免疫防御機制如對吸入氣體的過濾和濕化
、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統(tǒng)、體液和細胞免疫功能的作用,使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態(tài)。免疫功能受損(如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營養(yǎng)不良、病毒感染以及應用糖皮質(zhì)激素、人工氣道、鼻胃管等)或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數(shù)量較多時,則易發(fā)生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入(aspiration)和帶菌氣溶膠吸入(inhalation),前者是肺炎最重要的發(fā)病機制,特別在醫(yī)院內(nèi)肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經(jīng)血道播散者少見。肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期:早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細胞滲出
;后期有大量白細胞和吞噬細胞集積,肺組織突變;最后為肺炎吸收消散。抗菌藥物應用后,發(fā)展至整個大葉性炎癥已不多見,典型的肺實變則更少,而代之以肺段性炎癥。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死肺炎雙球菌兼性厭氧菌
內(nèi)源性感染發(fā)病機理:內(nèi)源性感染在醫(yī)院感染中占有重要位置,尤其是對于某些特殊人群
,如免疫力功能低下、器官移植、大量應用廣譜高效抗菌藥物等病人。但不同病人醫(yī)院感染的發(fā)病機理可能不完全相同。比如中國肖光夏等 學者對燒傷患者發(fā)生腸源性醫(yī)院感染的系列研究。發(fā)現(xiàn)腸道細菌在燒傷后1-3小時開始移位,30-60分鐘到達腸系膜淋巴結,90分鐘到達肝脾,12-24小時全身播散達高峰
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