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    先天性肥厚性幽門(mén)狹窄的診斷(先天性肥厚性幽門(mén)狹窄是怎么引起的？)
    
        
    
            祝由網(wǎng)
            2023-11-16 15:19:11
        
    

        
    
           
    先天性肥厚性幽門(mén)狹窄的診斷
    【診斷】
    依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)
    ，見(jiàn)到胃蠕動(dòng)波
    、捫及幽門(mén)腫塊和噴射性嘔吐等三項(xiàng)主要征象，診斷即可確定
    。其中最可靠的診斷依據(jù)是觸及幽門(mén)腫塊。如未能觸及腫塊
    ，則可進(jìn)行實(shí)時(shí)超聲檢查或鋇餐檢查以幫助明確診斷
    。 
    （一）超聲檢查：反映幽門(mén)腫塊的三項(xiàng)指標(biāo)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是幽門(mén)肌層厚度≥4mm，幽門(mén)管長(zhǎng)度≥18mm
    ，幽門(mén)管直徑＞15mm
    。有人提出的狹窄指數(shù)大于50%作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。并可注意觀察幽門(mén)管的開(kāi)閉和食物通過(guò)情況
    ，有人發(fā)現(xiàn)少數(shù)病例幽門(mén)管開(kāi)放正常：稱為非梗阻性幽門(mén)肥厚
    ，隨訪觀察腫塊逐漸消失
    。 
    （二）鋇餐檢查：診斷的主要依據(jù)是幽門(mén)管腔增長(zhǎng)（＞1cm）和狹細(xì)（＜0.2cm）。另可見(jiàn)胃擴(kuò)張
    ，胃蠕動(dòng)增強(qiáng)
    ，幽門(mén)口關(guān)閉呈“鳥(niǎo)喙?fàn)睢保概趴昭舆t等征象
    。有人隨訪復(fù)查幽門(mén)肌切開(kāi)術(shù)后的病例，這種征象尚見(jiàn)持續(xù)數(shù)天
    ，以后幽門(mén)管逐漸變短而寬
    ，也許不能回復(fù)至正常狀態(tài)。在檢查后須經(jīng)胃管吸出鋇劑，并用溫鹽水洗胃，以免嘔吐而發(fā)生吸入性肺炎
    。 
    【鑒別診斷】
    嬰兒嘔吐有各種病因
    ，應(yīng)與下列各種疾病相鑒別，如喂養(yǎng)不當(dāng)
    、全身性或局部性感染、肺炎和先天性心臟病
    、增加顱內(nèi)壓的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病
    、進(jìn)展性腎臟疾病、感染性胃腸炎
    、各種腸梗阻
    、內(nèi)分泌疾病以及胃食管返流和食管裂孔疝等。 
    先天性肥厚性幽門(mén)狹窄是怎么引起的
    ？
    (一)發(fā)病原因
    為了闡明幽門(mén)狹窄的病因和發(fā)病機(jī)理，多年來(lái)進(jìn)行大量研究工作
    ，包括病理檢查
    、動(dòng)物模型的建立、胃腸激素的檢測(cè)
    、病毒分離
    、遺傳學(xué)研究等，但病因至今尚無(wú)定論
    。
    1.遺傳因素在病因?qū)W上起著很重要的作用
    。發(fā)病有明顯的家族性
    ，甚至一家中母親和7個(gè)兒子同病
    ，且在單卵雙胎比雙卵雙胎多見(jiàn)。雙親有幽門(mén)狹窄史的子女發(fā)病率可高達(dá)6.9%
    。若母親有此病史
    ，則其子發(fā)病的概率為19%
    ，其女為7%;父親有此病史者
    ，則分別為5.5%和2.4%。經(jīng)過(guò)研究指出幽門(mén)狹窄的遺傳機(jī)理是多基因性
    ，既非隱性遺傳亦非伴性遺傳
    ，而是由一個(gè)顯性基因和一個(gè)性修飾多因子構(gòu)成的定向遺傳基因
    。這種遺傳傾向受一定的環(huán)境因素而起作用
    ，如社會(huì)階層、飲食種類(lèi)
    、各種季節(jié)等，發(fā)病以春秋季為高
    ，但其相關(guān)因素不明
    。常見(jiàn)于高體重的男嬰，但與胎齡的長(zhǎng)短無(wú)關(guān)
    。
    2.神經(jīng)功能主要從事幽門(mén)腸肌層神經(jīng)叢的研究者，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞直至生后2～4周才發(fā)育成熟
    ，因此
    ，許多學(xué)者認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育不良是引起幽門(mén)肌肉肥厚的機(jī)理，而否定過(guò)去幽門(mén)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性導(dǎo)致病變的學(xué)說(shuō)
    ，運(yùn)用組織化學(xué)分析法測(cè)定幽門(mén)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)酶的活性;但也有持不同意見(jiàn)者，觀察到幽門(mén)狹窄的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞與胎兒并無(wú)相同之處
    ，如神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)育不良是原因
    ，則早產(chǎn)兒發(fā)病應(yīng)多于足月兒，然而二者并無(wú)差異
    。近年研究認(rèn)為肽能神經(jīng)的結(jié)構(gòu)改變和功能不全可能是主要病因之一
    ，通過(guò)免疫熒光技術(shù)觀察到環(huán)肌中含腦啡肽和血管活性腸肽神經(jīng)纖維數(shù)量明顯減少，應(yīng)用放射免疫法測(cè)定組織中P物質(zhì)含量減少
    ，由此推測(cè)這些肽類(lèi)神經(jīng)的變化與發(fā)病有關(guān)
    。
    3.胃腸激素有實(shí)驗(yàn)給孕狗服用五肽胃泌素，結(jié)果所生小狗發(fā)生幽門(mén)狹窄的比例很高
    。并發(fā)現(xiàn)孕婦在懷孕末期3～4月時(shí)血清胃泌素濃度相對(duì)很高
    。據(jù)此認(rèn)為孕婦在懷孕后期由于情緒焦慮使血清胃泌素濃度升高，并通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒
    ，加以胎兒的定向遺傳基因作用
    ，引起幽門(mén)長(zhǎng)期痙攣梗阻
    ，幽門(mén)擴(kuò)張又刺激G細(xì)胞分泌胃泌素，因而發(fā)病
    。但其他學(xué)者重復(fù)測(cè)定胃泌素
    ，部分報(bào)告增高，部分卻無(wú)異常變化
    。即使在胃泌素升高的病例中
    ，也不能推斷是幽門(mén)狹窄的原因還是結(jié)果，因在手術(shù)后1周有些病例胃泌素恢復(fù)到正常水平
    ，有些反而升高
    。近年研究胃腸道刺激素，測(cè)定血清和胃液中前列腺素(E2和E2a)濃度
    ，提示患兒胃液中含量明顯升高
    ，由此提示發(fā)病機(jī)理是幽門(mén)肌層局部激素濃度增高使肌肉處于持續(xù)緊張狀態(tài)，而致發(fā)病
      。亦有人對(duì)血清膽囊收縮素進(jìn)行研究
      ，結(jié)果無(wú)異常變化。
    4.肌肉功能性肥厚有學(xué)者通過(guò)細(xì)致觀察研究
      ，發(fā)現(xiàn)有些出生7～10天嬰兒將凝乳塊強(qiáng)行通過(guò)狹窄的幽門(mén)管的征象
      。由此認(rèn)為這種機(jī)械性刺激可造成粘膜水腫增厚。另一方面也導(dǎo)致大腦皮層對(duì)內(nèi)臟的功能失調(diào)
      ，使幽門(mén)發(fā)生痙攣。二種因素促使幽門(mén)狹窄形成嚴(yán)重梗阻而出現(xiàn)癥狀
      。但亦有持否定意見(jiàn)
      ，認(rèn)為幽門(mén)痙攣首先引起幽門(mén)肌肉的功能性肥厚是不恰當(dāng)?shù)模驗(yàn)榉屎竦募∪庵饕黔h(huán)肌
      ，況且痙攣應(yīng)引起某些先期癥狀
    ，然而在某些嘔吐發(fā)作而很早進(jìn)行手術(shù)的病例中
    ，通常發(fā)現(xiàn)腫塊已經(jīng)形成，腫塊大小與年齡的病程長(zhǎng)短無(wú)關(guān)
    。肌肉肥厚到一定的臨界值時(shí)
    ，才表現(xiàn)幽門(mén)梗阻征
    。
    5.環(huán)境因素發(fā)病率有明顯的季節(jié)性高峰
    ，以春秋季為主，在活檢的組織切片中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞周?chē)邪准?xì)胞浸潤(rùn)
    。推測(cè)可能與病毒感染有關(guān)
    ，但檢測(cè)患兒及其母親的血
    、糞和咽部均未能分離出柯薩奇病毒
    。檢測(cè)血清中和抗體亦無(wú)變化。用柯薩奇病毒感染動(dòng)物亦未見(jiàn)病理改變
    ，研究在繼續(xù)中
    。
    主要病理改變是幽門(mén)肌層肥厚，尤以環(huán)肌為著
    ，但亦同樣表現(xiàn)在縱肌和彈力纖維
    。幽門(mén)部呈橄欖形，質(zhì)硬有彈性
    。當(dāng)肌肉痙攣時(shí)則更為堅(jiān)硬
    。一般長(zhǎng)2～2.5cm
    ，直徑0.5～1cm
    ，肌層厚0.4～0.6cm，在年長(zhǎng)兒腫塊還要大些
    。但大小與癥狀嚴(yán)重程度和病程長(zhǎng)短無(wú)關(guān)
      。腫塊表面覆有腹膜且甚光滑
      ，但由于血供受壓力影響而部分受阻
      ，因此色澤顯得蒼白。環(huán)肌纖維增多且肥厚
      ，肌肉似砂礫般堅(jiān)硬
      ，肥厚的肌層擠壓粘膜呈縱形皺襞，使管腔狹小
      ，加以粘膜水腫，以后出現(xiàn)炎癥
      ，使管腔更顯細(xì)小
      ，在尸解標(biāo)本上幽門(mén)僅能通過(guò)1mm的探針
      。狹細(xì)的幽門(mén)管向胃竇部移行時(shí)腔隙呈錐形逐漸變寬
      ，肥厚的肌層則逐漸變薄
      ，二者之間無(wú)精確的分界。但在十二指腸側(cè)界限明顯
      ，因胃壁肌層與十二指腸肌層不相連續(xù)
      ，肥厚的幽門(mén)腫塊突然終止且凸向十二指腸腔內(nèi)，形似子宮頸樣結(jié)構(gòu)
      。組織學(xué)檢查見(jiàn)肌層增生、肥厚
      ，肌纖維排列紊亂
      ，粘膜水腫、充血
      。
    由于幽門(mén)梗阻
      ，近側(cè)胃擴(kuò)張，壁增厚
    ，粘膜皺襞增多且水腫
    ，并因胃內(nèi)容物滯留
    ，常導(dǎo)致粘膜炎癥和糜爛
    ，甚至有潰瘍。
    (二)發(fā)病機(jī)制
    幽門(mén)全層肌肉肥厚
    、增生
    ，以環(huán)形肌為著
    ，系肌纖維增粗和肌束間結(jié)締組織增生所致
    。肥厚的肌肉組織逐漸向正常胃壁移行，在十二指腸側(cè)
    ，因胃壁肌層與十二指腸壁肌層不延續(xù)
    ，所以肥厚部突然終止于十二指腸起端
    ，使幽門(mén)呈紡錘狀腫物
    ，長(zhǎng)為2～3cm，直徑1.5～2cm
    ，肌層厚達(dá)0.4～0.6cm
    。表面顏色蒼白而光滑，堅(jiān)如軟骨
    。腫塊隨年齡增大
    。肥厚肌層將黏膜向內(nèi)推壓，并形成皺褶
    ，致使幽門(mén)管腔狹窄
    ，造成不全梗阻。胃排空受阻使胃蠕動(dòng)增強(qiáng)
      ，胃壁增厚，繼發(fā)胃擴(kuò)張
      。在十二指腸側(cè)
      ，因胃強(qiáng)烈蠕動(dòng)使幽門(mén)管部分被推入十二指腸球部，使十二指腸黏膜反折呈子宮頸樣
      。幽門(mén)梗阻后
      ，奶汁潴留刺激胃黏膜產(chǎn)生充血水腫
    。
    

          
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                        2023-08-13
                    
    
                
    
                
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