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一
1
反復發(fā)作導致慢性痛風性關節(jié)炎，又會導致發(fā)作更加頻繁
2
痛風會導致患者出現(xiàn)高血壓的現(xiàn)象
3
痛風還會引起高血糖，嚴重的會導致糖尿病
4、損害腎臟
尿酸鹽沉積于腎臟引起腎病變
，變現(xiàn)為三種形式;慢性尿酸性（尿酸性腎病。痛風腎病。痛風性間質(zhì)腎炎）急性尿酸性腎?div id="4qifd00" class="flower right">5
、痛風石痛風石的形成是長期高尿酸血癥引起的組織損傷的結果，是痛風的特征性病變;沉積在關節(jié)囊
，影響關節(jié)活動;可導致骨“鑿孔”樣損害，嚴重者可導致骨折。關節(jié)脫位及畸形;痛風石破潰后，不易愈合，極易導致截肢悲劇。6
、危及生命50%痛風患者合并高血壓
，30%痛風患者合并糖尿病。70%痛風患者合并血脂異常，75%痛風患者合并肥胖;痛風患者并發(fā)冠心病的幾率是非痛風患者的2倍，被認為是冠心病。動脈硬化的獨立危險因素，誘發(fā)急性心肌梗塞，危及生命。二
、痛風是哪些原因引起的1.原發(fā)性痛風
多有遺傳性
，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清2.繼發(fā)性痛風
指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)
，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。三
、痛風會出現(xiàn)哪些癥狀1.急性痛風性關節(jié)炎
多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏
、全身不適和關節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關節(jié)痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受2.間歇發(fā)作期
痛風發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀
，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復發(fā)，多數(shù)患者1年內(nèi)復發(fā)3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥
四
原發(fā)性痛風缺乏病因治療
治療痛風目的：①迅速控制急性發(fā)作
1.一般治療
進低嘌呤低能量飲食
2.急性痛風性關節(jié)炎
臥床休息
（1）非甾體類抗炎藥非甾體類抗炎藥均可有效緩解急性痛風癥狀
（2）秋水仙堿 是治療急性發(fā)作的傳統(tǒng)藥物
（3）糖皮質(zhì)激素 治療急性痛風有明顯療效
3.間歇期和慢性期
目的是長期有效控制血尿酸水平
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