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    艾滋病是由什么原因引起的
    ？
    
        
    
            佚名
            2023-12-10 11:48:13
        
    

        
    
           
    艾滋病是人體感染了人類免疫缺陷病毒(HIV)
      ，又稱艾滋病病毒所導致的傳染病
    。值得一提的是
    ，HIV本身并不會引發(fā)任何疾病
    ，而是當免疫系統(tǒng)被HIV破壞后，人體由于失去抵抗能力而感染其他的疾病導致死亡!通俗地講
    ，艾滋病就是人體的免疫系統(tǒng)被艾滋病病毒破壞
    ，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發(fā)生多種感染或腫瘤
    ，最后導致死亡的一種嚴重傳染病
    。這種病毒終生傳染，破壞人的免疫系統(tǒng)
    ，使人體喪失抵抗各種疾病的能力
    。當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時
    ，感染者便發(fā)展為艾滋病病人
    。隨著人體免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物
    ，而且感染的程度也會變得越來越嚴重
    ，最終會因各種復合感染而導致死亡。艾滋病主要通過血液
    、不正當?shù)男孕袨?div   id="d48novz"   class="flower left">
    、吸毒和母嬰遺傳四種途徑傳播。
    【病原學】
    一
    、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響
    HIV病毒為逆轉錄病毒
    ，所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞
    ，特別是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合
    ，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DNA
    ，然后DNA再與人類基因相整合
    。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。
    HIV進入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞
    ，以CD4T淋巴細胞為主
    。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下
    ，HIV的膜與細胞膜相融合
    ，病毒進入細胞內(nèi)
    。當病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復制作好準備
    。最近研究表明
    ，HIV進入細胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成
    。
    HIV病毒在宿主細胞復制開始
    ，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA，再以DNA為模板
    ，在DNA多聚酶的作用下復制DNA
    ，這些DNA部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復制
    。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起
    ，成為前病毒，使感染進入潛伏期
    ，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段
    ，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA
    ，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)
    。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后
    ，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細胞
    。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因
    。
    HIV感染CD4+T淋巴細胞后
      ，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷
      ，雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常
      。細胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等
      。當HIV病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖
    ，導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內(nèi)復制后
    ，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能
    ，導致細胞病變
    。HIV還可以感染骨髓干細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。
    當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發(fā)生表達后
    ，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合
    ，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞
    。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合
    ，作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞
    ，受K細胞攻擊而損傷
    。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應
    ，從而使CD4+T淋巴細胞減少
    。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變
    ，反應病毒為免疫應答所抑制
    。歷經(jīng)一段時間后， CD4+T細胞逐漸進行性下降
    ，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制
    。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0．2X109/L(200細胞/μl)或更低時，則就可出現(xiàn)機會性感染
    。
    二
    、HIV感染對其他免疫細胞的影響。
    HIV感染所致免疫功能的損害
    ，不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞
      ，其他免疫細胞也不同程的受到影響。
    (一)單核巨噬細胞：因其表面也具有CD4受體
      ，所以也易被HIV侵犯
      ，但其感染率遠遠低于CD4+T淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用
      ，它可以攜帶HIV進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)
      。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 - 巨噬細胞，如小膠質(zhì)細胞
      。HIV感染的單核 - 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)
      。當一定數(shù)量的單核 - 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低
      。并且CD4+T淋巴細胞功能受損
      ，也和單核 - 巨噬細胞功能損害有關。
    (二)CD8+T淋巴細胞：CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力
      ，在HIV感染初期
      ，具有抑制病毒復制和傳播作用，當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發(fā)展
      。在HIV感染的進展期
      ，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數(shù)目進行性減少
      ，說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關系
      。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因
      。
    (三)B淋巴細胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞
      ，使外周血液中B淋巴細胞數(shù)量增加
      ，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高
    。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低
    。因此，在HIV感染進展時
    ，化膿性感染增加
    ，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染
    ，B淋巴細胞多源活化的機制不明
    ，可能是由于缺乏正常T細胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段
    ，或HIV直接激活B淋巴細胞
    。
    三、促進AIDS發(fā)生的因素
    HIV感染后
    ，相當長時間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復制
    ，這就是AIDS無癥狀期持續(xù)時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復制
    ，原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞后
    ，部分成為潛伏型。許多研究表明
    ，一些細胞因子和其他病毒感染
    ，能激活HIV的復制和表達，有報道認為糖皮質(zhì)激素和白介素(IL-4
    ，IL-6和IL-10等細胞因子)能協(xié)同增強HIV的復制
    。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導致HIV的表達
    ，其中特別是TNF-α
    。其他病毒的各種基因產(chǎn)物，能促進HIV高水平復制
    ，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+T 淋巴細胞
      。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒，皰疹病毒
      ，EB病毒
      ，人類 T淋巴細胞白血病病毒等，又并促使病情變化
      。
    四
      、HIV感染后的免疫應答
    人體的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染人體
      ，最后通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅
      ，機體的免疫系統(tǒng)對HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異
      ，機體的免疫系統(tǒng)最終對HIV的感染無能為力
      。HIV感染能激發(fā)機體產(chǎn)生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產(chǎn)生相應抗體。機體產(chǎn)生T淋巴細胞介導的細胞毒作用
      ，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤
      。CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞
    ，說明T細胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復制作用
    。機體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞內(nèi)的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞
    。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內(nèi)控制HIV的復制及擴散
    。但是，由于病毒的變異和重組
    ，可以逃脫免疫監(jiān)視
    ，不能被機體的免疫系統(tǒng)徹底清除。當機體的免疫系統(tǒng)被進一步破壞時
    ，在某些觸發(fā)因素的作用下
    ，使HIV大量復制和播散，最終導致AIDS的發(fā)生
    。
    五
    、HIV感染與腫瘤
    在HIV感染者中卡波濟肉瘤，B細胞淋巴瘤
    ，何杰金病以及某些腫瘤發(fā)生率升高
    ，和機體免疫功能破壞直接相關，但可能不是唯一的原因
    。當HIV感染者出現(xiàn)B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關
    ，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細胞DNA內(nèi)并不能證明有病毒序列存在
    。
    

          
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