，免疫復(fù)合物不能清除，而滯留于系膜區(qū)
，導(dǎo)致系膜病變
。此種發(fā)病機(jī)制在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證
。盡管免疫復(fù)合物是產(chǎn)生系膜損害的主要原因，但其抗原與抗體的性質(zhì)和其確切的損傷過程目前尚不清楚
。另外
，細(xì)胞免疫介導(dǎo)在發(fā)病中也起重要作用。在對(duì)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與系膜細(xì)胞之間作用的研究中發(fā)現(xiàn)
，系膜細(xì)胞在炎癥過程中是炎癥介質(zhì)作用的靶細(xì)胞
，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎癥介質(zhì)作用下釋放出各種細(xì)胞因子
，從而 *** 和激活系膜細(xì)胞
，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。系膜細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)
，基質(zhì)又通過細(xì)胞表面的受體和整合素的信號(hào)傳遞影響細(xì)胞
。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常
，也是導(dǎo)致系膜的病理改變的重要因素
。
10病理生理 系膜增生性腎炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確，大體可分為免疫性發(fā)病機(jī)制及非免疫性發(fā)病機(jī)制兩類
。免疫性發(fā)病機(jī)制包括免疫反應(yīng)導(dǎo)致免疫復(fù)合物及補(bǔ)體對(duì)系膜細(xì)胞的直接作用
；炎癥反應(yīng)引發(fā)淋巴細(xì)胞激活、細(xì)胞因子異常分泌所致系膜細(xì)胞及細(xì)胞因子相互作用
；非免疫性因素如高血壓
、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也可導(dǎo)致系膜的病理改變
。從系膜增生性腎炎患者的系膜區(qū)發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物如IgG、IgM
、IgA 及補(bǔ)體C3 的呈顆粒狀沉積，提示免疫復(fù)合物致病的可能性
。腎小球系膜細(xì)胞除具有單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用外
，還具有分泌功能
，多種因素導(dǎo)致B 淋巴細(xì)胞活躍
，分泌各種細(xì)胞因子
，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生
。同時(shí)
，系膜細(xì)胞本身又可以分泌各種細(xì)胞因子(即所謂系膜細(xì)胞的自分泌作用)
，同樣會(huì)促進(jìn)系膜細(xì)胞異常增生。另外
，免疫遺傳學(xué)的研究從遺傳學(xué)角度探討了本病可能的發(fā)病基礎(chǔ)，進(jìn)一步證實(shí)了本病的免疫性發(fā)病機(jī)制
。一部分系膜增生性腎炎具有免疫熒光陰性的特點(diǎn)，同時(shí)
，在免疫性因素消除后，部分患者腎小球系膜病變持續(xù)進(jìn)展
，說明非免疫性因素對(duì)系膜增生性腎炎有影響
。例如
，腎小球的高濾過狀態(tài)
、腎小球內(nèi)高血壓對(duì)系膜硬化的影響
，均提示非免疫性因素的作用
。血小板活性因子(PAF)及纖溶系統(tǒng)的異?div id="d48novz" class="flower left">
；钴S對(duì)本病的發(fā)生也有促進(jìn)作用
。
11診斷檢查 診斷：MsPGN 臨床表現(xiàn)呈多樣化
，如起病隱匿(無(wú)前驅(qū)感染)或以急性腎炎綜合征(有前驅(qū)感染)
、腎病綜合征
、無(wú)癥狀性蛋白尿和(或)血尿等方式起?div id="d48novz" class="flower left">
?div id="d48novz" class="flower left">
；本病常有腎小球源性血尿和非選擇性蛋白尿
，伴或不伴高血壓等急性腎炎表現(xiàn)
，特別是青少年
，有以上情況者
，應(yīng)懷疑本病
。確診仍依賴腎活檢檢查，其特點(diǎn)是彌漫性腎小球系膜增生
，以及彌漫性系膜區(qū)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積
。無(wú)內(nèi)皮細(xì)胞及小管
、腎間質(zhì)損害
。
盡管根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)及病理改變特點(diǎn)
，可以確診大多數(shù)原發(fā)性系膜增生性腎炎
，但本病在臨床和病理上許多方面與微小病變腎病及局灶節(jié)段性硬化相似
，3 種病變?cè)诓±韺W(xué)上存在相互重迭和轉(zhuǎn)換
，故對(duì)上述3 種病變的病理歸屬仍有爭(zhēng)議
。當(dāng)系膜增生顯著
，少數(shù)毛細(xì)血管襻呈節(jié)段性內(nèi)皮下插入改變時(shí)，與膜增生性腎炎的劃分也有爭(zhēng)論
。另外，本病病理學(xué)改變也見于繼發(fā)性腎小球疾病
，如狼瘡性腎炎Ⅱ型、過敏性紫癜腎炎
、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的腎臟病變和遺傳性腎炎等，需結(jié)合患者病史和臨床表現(xiàn)予以鑒別方可確診
。
實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.尿液檢查 常有明顯異常
，鏡檢可見腎小球源性血尿
，尿中紅細(xì)胞呈多形性改變
，血尿發(fā)生率占70%～90%
，常為鏡下血尿
。尿蛋白常為非選擇性
。尿中可出現(xiàn)C3 和α2 巨球蛋白等大分子蛋白
。
2.血液檢查 腎功能早期大多正常，少數(shù)腎小球?yàn)V過率下降
。血清IgG 水平可輕度下降
，極少數(shù)病例C4 水平降低，部分病例血中IgM 或IgG 循環(huán)免疫復(fù)合物呈陽(yáng)性
。血清IgA 水平不高，補(bǔ)體C3 正常
，抗鏈菌素“O”滴度一般正常，抗核抗體和類風(fēng)濕因子陰性
。
其他輔助檢查：
1.光鏡 系膜細(xì)胞的彌漫性增生為本病的基本病理特點(diǎn)
，可伴有系膜區(qū)的增寬
。此病變通常影響80%以上的腎小球
，多數(shù)腎小球病變程度相似
，稱為彌漫性增生。早期以系膜細(xì)胞數(shù)增多為主
，在中等病變中每個(gè)系膜區(qū)的系膜細(xì)胞數(shù)為4～5 個(gè)。而在較嚴(yán)重的病變中
，每個(gè)系膜區(qū)的系膜細(xì)胞數(shù)多在5 個(gè)以上，系膜區(qū)還可見單核細(xì)胞浸潤(rùn)
。Masson 染色約50%的病例可見系膜區(qū)嗜復(fù)紅免疫復(fù)合物沉積。腎小球毛細(xì)血管壁正常
，毛細(xì)管腔開放較好
。大多數(shù)病例腎小管
、間質(zhì)組織及腎內(nèi)小動(dòng)脈正常
。
2.電鏡 腎活檢可見50%以上的系膜區(qū)有電子致密物沉積
，成分尚不清楚
，可能包含IgM 成分
。在一些患者中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮下電子致密物
，但很少發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管壁內(nèi)有電子致密物
。上皮細(xì)胞足突可呈彌漫性腫脹或消失
，偶見胞質(zhì)破碎。常見輕微的基底膜改變
，如基底膜增厚或不規(guī)則
。
3.免疫熒光 主要有4 種表現(xiàn)：①以IgM 為主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉積
，系膜區(qū)常有IgM 沉積
。②58%的患者有IgG 和C3 沉積
。③僅有補(bǔ)體C3 沉積
。④無(wú)任何沉積物
，免疫病理檢查陰性
。
12鑒別診斷 1.原發(fā)性腎小球疾病
(1)微小病變腎?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。号R床表現(xiàn)為腎病綜合征
，光鏡下僅輕度系膜增生
，而免疫病理檢查陰性的MsPGN 與微小病變鑒別極難
，甚至有人認(rèn)為此MsPGN 實(shí)為系膜細(xì)胞增生較明顯的微小病變腎病。Cohen 等認(rèn)為臨床上鑒別的要點(diǎn)是血尿
，本病血尿發(fā)生率明顯高于微小病變腎病，后者鏡下血尿發(fā)生率不足1/3
，不出現(xiàn)肉眼血尿。若MsPGN 病例免疫病理檢查發(fā)現(xiàn)明顯的IgM 或IgG 或C3 沉積時(shí)
，也能與微小病變腎病鑒別。
(2)局灶性節(jié)段性腎小球硬化：應(yīng)與重度MsPGN 鑒別
。二者均可出現(xiàn)重度蛋白尿
、鏡下或肉眼血尿
、高血壓及腎功能減退
，且治療反應(yīng)差
。經(jīng)典的局灶性節(jié)段性腎小球硬化
，可靠免疫病理與本病鑒別。局灶性節(jié)段性腎小球硬化時(shí)
，病變腎小球的受累節(jié)段可見IgM 及C3 呈團(tuán)塊樣沉積
，而其他腎小球陰性
。
(3)IgA 腎?div id="m50uktp" class="box-center"> 。篗sPGN 和IgA 腎病均為最常見的病理類型
。據(jù)北醫(yī)大附一院腎內(nèi)科資料
，IgA 腎病的臨床表現(xiàn)與本病略有不同
，IgA 腎病的腎病綜合征發(fā)生率略低
，僅占10%～18%，而肉眼血尿發(fā)生率高(為50%～60%)
，血尿常于感染后3天內(nèi)出現(xiàn)。部分患者血清IgA 增高
。免疫病理以IgA 及C3 沉積為主
。
(4)急性感染后腎小球腎炎消散期：其病理與免疫病理表現(xiàn)均與本病相似(免疫病理常見IgG 沉積)
，且可持續(xù)2～3 年
，故應(yīng)與本病鑒別
。急性腎炎有典型病史者
，如感染后1～3 周急性發(fā)病
，呈典型急性腎炎綜合征表現(xiàn)
，病初8 周內(nèi)血清補(bǔ)體C3 下降等
，可依靠病史加以鑒別
。
2.繼發(fā)性腎小球疾病
(1)狼瘡性腎炎：Ⅱ型為系膜增生型
，光鏡表現(xiàn)與本病相似
。但狼瘡性腎炎臨床上伴多系統(tǒng)侵犯
，化驗(yàn)有抗核抗體等多種自身抗體，活動(dòng)期血清IgG 增高
，補(bǔ)體C3 下降。光鏡下除系膜增生外，病變有多樣性及不典型性特點(diǎn)
，有時(shí)可見白金耳樣病變及蘇木精小體，免疫病理檢查呈“滿堂亮”(fullhouse)
。
(2)紫癜性腎炎：彌漫系膜增生為其常見病理表現(xiàn)。但紫癜性腎炎有過敏性紫癜的典型臨床表現(xiàn)
，化驗(yàn)血清IgA 有時(shí)增高,免疫病理是IgA 及C3為主要沉積物
。
(3)糖尿病腎?div id="m50uktp" class="box-center"> 。罕静』颊咛悄虿〔∈芬话阍?0 年以上
，才能導(dǎo)致腎病綜合征
，出現(xiàn)彌漫性腎小球硬化或彌漫性系膜基質(zhì)增多
。眼底檢查可見特殊改變
，光鏡下系膜基質(zhì)增多
，但系膜細(xì)胞增生不明顯
。免疫病理檢查陰性
，或可見IgG、C3 及白蛋白呈線樣沉積于腎小球毛細(xì)血管壁
、腎小管及腎小囊基底膜(非特異性沉積)。上述特點(diǎn)也能與MsPGN 鑒別
。
13治療方案 治療方法應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合病理特點(diǎn)選擇使用，并須通過長(zhǎng)期隨訪
，調(diào)整治療方案。一般治療同其他腎臟疾病
。
1.單純血尿 病理改變僅有輕度系膜增生
，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿
，24h 尿蛋白定量小于1.5g
，病理改變?yōu)檩p度或中度系膜增生的患者
，輕者無(wú)須特殊治療
。對(duì)于尿蛋白定量1～2g/24h 的患者，給予常規(guī)量糖皮質(zhì)激素治療
，有助于縮短緩解時(shí)間
，減輕腎臟的病理改變
。
2.大量蛋白尿或腎病綜合征 此類患者無(wú)論病理改變輕重
，均應(yīng)給予足量的糖皮質(zhì)激素治療
。即便病理學(xué)改變?yōu)橄的ぴ錾p微
、無(wú)彌漫性Ig 和(或)補(bǔ)體沉積，也不伴局灶節(jié)段性腎小球硬化者
，也要給予潑尼松(強(qiáng)的松)治療。兒童劑量60mg/(m2?d)
，成人劑量40～60mg/d，常規(guī)治療后在4～6 個(gè)月內(nèi)逐漸減量維持
；或甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍)10g/d
，共3 天
，后改口服潑尼松(強(qiáng)的松)40mg/d
，4～8 周后減量維持
。免疫熒光IgM 及C3 陽(yáng)性者
，多數(shù)病例對(duì)激素反應(yīng)敏感
，且預(yù)后良好。對(duì)于激素依賴型及激素不敏感型患者
，在用激素的同時(shí)，加用免疫抑制藥如環(huán)磷酰胺
、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等
；臨床常用環(huán)磷酰胺
，每次1g
，每月1 次
，連續(xù)12～16 個(gè)月
，有助于鞏固療效，提高緩解率和延長(zhǎng)緩解期
。據(jù)報(bào)道聯(lián)合治療可使60%的病例復(fù)發(fā)減少
。另外
，根據(jù)病情也可加用抗凝劑或血小板抑制劑
、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)和肝素
，ACEI 可通過降低血管緊張素Ⅱ的作用
、降低腎小球內(nèi)壓及基底膜通透性
、抑制系膜細(xì)胞增殖
，從而降低蛋白尿，保護(hù)腎功能
。肝素在體外能明顯抑制系膜細(xì)胞增殖，在抗Thy1 的系膜增生性腎炎模型中
，證實(shí)能有效抑制系膜細(xì)胞的增殖，降低系膜細(xì)胞
、纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子及PDGF 受體的表達(dá)
，從而抑制系膜基質(zhì)的合成
。肝素還具有保護(hù)或修復(fù)腎小球基底膜電荷屏障的作用
，因此
，肝素可能成為治療本病很有前途的藥物
。
3.合并高血壓及腎功能不全 此型為系膜增生性腎炎中預(yù)后最差者
。病理改變顯示中度至嚴(yán)重彌漫性系膜增生伴局灶節(jié)段性腎小球硬化
，通常對(duì)激素反應(yīng)欠佳。如伴有球囊粘連
、腎小球荒廢、腎小管萎縮
、間質(zhì)纖維化者，對(duì)激素療效更差
。此類病人臨床上常表現(xiàn)為明顯血尿
、持續(xù)性蛋白尿、高血壓及腎功能不全
，并逐漸進(jìn)展為終末期腎衰。目前
，對(duì)有顯著系膜增生者
，通常使用足量激素治療8 周
，療效不佳即延長(zhǎng)激素療程1 年以上
，可能獲得較滿意效果
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；蛘咴诔Ｒ?guī)給予激素治療的同時(shí)，加免疫抑制藥及抗凝劑和抗血小板藥物治療
，但作用仍不肯定。對(duì)于已進(jìn)入慢性腎衰患者
，應(yīng)及時(shí)施行血液凈化及腎移植治療。
14并發(fā)癥 并發(fā)癥：
1.感染 本病表現(xiàn)為腎病綜合征時(shí)
，大量蛋白質(zhì)丟失
、營(yíng)養(yǎng)不良
、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療均可使機(jī)體抵抗力下降
，誘發(fā)感染性疾病發(fā)生
，且臨床征象常不明顯
，雖有多種抗生素供選擇
，若治療不及時(shí)或不徹底
，仍易引起腎病綜合征復(fù)發(fā)和病情加重
，甚至導(dǎo)致病人死亡。
2.血栓
、栓塞并發(fā)癥 由于血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液黏稠度增加；蛋白質(zhì)大量丟失及肝臟代償性合成蛋白增加
，會(huì)引起機(jī)體凝血
、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡。另外
，腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)
，加之應(yīng)用利尿藥和糖皮質(zhì)激素等
，均可加重高凝狀態(tài)
，容易發(fā)生血栓
、栓塞并發(fā)癥
。其中腎靜脈血栓最常見
，3/4 病例因形成緩慢
，故臨床癥狀不顯。此外
，肺血管血栓、栓塞
，下肢靜脈、下腔靜脈
、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見
。血栓
、栓塞并發(fā)癥是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因
。
3.腎功能衰竭 腎病綜合征病人可因有效血容量不足而導(dǎo)致腎血流量下降
，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥
。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭
。由于腎小管腔內(nèi)高壓
，間接引起腎小球?yàn)V過率驟然減少，導(dǎo)致急性腎實(shí)質(zhì)性腎衰竭
。常見于50 歲以上病人，發(fā)生多無(wú)明顯誘因
，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，擴(kuò)容利尿無(wú)效
。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微
，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正?div id="4qifd00" class="flower right">
；蛴猩贁?shù)細(xì)胞變性、壞死
，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型
。
4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 長(zhǎng)期蛋白質(zhì)丟失可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良
、小兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩
；免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下，易致感染
；金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素(鐵、銅
、鋅等)缺乏；內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂
；結(jié)合蛋白減少
，可能使血漿游離藥物濃度增加
、排泄加速
，影響藥物療效
。血脂代謝紊亂使血液黏稠度增加
，促使發(fā)生血栓
、栓塞以及心血管系統(tǒng)并發(fā)癥
，并促進(jìn)腎小球硬化加速腎臟病變的慢性進(jìn)展。
15預(yù)后及預(yù)防 預(yù)后：本病多數(shù)患者預(yù)后良好
，少數(shù)病例自動(dòng)緩解。因病理改變及臨床表現(xiàn)不同
，故病程相差較大。一般認(rèn)為
，單純血尿患者較少進(jìn)入腎功能衰竭
；長(zhǎng)期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者
，病程一般較長(zhǎng)
；大量蛋白尿患者出現(xiàn)腎功能衰竭的時(shí)間明顯早于前兩類患者
；大量蛋白尿伴高血壓患者
，多數(shù)在數(shù)年內(nèi)進(jìn)入腎功能不全期。本病的預(yù)后與多種因素有關(guān)：兒童預(yù)后較好
，尤以6 歲以下者預(yù)后好；臨床表現(xiàn)為單純血尿或輕度蛋白尿伴或不伴血尿者預(yù)后良好
；早期出現(xiàn)高血壓、腎功能減退或持續(xù)大量蛋白尿者往往預(yù)后不良
；腎活檢病理改變?yōu)檩p度系膜增生不伴局節(jié)段性腎小球硬化者預(yù)后良好
；重度系膜增生
，迭加局灶節(jié)段性腎小球硬化
、腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮者
，預(yù)后惡劣
。這類病人腎移植后再發(fā)生率高達(dá)40%～60%
；對(duì)激素治療敏感者預(yù)后較好
；而對(duì)激素依賴或不敏感者預(yù)后差。
預(yù)防：本病發(fā)病和預(yù)后與多種因素有關(guān)
，所以預(yù)防要從自身健康著手，平時(shí)注意適當(dāng)休息
，避免勞累，合理飲食
，科學(xué)鍛煉
，增強(qiáng)體質(zhì)
，提高免疫力
，避免接觸有毒物質(zhì)
、有害藥物及化學(xué)物品
，減少其對(duì)機(jī)體的損害，以防各種疾病發(fā)生
。對(duì)本病病情重者如表現(xiàn)為腎病綜合征或已有并發(fā)癥出現(xiàn)
，會(huì)因直接影響病人療效和長(zhǎng)期預(yù)后，故應(yīng)積極預(yù)防和對(duì)癥治療
。詳細(xì)參見腎病綜合征預(yù)防。
人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科
，馬上計(jì)算！
16流行病學(xué) 1.發(fā)病率 MsPGN 亞洲多見
，是我國(guó)最常見的原發(fā)性腎小球疾病
。占我國(guó)該病的1/3～1/4
，占原發(fā)性腎病綜合征的1/2 左右
。近幾年我國(guó)統(tǒng)計(jì)的腎活檢患者
，原發(fā)性非IgA 腎病系膜增生性腎炎的發(fā)病率為24.7%～41.5%
。在原發(fā)性腎病綜合征病例中
，此型腎炎歐美發(fā)病率在10%以下
，我國(guó)約占16%明顯高于歐美平均發(fā)病率。
2.性別與年齡 本病多見于年齡較大的兒童及青年
，兒童發(fā)病多見于3～15歲，平均年齡8 歲
，成人的平均發(fā)病年齡25 歲。男性發(fā)病率稍多于女性
。
3.遺傳 我國(guó)北方漢族人中系膜增生性腎炎患者的HLADR12 基礎(chǔ)頻率明顯增高
，提示不同的免疫遺傳學(xué)基礎(chǔ)可能是本病的潛在因素
。
治療系膜增生性腎小球腎炎的中成藥 玉屏風(fēng)散 免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體
，導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生
，并可引起中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)
，導(dǎo)致腎臟病變...
六味地黃丸 蛋白，并能減輕向心性肥胖
、股骨頭壞死，對(duì)慢性腎小球腎炎模型大鼠有明顯的治療作用，治療某些與系膜增殖...
參苓白術(shù)散 成
。③腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞及基質(zhì)顯著增生
，腎小球肥大
，繼而硬化
。同時(shí)在腎小球內(nèi)上述“三高...
至寶丹
玉屏風(fēng)散簡(jiǎn)介
目錄1拼音2英文參考3概述4《究原方》之玉屏風(fēng)散 4.1組成4.2功用主治4.3方解4.4運(yùn)用4.5現(xiàn)代適應(yīng)證 4.5.1急性腎小球腎炎4.5.2慢性腎炎4.5.3過敏性鼻炎 4.6玉屏風(fēng)散的藥理作用 4.6.1抗病原微生物作用4.6.2對(duì)免疫功能及炎癥的影響4.6.3對(duì)細(xì)胞代謝和特異性抵抗力的影響4.6.4對(duì)腎炎及腎功能的影響4.6.5對(duì)心血管及血液流變學(xué)的影響4.6.6對(duì)胃腸功能的影響 4.7歌訣4.8出處 5《醫(yī)方類聚》卷一五○引《究原方》之玉屏風(fēng)散 5.1組成5.2制法5.3功效主治5.4玉屏風(fēng)散的用法用量5.5方解5.6玉屏風(fēng)散的藥理作用5.7玉屏風(fēng)散的臨床應(yīng)用5.8各家論述5.9出處 6《簡(jiǎn)易方》引《究原方》（錄自《醫(yī)方類聚》卷一五○）方之玉屏風(fēng)散 6.1處方6.2制法6.3玉屏風(fēng)散的藥理作用6.4功能主治6.5玉屏風(fēng)散的用法用量6.6方解6.7出處 7《丹溪心法》自汗方之玉屏風(fēng)散 7.1組成7.2玉屏風(fēng)散的用法用量7.3出處 8《麻科活人》卷三方之玉屏風(fēng)散 8.1組成8.2功能主治8.3玉屏風(fēng)散的用法用量8.4出處 9《筆花醫(yī)鏡》卷三方之玉屏風(fēng)散 9.1組成9.2功能主治9.3出處 10玉屏風(fēng)散說明書 10.1藥品名稱10.2藥品漢語(yǔ)拼音10.3玉屏風(fēng)散的別名10.4分類10.5劑型10.6玉屏風(fēng)散的主要成份10.7玉屏風(fēng)散的藥理作用10.8玉屏風(fēng)散的功能主治10.9玉屏風(fēng)散的用法用量10.10注意事項(xiàng)10.11專家點(diǎn)評(píng) 11參考資料附：1古籍中的玉屏風(fēng)散*玉屏風(fēng)散相關(guān)藥品說明書其它版本 1拼音 yù píng fēng sàn
2英文參考 Jade Screen Powder [湘雅醫(yī)學(xué)專業(yè)詞典]
yupingfeng powder [中醫(yī)藥學(xué)名詞審定委員會(huì).中醫(yī)藥學(xué)名詞（2004）]
3概述 玉屏風(fēng)散同名方劑約有六首
，其中《究原方》記載者為常用方
，其組成為防風(fēng)6g
、黃芪12g
、白術(shù)12g，具有益氣固表止汗之功效
。主治表虛自汗證。本方為治療表虛自汗的常用方劑?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，F(xiàn)代常用于治療或預(yù)防小兒及成年人反復(fù)上呼吸道感染
、腎小球腎炎易于因傷風(fēng)感冒而誘致病情反復(fù)者
，以及過敏性鼻炎
、慢性蕁麻疹
、支氣管哮喘等每因感受風(fēng)邪而致反復(fù)發(fā)作的過敏性疾病
。
4《究原方》之玉屏風(fēng)散 該方劑有抗病原微生物作用，特別是有抗病毒作用
，所以對(duì)上呼吸道感染應(yīng)當(dāng)有效；其免疫促進(jìn)和調(diào)節(jié)作用以及對(duì)腎臟和血液流變學(xué)的影響應(yīng)對(duì)腎小球腎炎及過敏性鼻炎有效[1]
。臨床實(shí)驗(yàn)證明：玉屏風(fēng)散對(duì)機(jī)體的免疫功能呈雙相調(diào)節(jié)作用，對(duì)腎炎有一定的保護(hù)作用
，可減輕病變
，促進(jìn)病理修復(fù)[1]。其對(duì)細(xì)胞代謝
、非特異性抵抗力以及消化
、心血管、血流的調(diào)節(jié)作用也正是其能改變“自汗
、面色蒼白、舌淡脈浮虛”的機(jī)理所在[1]
。
4.1組成
防風(fēng)6g、黃芪12g
、白術(shù)12g[2]
4.2功用主治
具有益氣固表止汗之功效[2]
。主治表虛自汗證[2]
。癥見汗出惡風(fēng)
，面色㿠白，舌淡苔薄白
，脈浮虛[2]。亦治體虛腠理不固
，易于感冒[2]。
4.3方解
玉屏風(fēng)散證為衛(wèi)氣虛弱
，不能固表所致
。表虛腠理不密
，則易為風(fēng)邪所襲
，衛(wèi)虛失固，營(yíng)陰不能內(nèi)守
，津液外泄，則自汗惡風(fēng)[3]
。治宜益氣扶正，固表止汗[3]
。方中黃芪甘溫
，內(nèi)可大補(bǔ)脾肺之氣
，外可固表止汗
，為君藥[3]
。白術(shù)健脾益氣
，助黃芪以加強(qiáng)益氣固表之力
，為臣藥[3]
。兩藥合用
，使氣旺表實(shí)，則汗不外泄
，邪亦不易內(nèi)侵[3]。佐以防風(fēng)走表而祛風(fēng)邪
，合芪
、術(shù)則扶正為主
，兼以祛邪。本方配伍特點(diǎn)在于：以補(bǔ)氣固表藥為主
，配伍小量祛風(fēng)解表之品，使補(bǔ)中寓散[3]
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