。面對(duì)這一小撮“漏網(wǎng)”的“頑固分子”，人們有辦法應(yīng)對(duì)嗎？

此時(shí)

，科學(xué)家祭起了又一件“法寶”——誘導(dǎo)凋亡。凋亡是指細(xì)胞的一種生理性、主動(dòng)性的“自覺自殺行為”，而非病理性死亡，其過程受著生命活動(dòng)復(fù)雜而精細(xì)的調(diào)控，這也是生命科學(xué)界研究的最前沿領(lǐng)域之一——正是由于發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞凋亡的規(guī)律，來自英國(guó)和美國(guó)的三位科學(xué)家分享了2002年的諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)。

研究發(fā)現(xiàn)

，在T細(xì)胞表面存在一種Fas分子，如果把它也看作一把鎖的話，那么它也有與其對(duì)應(yīng)的一把鑰匙，科學(xué)家把這把“鑰匙”稱為FasL。當(dāng)“鑰匙”插入“鎖孔”后，F(xiàn)as就會(huì)與FasL相互作用，啟動(dòng)一系列分子水平的變化，不過其結(jié)果并非使T細(xì)胞活化，而是誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡，有效抑制T細(xì)胞的應(yīng)答。如果人為地提供外源性的FasL，促進(jìn)已活化的T細(xì)胞凋亡，不就可以使那些“漏網(wǎng)之魚”（指在CT－LA4－Ig融合蛋白作用后仍然能夠活化的T細(xì)胞）無處可逃了嗎？

雙功能分子“閃亮出臺(tái)”：小鼠發(fā)病率從80％驟降至13％

謝蜀生教授正是看到了這一點(diǎn)

，提出把阻斷T細(xì)胞活化的共刺激效應(yīng)與誘導(dǎo)已活化T細(xì)胞凋亡這兩種方法結(jié)合起來的設(shè)想，希望能夠更徹底地阻斷T細(xì)胞的異常活化。為此，他們構(gòu)建了一種功能獨(dú)特的雙功能分子——新型的CTLA4－FasL融合分子，在兩個(gè)不同層次上