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    垂體性或稱繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥的病因
    
        
    
            佚名
            2023-11-14 04:58:19
        
    

        
    
           
    約占90％以上
      ，系甲狀腺本身疾病引起，大多數(shù)屬獲得性甲狀腺組織破壞
    。由遺傳因素引起甲狀腺素酶系失常而致失而產(chǎn)生的一系列病理生理和臨床變化
    。T3受體分
    。和廖兩部分，其基因編碼分別在不同染色體上
    。T3受體等位基由的突變以某種方式抑制了正常的。和B受體的活性，失活的突變受體競爭靶基因上的結(jié)合位點(diǎn)
      ，與正常受體或與維持正常受體功能的關(guān)鍵輔助因子結(jié)合成無活性的二聚物，從而發(fā)生甲狀腺素抵抗
      。本癥系由甲狀腺素受體ol異常和(或)02受體過度表達(dá)等多種原因所致
      。患者垂體和甲狀腺的分泌活動(dòng)基本正常
    ，而僅有外周組織器官選擇性的對甲狀腺素不敏感
    ，血中T3
    、T4正常或增高
    ，而臨床表現(xiàn)為明顯的類似甲減癥群
    。故屬一種典型的受體病，治療需補(bǔ)充甲狀腺素
    、在上述各型甲減中
    ，成年型和幼年型甲減既可原發(fā)于甲狀腺本身病孿，也可繼發(fā)于垂體或下丘腦病變
    。呆小病則主要屬原發(fā)性甲減
    ，地方性者主要見于缺碘性地方性甲狀腺腫流行區(qū)。散發(fā)性者可由于：⑦甲狀腺生長發(fā)育不全或缺如
    ；也可因孕婦患自身免疫性疾病或服用過量抗甲狀腺藥物引起
    。②甲狀腺激素合成過程中酶系失常，可引起攝碘功能障
    。礙
    、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸藕聯(lián)缺陷或甲狀腺球蛋白合成和分解異常等一種或多種改變。
    病因
    (一)垂體腫瘤
    (二)垂體手術(shù)或放射治療后
     
    (三)Sheehan綜合征
    (四)特發(fā)性(有時(shí)為單一性TSH分泌不足)
    

          
    本文地址:http://m.mcys1996.com/jiankang/156545.html.
    
          
    
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