哈佛醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員已經(jīng)找到一個(gè)遺傳線索,探索為什么一些人對(duì)于肺結(jié)核菌株有免疫能力,而另一些人就會(huì)發(fā)病。
研究成果表明,老鼠的一個(gè)基因(人類也有相應(yīng)的同源基因)通過阻止菌株復(fù)制和改變感染細(xì)胞的死亡方式使肌體具有免疫力。該小組由Igor Kamnik領(lǐng)導(dǎo),其研究成果發(fā)表于Nature雜志上。
全球約有1/3的人口感染肺結(jié)核,但是只有1/10的感染者發(fā)病。這個(gè)差異表明,遺傳因子可以控制個(gè)人抵御感染的能力。
Kamnik及其同事在以前就證明一段DNA使得小鼠易感染肺結(jié)核。在最新研究中,他們用來自小鼠的對(duì)該菌有抗性的一段替換掉這段。他們發(fā)現(xiàn)小鼠抵御感染的能力隨著DNA片斷的轉(zhuǎn)移而轉(zhuǎn)移。該小組發(fā)現(xiàn)Ipr1基因,它位于轉(zhuǎn)移的帶有抗性的DNA片斷上,可以限制結(jié)核的復(fù)制。該基因也可以改變免疫系統(tǒng)細(xì)胞因感染而死亡的方式。在有抗性的小鼠體內(nèi),巨噬細(xì)胞因自殺而死;但在易受感染的小鼠體內(nèi),巨噬細(xì)胞死于失控,使得小鼠難以控制該菌的傳播。小鼠Ipr1基因的人類同源基因?yàn)镾P110。研究人員建議檢驗(yàn)SP110,看看它是否在人體內(nèi)表達(dá)對(duì)于結(jié)核的抗性。
在Nature的一篇相隨的評(píng)論中,加拿大McGill大學(xué)的 Nada Jabado和Philippe Gros認(rèn)為該結(jié)果有助于設(shè)計(jì)新的治療結(jié)核病藥物。這些研究不僅揭示了研究結(jié)核病發(fā)病機(jī)理的新的方面,而且如果在人體得到證明的話,可能揭示藥物治療的新靶標(biāo)。
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