我國阻斷淋巴絲蟲病流行(絲蟲病淋巴系統(tǒng)回流障礙引起的病變)

我國阻斷淋巴絲蟲病流行

由于40年“擒蟲”不止，我國預防醫(yī)學科技工作者成功地阻斷了淋巴絲蟲病在我國的傳播，使全國微絲蚴血癥者（具有傳染性的）從70年代的2500多萬人降至目前的不足1萬人。這項近日奪得2000年度國家科技進步一等獎的研究成果，不僅是我國疾病控制的一項重大成就，也為全球消滅淋巴絲蟲病的可行性提供了科學范例。

淋巴絲蟲病是絲蟲在人體內造成淋巴系統(tǒng)回流障礙所導致的疾病，世界衛(wèi)生組織將其列為致殘的第二大病因，全球感染人數1.2億。為阻斷淋巴絲蟲病在我國的傳播，中國預防醫(yī)科院寄生蟲病研究所與山東、貴州、廣西等16個流行省（區(qū)、市）的寄生蟲病防治研究機構合作，努力探索有關策略和技術措施。根據絲蟲病和其他蟲媒傳染病病原生物學特點的不同，經過長期現場比較研究和大規(guī)模防治實踐，研究人員證明乙胺嗪（海群生）單一消滅傳染源與綜合防治效果相近，但經濟易行，由此確立了適合國情的以消滅傳染源為主導的防治策略。同時，研究人員根據應用微量乙胺嗪可避免治療反應的研究結果，制訂出0.3％乙胺嗪藥鹽普服方案，為實現上述防治策略提供了有力的技術保證。截至1994年底，全國普服乙胺嗪藥鹽達1.9億人次，極大地控制了我國淋巴絲蟲病的流行和發(fā)生，使我國成為世界上率先消除淋巴絲蟲病流行的國家。

有關研究人員通過對淋巴絲蟲病病原史和生物學特性研究，揭示了該病的發(fā)病機理、傳播機制；通過對絲蟲病傳播動力學研究分析，揭示了該病防治后期的傳播規(guī)律，闡明殘存低密度微絲蚴血癥者已無淋巴絲蟲病傳播的意義；為最終消滅絲蟲病建立了縱橫向結合的監(jiān)測系統(tǒng)；明確提出我國阻斷淋巴絲蟲病傳播的閾值，為全球消滅淋巴絲蟲病提供了理論依據。

絲蟲病淋巴系統(tǒng)回流障礙引起的病變

淋巴系統(tǒng)回流障礙引起病變淋巴竇和淋巴管擴張：由于淋巴液回流受阻，致使淋巴結內的淋巴竇擴張，形成局部囊狀腫塊，常見于腹股溝淋巴結，在淋巴液中可找到微絲蚴。阻塞遠端的淋巴管可因淋巴液淤滯而曲張、瓣膜失效，甚至管壁破裂，常見于精索、陰囊及大腿內側。由于淋巴管壁的通透性增高，淋巴液漏出，形成組織水腫。當阻塞發(fā)生于腸干淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結時，可使腹腔后淋巴管廣泛曲張，內壓增高，使乳糜液淤積于骨盆、精索或卵巢的淋巴管內，并可逆流至腎臟的淋巴管，經淋巴管破口漏至腎盂、腎盞隨尿液排出，形成乳糜尿。此種情況僅見于斑氏絲蟲病。乳糜液如由精索淋巴管流人睪丸鞘膜內，（醫(yī)學教育網原創(chuàng)）則引起睪丸鞘膜積液，也以斑氏絲蟲病常見；如通過腸系膜淋巴管進入腹腔則形成乳糜腹水。阻塞部位在主動脈側淋巴結或腰干淋巴管時，來自腎臟、輸尿管上端的淋巴液回流受阻而隨尿液排出，即為淋巴尿。

　　象皮腫（elephantiasis）：由于淋巴液淤積的長期慢性刺激，致使皮膚和皮下纖維組織增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗糙，并可有棘刺和疣狀突起，外觀似大象皮膚，故名象皮腫（如圖）。多在感染絲蟲10～15年后方達到顯著程度。斑氏絲蟲病象皮腫多發(fā)生于肢體（尤以下肢多見）、外生殖器和*；馬來絲蟲病以小腿和足部為主，極少累及大腿。發(fā)生于*者，可因局部腫塊及皮膚橘皮樣變化，約有半數被誤診為各種*腫瘤，針吸穿刺或活檢有助于鑒別診斷。鏡下，皮膚角化過度，棘細胞層肥厚，真皮和皮下致密纖維結締組織極度增生，淋巴管和小血管周圍有少量淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。淋巴管內皮細胞增生，管壁增厚，甚至閉塞。

絲蟲病的癥狀有哪些？

以實驗室檢查為標準，從外周血液、乳糜尿、抽出液中查出微絲蚴和成蟲即可確診。
1．急性期過敏和炎癥反應幼蟲和成蟲的分泌物、代謝及蟲體分解產物及雌蟲子宮排出物等均可刺激機體產生局部和全身性反應。早期在淋巴管可出現內膜腫脹，內皮細胞增生，隨之管壁及周圍組織發(fā)生炎癥細胞浸潤，導致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受損，管內形成淋巴栓。浸潤的細胞中有大量的嗜酸性粒細胞。
2．慢性期阻塞性病變淋巴系統(tǒng)阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素。由于成蟲的刺激，淋巴管擴張，瓣膜關閉不全，淋巴液淤積，出現凹陷性淋巴液腫。以后淋巴管壁出現炎癥細胞浸潤、內皮細胞增生、管腔變窄而導致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心，周期浸潤大量炎癥細胞、巨噬細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞等而形成絲蟲性肉芽腫，最終導致淋巴管栓塞。阻塞部位遠端的淋巴管內壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周期組織。由于阻塞部位不同，患者產生的臨床表現也因之而異。
⑴象皮腫（elephantiasis）：是晚期絲蟲病最多見的體征。象皮腫的初期為淋巴液腫。若在肢體，大多為壓凹性水腫，提高肢體位置，可消退。繼之，組織纖維化，出現非壓凹性水腫，提高肢體位置不能消退，皮膚彈性消失。最后發(fā)展為象皮腫，肢體體積增大，有大量纖維組織和脂肪以及擴張的淋巴管和積留的淋巴液，皮膚的上皮角化或出現疣樣肥厚。
⑵睪丸鞘膜積液（hydroceletestis）：由于精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔內，引起睪丸鞘膜積液。但也有少數病人系由于急性炎癥反應所致，故在消炎后即可恢復。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病變。
除上述病變外，女性乳房的絲蟲結節(jié)在流行區(qū)并不少見。此外，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病，脾、胸、背、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫，絲蟲性心包炎、乳糜胸腔積液，乳糜血痰，以及骨髓內微絲蚴癥等。
3．隱性絲蟲病也稱熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥，臨床表現為夜間發(fā)作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低熱，血中嗜酸性粒細胞超度增多，IgE水平顯著升高，胸部X線透視可見中下肺彌漫性粟粒樣陰影。
絲蟲的微絲蚴和成蟲均可引起病變，但對人體造成嚴重危害者是成蟲所致的病變。
4．微絲蚴所致病變微絲蚴以肺內為最多，心肌及腎次之。一般不引起明顯病變。偶爾在脾、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫，呈結核樣結節(jié)，伴有較多的嗜酸性粒細胞浸潤。當微絲蚴死亡、鈣化后，可引起異物巨細胞反應及纖維結締組織增生。
5．成蟲所致病變主要引起淋巴結及淋巴管的病變，活蟲引起的反應一般較輕，而死蟲每引起劇烈的組織反應。病變可分為急性期及慢性期。
（1）淋巴管炎：多發(fā)生在較大的淋巴管，以下肢、精索、附睪、腹腔內淋巴管及乳腺等處較多見。肉眼觀，急性期發(fā)炎的淋巴管呈一條紅線樣自上而下蔓延，形成所謂離心性淋巴管炎。當皮膚表淺微細淋巴管亦被波及時，局部皮膚則呈彌漫性紅腫，稱為丹毒性皮炎。鏡下，常見淋巴管擴張、內皮細胞腫脹增生，管壁水腫增厚和嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。蟲體死亡后對組織刺激強烈，引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見死亡蟲體斷片及脫出在蟲體外的微絲蚴，病變附近可找到Charcot-Leyden結晶。慢性期在膿腫周圍出現類上皮細胞、巨噬細胞及異物巨細胞或Langhans巨細胞，形成結核樣肉芽腫（圖1）。隨著蟲體的鈣化，肉芽腫逐漸纖維化，形成同心圓狀排列的實心纖維索，使管腔完全閉塞，形成閉塞性淋巴管炎，而引起一系列繼發(fā)改變。

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