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    急性胰腺炎的病因
    
        
    
            祝由網
            2023-11-14 00:34:33
        
    

        
    
           
    本病病因迄今仍不十分明了
    ，主要是因動物模型與臨床間差異較大
      。從現今的資料看
      ，胰腺炎的病因與下列因素有關。
     
    1.梗阻因素：
     
    由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓
      、十二指腸乳頭縮窄等
      ，而致膽汁返流
      。但這種現象不能解釋：
    ①30%左右的膽
      、胰管非共同通道的病例
      。
    ②尸檢膽道無異常改變
      ，而又無酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎。
    ③胰導管結扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者
      。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環(huán)境
    ，如膽管下端明顯梗阻
    ，膽道內壓力甚高
    ，高壓的膽汁逆流胰管
    ，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發(fā)生胰腺炎
    。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發(fā)生
    ，當壓力過高時則出現急性胰腺炎。臨床上可以見到，當做ERCP檢查時
    ，若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎
    。胰管經高壓灌注后
    ，通過電子顯微鏡觀察
    ，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處
    ，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透
    ，最后破壞基底膜而滲至結締組織中
    。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管
    ，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。
     
    有人對大量術中膽道造影病例進行分析
    ，發(fā)現有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大
    ，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗
    ，膽石多而小
    、形狀不規(guī)則等
    。以上之特點均利于膽囊內小結石移行于膽總管
    ，并在壺腹部暫時停留
    、阻塞
    ，而引起胰腺炎。
     
    有時當結石通過Oddi括約肌時（特別是形狀不規(guī)則的）
    ，造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎
    。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺
    ，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄
    ，而引起胰腺炎的發(fā)生
    。
     
    胰腺內有細菌存在是否會發(fā)生胰腺炎
    ？Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實驗性胰腺炎。并將動物分成5組
    ，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊
    、主胰管
    、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌
    ，24小時后作胰腺培養(yǎng)
    ，僅結腸組在72小時后作培養(yǎng)
    ，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較
    ，除結腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率
    ，胰腺細菌經常發(fā)現，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染
    。
    2.酒精因素：
    長期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在西方是常見的現象
    ，占70%。酒精性胰腺炎的發(fā)病機制：①酒精刺激胃的壁細胞產生大量胃酸
    ，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞
    ，而產生CCK-PZ
    ，在短時間內胰管內形成一高壓環(huán)境
    ；②由于灑精經常刺激十二指腸壁
    ，則使腸壁充血水腫
    ，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻
    ；③長期飲酒則胰管內蛋白質分泌增多，而形成胰管內的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug）
    ，造成胰腺管梗阻。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下
    ，促進胰酶的大量分泌
    ，致使胰腺管內壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂
    ，胰酶進入腺泡之間的間質而促發(fā)急性胰腺炎
    。灑精與高蛋白高脂肪餐同時攝入
    ，不僅胰酶分泌增加
    ，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺
    。
    3.血管因素：
     
    胰腺的小動、靜脈急性栓塞
    、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導致急性胰腺炎
    ，這一現象已被證實
    。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射
    ，則引起大的實驗性胰腺炎
    。Popper在胰腺炎的尸檢中
    ，發(fā)現胰血管中有動脈粥樣化血栓
    。
     
    另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻后
    ，胰管內高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質
    ，由于胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管
    、靜脈
    、動脈栓塞
    ，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死
    ，其發(fā)生的過程如圖2所示
    。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎
    ，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發(fā)展成為后者
    。
     
    Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎血流動力學的機制進行實驗
    ，給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克，觀察胰腺的血流動力學
    ，發(fā)現胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的
    。在心源性休克時發(fā)生的胰腺缺血
    ，主要是由于選擇性胰腺血管收縮
    。
     
    Castillo等研究300例體外循環(huán)手術病人
    ，以觀察體外循環(huán)對胰腺有無損傷。在術后1
      、2、3
      、7和10天分別測定血淀粉酶、胰同工酶
      、脂酶
      。80例中23例有腹部發(fā)現，3例發(fā)生嚴重胰腺炎
    ，11%術后死于繼發(fā)性胰腺炎。
    4.外傷和醫(yī)源性因素：
    胰腺外傷使胰腺管破裂
    ，胰腺液外溢以及外傷后血液供應不足
    ，導致發(fā)生急性重型胰腺炎
    。醫(yī)源性胰腺炎有兩種情況會發(fā)生胰腺炎：一種是在做胃切除時發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍
    ，穿透至胰腺，當行胃切除時
    ，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏
    ，胰液漏出對胰腺進行自我消化
    。另一種情況是手術并未波及胰腺
    ，而發(fā)生手術后胰腺炎
    ，這多因在胰腺鄰近器官手術招引的
    ，可能是因Oddi括約肌水腫
    ，使胰液引流不暢
    ，損傷胰腺血運
    ，各種原因刺激迷走神經
    ，使胰液分泌過多等
    。
    5.感染因素：
     急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒
    、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染
      。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織
      ，而引起胰腺炎
      。一般情況下
      ，這種感染均為單純水腫性胰腺炎
      ，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少
      。
    6.代謝性疾病：
    （1）高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎
      ，可能與下列因素有關：鈣鹽沉積形成胰管內鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質而發(fā)生胰腺炎
      ；促進胰液分泌
      ；胰蛋白酶原轉變?yōu)橐鹊鞍酌浮?/p>
    （2）高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥
      ?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ？赡苁且驗橐认俚男⊙鼙荒鄣难逯|顆粒栓塞
      ，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯
      ，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞
      。當血中甘油三酯達到5～12mmol/L時，則可出現胰腺炎
      。
    7.其他因素：
     
    如藥物過敏
      、藥物中毒、血色沉著癥
      、腎上腺皮質激素
    、遺傳等
    。
     
    

          
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