ,長者可達(dá)4周
    ,腎小球濾過率保持在低水平。腎中毒所致者較短
    ,擠壓傷
    、嚴(yán)重創(chuàng)傷所致較長
    ,提示腎損害嚴(yán)重
    ,預(yù)后多不良。有以下表現(xiàn):

    (1)尿量常明顯減少:尿量<400ml/d稱為少尿

    ,<100ml/d稱為無尿

    (2)全身系統(tǒng)癥狀:

    ①消化系統(tǒng)表現(xiàn)食欲缺乏

    、惡心嘔吐
    、腹脹腹痛、消化道出血

    ②循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)高血壓

    、心力衰竭、心律失常
    、心包炎等

    ③呼吸系統(tǒng)可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽

    、憋氣、胸痛等

    ④神經(jīng)系統(tǒng)多見煩躁頭痛

    、嗜睡、譫語
    、抽搐
    、昏迷
    ,或癲癇發(fā)作

    ⑤血液系統(tǒng)可有出血及貧血。

    (3)水

    、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂:

    ①水

    、鈉潴留可見全身水腫
    ,血壓升高
    ,其中肺水腫、腦水腫
    、充血性心力衰竭常危及生命。

    ②高鉀血癥可見煩躁

    、嗜睡、四肢乏力
    、手足麻木
    、胸悶、憋氣
    、感覺異常、肌腱反射消失
    、遲緩性癱瘓等癥狀
    ,并致心率緩慢、心律失常
    、心臟驟停等。

    ③低鈉血癥見疲乏無力、表情淡漠

    、嗜睡
    、驚厥、抽搐
    、昏迷等

    ④鈣

    、磷代謝紊亂表現(xiàn)為血磷升高
    ,血鈣降低,后者常致抽搐發(fā)作并使高血鉀對心肌毒性作用加重

    ⑤代謝性酸中毒表現(xiàn)疲倦

    ,嗜睡
    ,出現(xiàn)深而快的呼吸
    ,食欲缺乏,惡心嘔吐
    ,甚至昏迷

    3.恢復(fù)期腎小管細(xì)胞再生

    、修復(fù)
    ,腎小管完整性恢復(fù)。腎小球濾過率逐漸恢復(fù)正?div id="m50uktp" class="box-center"> ;蚪咏7秶?div id="m50uktp" class="box-center"> 。少尿患者開始出現(xiàn)利尿
    ,可有多尿表現(xiàn)
    ,尿量可達(dá)3 000~5 000ml/d。此期一般持續(xù)1~3周
    ,血尿素氮
    、血肌酐開始下降
    ,尿毒癥狀逐漸改善
    ,但易發(fā)生水、電解質(zhì)平衡紊亂
    ,出現(xiàn)脫水
    、低血鉀
    、低血鈉等表現(xiàn)
    。多尿后
    ,腎功能恢復(fù)正常約需數(shù)月至1年,表現(xiàn)為肌酐清除率逐漸升高
    ,血肌酐、尿素氮逐漸降至正常
    ,但腎小管的濃縮和酸化功能尚有障礙
    ,需經(jīng)數(shù)月才能完全復(fù)原。部分患者遺留不同程度的腎功能損害
    ,嚴(yán)重者需長期透析療法以維持生命

    臨床上有25%~50%的急性腎衰竭患者尿量并不減少

    ,尿量可在500ml/d以上
    ,稱為非少尿型急性腎衰竭。一般尿量在800~1 000ml/d以上
    ,但血肌酐每日仍可上升4

    4.2~8

    8.4μmol/L以上

    。非少尿型患者臨床病情較輕
    ,病程較短
    ,并發(fā)癥少,但臨床病死率仍可達(dá)20%左右

    意識障礙的名詞解釋?

    意識障礙是指當(dāng)上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)的廣泛損害可導(dǎo)致不同程度覺醒水平的障礙

    ,而意識內(nèi)容變化則主要由大腦皮質(zhì)病變造成

    臨床表現(xiàn)

    1

    、嗜睡

    意識障礙的早期表現(xiàn),患者經(jīng)常入睡

    ,能被喚醒
    ,醒來后意識基本正常
    ,停止刺激后繼續(xù)入睡。

    2

    、昏睡

    患者處于較深睡眠

    ,一般外界刺激不能被喚醒,不能對答
    ,較強(qiáng)烈刺激可有短時意識清醒,醒后可簡短回答提問
    ,當(dāng)刺激減弱后很快進(jìn)入睡眠狀態(tài)

    3

    、昏迷

    意識活動完全喪失,對外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知

    。可有無意識的活動
    ,任何刺激均不能被喚醒


    擴(kuò)展資料:

    意識內(nèi)容改變的表現(xiàn)

    1、意識模糊

    患者的時間

    、空間及人物定向明顯障礙,思維不連貫
    ,常答非所問
    ,錯覺可為突出表現(xiàn),幻覺少見
    ,情感淡漠

    2、譫妄狀態(tài)

    對客觀環(huán)境的認(rèn)識能力級反應(yīng)能力均有所下降

    ,注意力渙散,定向障礙
    ,言語增多
    ,思維不連貫,多伴有覺醒——睡眠周期紊亂

    3、類昏迷狀態(tài)

    許多不同的行為狀態(tài)可以表現(xiàn)出類似于昏迷或與昏迷相混淆

    ,而且
    ,開初是昏迷的病人,在長短不一的時間后可逐漸發(fā)展為這些狀態(tài)中的某一種
    。這些行為狀態(tài)主要包括:閉鎖綜合征又稱失傳出狀態(tài)
    、持久性植物狀態(tài)
    、無動性緘默癥
    、意志缺乏癥、緊張癥
    、假昏迷

    參考資料來源:百度百科-意識障礙



    牙齦發(fā)黑

    有些人發(fā)現(xiàn)自己的牙齦發(fā)黑

    ,不象別人的牙齦是粉紅色
    ,擔(dān)心是否得了什麼疾病
    。這種造成牙齦或口腔粘膜色澤改變的物質(zhì)有兩個來源
    ,它一部分來源于機(jī)體自身,稱之為內(nèi)源性物質(zhì)
    ,主要有黑色素和來自血紅蛋白的各種色素
    ,另一部分來源于機(jī)體之外
    ,稱之為外源性物質(zhì)
    ,主要有重金屬、染料
    、植物性色素和藥性等


    臨床上將牙齦組織分為游離齦、附著齦和齦乳頭三部分
    。正常人的附著齦呈粉紅色,而有少數(shù)正常人在附著齦的表面則可以見到有彌散的云霧狀的黑色素的沉積
    ,特別是在膚色較黑和黑種人中多見
    。這種色素沉著沒有病理意義,也無需治療


    另外,一些外源性色素物質(zhì)
    ,如:重金屬鹽類(鉛
    、汞)經(jīng)過血液循環(huán)被吸收到體內(nèi),可以在牙齦邊緣形成帶狀或線狀的淺灰或藍(lán)黑色的色素沉積
    ,稱之為鉛線
    、汞線
    。再有長期大量吸煙者
    ,在牙齦表面也會有煙草造成的色素沉積。有一些藥物也可以造成口腔粘膜和牙齒的色澤改變


    需要強(qiáng)調(diào)的是
    ,如果牙齦或上腭部黑色素沉著區(qū)變得粗糙、隆起、容易出血或出現(xiàn)腫塊
    ,應(yīng)該及時就診

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