慢性神經(jīng)炎癥反應(yīng)常見于各類神經(jīng)退行性疾病
，而且是導(dǎo)致疾病惡化的重要因素最近
，作者所在實驗室利用五個家族性ad位點突變的阿茲海默癥小鼠模型進行研究，發(fā)現(xiàn)foxp3+ 的調(diào)節(jié)性t細胞（treg）的暫時性缺失能夠引發(fā)由ifn-gamma介導(dǎo)的系統(tǒng)性免疫反應(yīng)以及大腦脈絡(luò)叢的激活（這是一種能夠引導(dǎo)淋巴細胞向中樞神經(jīng)系統(tǒng)移動的途徑）。后續(xù)伴隨著巨噬細胞以及treg細胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的聚集，最終導(dǎo)致大腦皮層老年斑（主要成分是β淀粉樣蛋白）的清除以及神經(jīng)退化癥狀的改善。因此，作者認為在神經(jīng)退行性疾病發(fā)生過程中，系統(tǒng)性的免疫反應(yīng)應(yīng)該能夠幫助大腦進行損傷修復(fù)。免疫檢查點（immune checkpoints）是調(diào)節(jié)系統(tǒng)性免疫穩(wěn)態(tài)與耐受的信號通路
。特定的免疫檢查點的阻斷，比如pd-1，能夠增強抗腫瘤免疫反應(yīng)。由于pd-1阻斷能夠引發(fā)ifn-gamma介導(dǎo)的癌癥免疫療法，結(jié)合上述的實驗結(jié)果，作者們猜測pd-1能否作為治療阿茲海默癥的免疫靶點。
為了驗證這一猜想，作者們首先對10個月大阿茲海默癥模型小鼠（5xfad）注射抗-pd-1的抗體（對照組注射同型igg）
。在首次注射7天之后，作者發(fā)現(xiàn)pd-1的阻斷能夠提高脾臟細胞中ifn-gamma+ cd4+ t細胞的比例。對其大腦的脈絡(luò)叢進行基因表達的檢測，也發(fā)現(xiàn)其ifn-gamma表達水平的提高。這些實驗現(xiàn)象說明pd-1的阻斷能夠提高脈絡(luò)叢組織中ifn-gamma的表達水平。之后
，作者檢測了這一治療方法會不會引發(fā)巨噬細胞的聚集下一步
，作者檢測了這一療法是否會對阿茲海默癥的癥狀產(chǎn)生任何影響。作者按上述實驗方法對10個月左右的ad小鼠進行了刺激，1個月之后，通過對它們的空間學(xué)習(xí)能力以及記憶能力的檢測，發(fā)現(xiàn)pd-1的阻斷能夠有效緩解認知能力的退化；另外，作者還觀察到pd-1處理組小鼠的大腦皮層老年斑的比例要明顯低于對照組，側(cè)面反映了這一療法的有效性。綜上
，作者通過一系列體內(nèi)實驗證明了抗pd-1免疫檢查點療法治療阿茲海默癥的效果。本文地址:http://m.mcys1996.com/jiankang/259687.html.
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