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    我國阻斷淋巴絲蟲病流行(絲蟲病淋巴系統(tǒng)回流障礙引起的病變)
    
        
    
            祝由網(wǎng)
            2023-11-13 18:22:04
        
    

        
    
           
    我國阻斷淋巴絲蟲病流行
    由于40年“擒蟲”不止
    ，我國預(yù)防醫(yī)學(xué)科技工作者成功地阻斷了淋巴絲蟲病在我國的傳播，使全國微絲蚴血癥者（具有傳染性的）從70年代的2500多萬人降至目前的不足1萬人
    。這項近日奪得2000年度國家科技進(jìn)步一等獎的研究成果
    ，不僅是我國疾病控制的一項重大成就，也為全球消滅淋巴絲蟲病的可行性提供了科學(xué)范例
    。
    淋巴絲蟲病是絲蟲在人體內(nèi)造成淋巴系統(tǒng)回流障礙所導(dǎo)致的疾病
    ，世界衛(wèi)生組織將其列為致殘的第二大病因
    ，全球感染人數(shù)1.2億。為阻斷淋巴絲蟲病在我國的傳播
    ，中國預(yù)防醫(yī)科院寄生蟲病研究所與山東
    、貴州、廣西等16個流行?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    。▍^(qū)
    、市）的寄生蟲病防治研究機(jī)構(gòu)合作，努力探索有關(guān)策略和技術(shù)措施
    。根據(jù)絲蟲病和其他蟲媒傳染病病原生物學(xué)特點(diǎn)的不同
    ，經(jīng)過長期現(xiàn)場比較研究和大規(guī)模防治實(shí)踐，研究人員證明乙胺嗪（海群生）單一消滅傳染源與綜合防治效果相近
    ，但經(jīng)濟(jì)易行
    ，由此確立了適合國情的以消滅傳染源為主導(dǎo)的防治策略。同時
    ，研究人員根據(jù)應(yīng)用微量乙胺嗪可避免治療反應(yīng)的研究結(jié)果
      ，制訂出0.3％乙胺嗪藥鹽普服方案，為實(shí)現(xiàn)上述防治策略提供了有力的技術(shù)保證
      。截至1994年底
      ，全國普服乙胺嗪藥鹽達(dá)1.9億人次，極大地控制了我國淋巴絲蟲病的流行和發(fā)生
    ，使我國成為世界上率先消除淋巴絲蟲病流行的國家
    。 
    有關(guān)研究人員通過對淋巴絲蟲病病原史和生物學(xué)特性研究，揭示了該病的發(fā)病機(jī)理
    、傳播機(jī)制
    ；通過對絲蟲病傳播動力學(xué)研究分析，揭示了該病防治后期的傳播規(guī)律
    ，闡明殘存低密度微絲蚴血癥者已無淋巴絲蟲病傳播的意義
    ；為最終消滅絲蟲病建立了縱橫向結(jié)合的監(jiān)測系統(tǒng)；明確提出我國阻斷淋巴絲蟲病傳播的閾值
    ，為全球消滅淋巴絲蟲病提供了理論依據(jù)
    。
    絲蟲病淋巴系統(tǒng)回流障礙引起的病變
    淋巴系統(tǒng)回流障礙引起病變淋巴竇和淋巴管擴(kuò)張：由于淋巴液回流受阻，致使淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴竇擴(kuò)張
    ，形成局部囊狀腫塊
    ，常見于腹股溝淋巴結(jié)，在淋巴液中可找到微絲蚴
    。阻塞遠(yuǎn)端的淋巴管可因淋巴液淤滯而曲張
    、瓣膜失效，甚至管壁破裂
    ，常見于精索
    、陰囊及大腿內(nèi)側(cè)
    。由于淋巴管壁的通透性增高，淋巴液漏出
    ，形成組織水腫
    。當(dāng)阻塞發(fā)生于腸干淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結(jié)時，可使腹腔后淋巴管廣泛曲張
    ，內(nèi)壓增高
    ，使乳糜液淤積于骨盆、精索或卵巢的淋巴管內(nèi)
    ，并可逆流至腎臟的淋巴管
    ，經(jīng)淋巴管破口漏至腎盂、腎盞隨尿液排出
    ，形成乳糜尿
    。此種情況僅見于斑氏絲蟲病。乳糜液如由精索淋巴管流人睪丸鞘膜內(nèi)
    ，（醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)）則引起睪丸鞘膜積液
    ，也以斑氏絲蟲病常見；如通過腸系膜淋巴管進(jìn)入腹腔則形成乳糜腹水
    。阻塞部位在主動脈側(cè)淋巴結(jié)或腰干淋巴管時
    ，來自腎臟、輸尿管上端的淋巴液回流受阻而隨尿液排出
    ，即為淋巴尿
    。
     
     　　象皮腫（elephantiasis）：由于淋巴液淤積的長期慢性刺激，致使皮膚和皮下纖維組織增生
    ，皮皺加深
    ，皮膚增厚變硬粗糙，并可有棘刺和疣狀突起
    ，外觀似大象皮膚
    ，故名象皮腫（如圖）。多在感染絲蟲10～15年后方達(dá)到顯著程度
    。斑氏絲蟲病象皮腫多發(fā)生于肢體（尤以下肢多見）
    、外生殖器和*；馬來絲蟲病以小腿和足部為主
    ，極少累及大腿
    。發(fā)生于*者
    ，可因局部腫塊及皮膚橘皮樣變化
    ，約有半數(shù)被誤診為各種*腫瘤，針吸穿刺或活檢有助于鑒別診斷
    。鏡下
    ，皮膚角化過度
    ，棘細(xì)胞層肥厚，真皮和皮下致密纖維結(jié)締組織極度增生
    ，淋巴管和小血管周圍有少量淋巴細(xì)胞
    、漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞增生
    ，管壁增厚
    ，甚至閉塞。
    絲蟲病的癥狀有哪些
    ？
    以實(shí)驗室檢查為標(biāo)準(zhǔn)，從外周血液
    、乳糜尿
    、抽出液中查出微絲蚴和成蟲即可確診。
    1．急性期過敏和炎癥反應(yīng)幼蟲和成蟲的分泌物
    、代謝及蟲體分解產(chǎn)物及雌蟲子宮排出物等均可刺激機(jī)體產(chǎn)生局部和全身性反應(yīng)
    。早期在淋巴管可出現(xiàn)內(nèi)膜腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞增生
    ，隨之管壁及周圍組織發(fā)生炎癥細(xì)胞浸潤
    ，導(dǎo)致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受損
    ，管內(nèi)形成淋巴栓
    。浸潤的細(xì)胞中有大量的嗜酸性粒細(xì)胞。
    2．慢性期阻塞性病變淋巴系統(tǒng)阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素
    。由于成蟲的刺激
    ，淋巴管擴(kuò)張，瓣膜關(guān)閉不全
    ，淋巴液淤積
    ，出現(xiàn)凹陷性淋巴液腫。以后淋巴管壁出現(xiàn)炎癥細(xì)胞浸潤
    、內(nèi)皮細(xì)胞增生
    、管腔變窄而導(dǎo)致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心
    ，周期浸潤大量炎癥細(xì)胞
    、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等而形成絲蟲性肉芽腫
    ，最終導(dǎo)致淋巴管栓塞
    。阻塞部位遠(yuǎn)端的淋巴管內(nèi)壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周期組織
    。由于阻塞部位不同
    ，患者產(chǎn)生的臨床表現(xiàn)也因之而異。
    ⑴象皮腫（elephantiasis）：是晚期絲蟲病最多見的體征
    。象皮腫的初期為淋巴液腫
    。若在肢體，大多為壓凹性水腫
    ，提高肢體位置
    ，可消退。繼之
      ，組織纖維化
    ，出現(xiàn)非壓凹性水腫，提高肢體位置不能消退
    ，皮膚彈性消失
    。最后發(fā)展為象皮腫，肢體體積增大
    ，有大量纖維組織和脂肪以及擴(kuò)張的淋巴管和積留的淋巴液
    ，皮膚的上皮角化或出現(xiàn)疣樣肥厚。
    ⑵睪丸鞘膜積液（hydroceletestis）：由于精索
    、睪丸的淋巴管阻塞
    ，使淋巴液流入鞘膜腔內(nèi)，引起睪丸鞘膜積液
    。但也有少數(shù)病人系由于急性炎癥反應(yīng)所致
    ，故在消炎后即可恢復(fù)。
    ⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病變
    。
    除上述病變外
    ，女性乳房的絲蟲結(jié)節(jié)在流行區(qū)并不少見。此外
    ，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病
    ，脾、胸
    、背
    、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫
    ，絲蟲性心包炎
    、乳糜胸腔積液，乳糜血痰
    ，以及骨髓內(nèi)微絲蚴癥等
    。
    3．隱性絲蟲病也稱熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，臨床表現(xiàn)為夜間發(fā)作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低熱
    ，血中嗜酸性粒細(xì)胞超度增多
    ，IgE水平顯著升高
    ，胸部X線透視可見中下肺彌漫性粟粒樣陰影
    。
    絲蟲的微絲蚴和成蟲均可引起病變，但對人體造成嚴(yán)重危害者是成蟲所致的病變
      。
    4．微絲蚴所致病變微絲蚴以肺內(nèi)為最多
      ，心肌及腎次之。一般不引起明顯病變
      。偶爾在脾
      、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫，呈結(jié)核樣結(jié)節(jié)
      ，伴有較多的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤
      。當(dāng)微絲蚴死亡、鈣化后
      ，可引起異物巨細(xì)胞反應(yīng)及纖維結(jié)締組織增生
      。
    5．成蟲所致病變主要引起淋巴結(jié)及淋巴管的病變，活蟲引起的反應(yīng)一般較輕
      ，而死蟲每引起劇烈的組織反應(yīng)
      。病變可分為急性期及慢性期。
    （1）淋巴管炎：多發(fā)生在較大的淋巴管
      ，以下肢
      、精索、附睪
      、腹腔內(nèi)淋巴管及乳腺等處較多見
      。肉眼觀，急性期發(fā)炎的淋巴管呈一條紅線樣自上而下蔓延
      ，形成所謂離心性淋巴管炎
    。當(dāng)皮膚表淺微細(xì)淋巴管亦被波及時，局部皮膚則呈彌漫性紅腫
    ，稱為丹毒性皮炎
    。鏡下，常見淋巴管擴(kuò)張
    、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生
    ，管壁水腫增厚和嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。蟲體死亡后對組織刺激強(qiáng)烈
    ，引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤
    ，形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見死亡蟲體斷片及脫出在蟲體外的微絲蚴，病變附近可找到Charcot-Leyden結(jié)晶
    。慢性期在膿腫周圍出現(xiàn)類上皮細(xì)胞
    、巨噬細(xì)胞及異物巨細(xì)胞或Langhans巨細(xì)胞，形成結(jié)核樣肉芽腫（圖1）
    。隨著蟲體的鈣化
    ，肉芽腫逐漸纖維化，形成同心圓狀排列的實(shí)心纖維索
    ，使管腔完全閉塞
    ，形成閉塞性淋巴管炎，而引起一系列繼發(fā)改變
    。
    

          
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