各類肺炎病因病理

細菌性肺炎病因病理

【病原學】

按解剖學分類，肺炎可分為大葉性、小葉性和間質性。為便于治療，現(xiàn)多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線、毒氣、藥物以及變態(tài)反應性如過敏性肺炎等，臨床所見絕大多數(shù)為細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細菌最為常見。

肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態(tài)、獲得方式（社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院內(nèi)肺炎）而有較大差異。社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫(yī)院內(nèi)肺炎中則以綠膿與其他假單胞菌、肺炎、大腸、陰溝與產(chǎn)生腸、變形、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常見。吸入性肺炎大多數(shù)為厭氧菌感染。

【發(fā)病機理】

免疫防御機制如對吸入氣體的過濾和濕化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統(tǒng)、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態(tài)。免疫功能受損（如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營養(yǎng)不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數(shù)量較多時，則易發(fā)生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發(fā)病機制，特別在醫(yī)院內(nèi)肺炎和革蘭陰性肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經(jīng)血道播散者少見。

肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；后期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最后為肺炎吸收消散?？咕幬飸煤螅l(fā)展至整個大葉性炎癥已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎癥。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數(shù)伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時可形成肺氣囊。革蘭陰性肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫，部分病人可發(fā)生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴張。

支原體肺炎病因病理

【病原學】

肺炎支原體是介于細菌與病毒之間，能獨立生活的最小微生物，大小為200nm。無細胞壁，僅有由3層膜組成的細胞膜，常與細菌的L型相混淆，兩者的菌落相似，可在無細胞的培養(yǎng)基上生長與分裂繁殖，含有RNA和DNA，經(jīng)代謝產(chǎn)生能量，對抗生素敏感。支原體為動物多種疾病的致病體，目前已發(fā)現(xiàn)8種類型，其中只有肺炎支原體肯定對人致病，主要是呼吸系統(tǒng)疾病。在20%馬血清和酵母的瓊脂培養(yǎng)基上生長良好，初次培養(yǎng)于顯微鏡下可見典型的呈圓屋頂形桑椹狀菌落，多次傳代后轉呈煎蛋形狀。支原體發(fā)酵葡萄糖，具有血吸附（hemadsorption）作用，溶解豚鼠、羊的紅細胞，對美藍、醋酸鉈、青霉素等具抵抗力。最后尚須作血清鑒定。它由口、鼻分泌物經(jīng)空氣傳播，引起散發(fā)和小流行的呼吸道感染，主要見于兒童和青少年，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)在成人中亦非少見，秋冬季較多。呼吸道感染有咽炎和支氣管炎，少數(shù)累及肺。支原體肺炎約占非細菌性肺炎的1/3以上，或各種肺炎的10%。

【發(fā)病機理】

肺炎支原體在發(fā)病前2～3天直至病愈數(shù)周，皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)。它通過接觸感染，長在纖毛上皮之間，不侵入肺實質，其細胞膜上有神經(jīng)氨酸受體，可吸附于宿主的呼吸道上皮細胞表面，抑制纖毛活動和破壞上皮細胞，同時產(chǎn)生過氧化氫進一步引起局部組織損傷。其致病性可能與患者對病原體或其代謝產(chǎn)物的過敏反應有關。感染后引起體液免疫，大多成年人血清中都已存在抗體，所以很少發(fā)病。

【病理改變】

肺部病變呈片狀或融合性支氣管肺炎或間質性肺炎，伴急性支氣管炎。肺泡內(nèi)可含少量滲出液，并可發(fā)生灶性肺不張、肺實變和肺氣腫。肺泡壁和間隔有中性粒細胞和大單核細胞浸潤。支氣管粘膜細胞可有壞死和脫落，并有中性粒細胞浸潤。胸膜可有纖維蛋白滲出和少量滲液。

支氣管肺炎

支氣管肺炎是小兒時期各型肺炎中最常見的一種，尤好發(fā)于嬰幼兒。一年四季均可發(fā)病，北方以冬春季多見，在南方則多發(fā)于夏秋季節(jié)。可呈散發(fā)或流行。小兒可因居住擁擠、通風不良、空氣混濁易患本病外，營養(yǎng)不良、維生素缺乏、先天性心臟病等也使肺炎發(fā)病率增高，且病情更趨嚴重。

【病因】

病原體多為細菌和病毒。細菌以肺炎雙球菌最為多見，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感、大腸和副大腸亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。本病常在病毒感染的基礎上繼發(fā)細菌感染，即所謂"混合性感染"。

【病理】

主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質炎性病變較輕。肺泡毛細血管擴張充血，肺泡壁水腫，肺泡內(nèi)有大量中性粒細胞、紅細胞、纖維素滲出液及細菌。炎癥通過肺泡間通道和細支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴大。當小支氣管、毛細支氣管發(fā)生炎癥時，管腔更加狹窄導致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時，支氣管和毛細支氣管壁及肺泡間隔均有水腫，管壁內(nèi)有粘液及被破壞的細胞堆積。肺泡及肺泡導管、間質可見單核細胞浸潤。

【病理生理】

(一)呼吸功能不全

主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴重者可有二氧化碳潴留。肺炎時由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結果導致通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。

當病變進展，嚴重妨礙有效的氣體交換，動脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發(fā)生低氧血癥。若SaO2下降至0.85以下，還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。當肺通氣嚴重降低，影響到二氧化碳排出時，則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。當Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可發(fā)生呼吸衰竭。

(二)毒血癥

由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙。

1．酸堿平衡失調(diào)

缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進入細胞內(nèi)，K+向細胞外轉移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。

2．循環(huán)系統(tǒng)

缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導致肺動脈高壓．肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導致心功能不全。少數(shù)病例因嚴重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。

3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)

缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。

4．消化系統(tǒng)

胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。

衣原體肺炎病因病理

肺炎衣原體與鸚鵡熱和砂眼衣原體有相同的屬特異性抗原，而其他特異性抗原血清學特性卻不同。通過DNA雜交試驗和限制性核酸內(nèi)切酶分析確認其為不同于砂眼和鸚鵡熱衣原體的第三種衣原體。

肺炎衣原體肺炎病因病理

肺炎衣原體常在兒童和成人中產(chǎn)生上呼吸道和下呼吸道感染?，F(xiàn)僅知人是該衣原體宿主，感染方式可能為人與人之間通過呼吸道分泌物傳播。5歲以下兒童極少受染，8歲以上兒童及青年易被感染，尤其是人群聚集處，如家庭、學校、兵營中易于流行。經(jīng)血清流行病學調(diào)查，證實成人中至少有40％已受到該衣原體感染，大部分為亞臨床型。老年人可再次受到感染。

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