腎臟上皮細(xì)胞存活因子IL-15在腎炎中拮抗凋亡和炎癥

腎臟上皮細(xì)胞存活因子IL-15在腎炎中拮抗凋亡和炎癥

IL-15是一種T細(xì)胞生長(zhǎng)因子，與加重自身免疫性疾病和同種移植的排斥反應(yīng)有關(guān)。

為證實(shí)IL-15缺乏（IL-15(-/-)）小鼠可免于T細(xì)胞依賴(lài)性腎炎的損傷，美國(guó)馬薩諸塞州波士頓Brigham婦女醫(yī)院腎臟科的Shinozaki M及其同事誘導(dǎo)IL-15(-/-)小鼠和野生型（IL-15(+/+)）C57BL/6小鼠發(fā)生腎毒性血清性腎炎（NSN）。

與他們預(yù)期相反的是，在這一T細(xì)胞依賴(lài)性免疫損傷過(guò)程中，IL-15對(duì)腎臟起到保護(hù)作用。在NSN過(guò)程中，IL-15(-/-)小鼠的腎小管、間質(zhì)和腎小球明顯受損，同時(shí)腎功能也更差。

研究人員觀察到在IL-15(-/-)小鼠的腎臟中腎小管細(xì)胞的凋亡顯著增加，而且在IL-15(-/-)小鼠中巨噬細(xì)胞和CD4T細(xì)胞在間質(zhì)和腎小球內(nèi)顯著增加。

他們進(jìn)一步探討了這種嚴(yán)重?fù)p傷的機(jī)理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL-15和IL-15受體（α、β、γ鏈）在正常的腎小管上皮細(xì)胞 （TECs）中表達(dá)。IL-15是一種TECs自分泌的存活因子。與野生型TECs相比，抗-Fas或放線菌素D誘導(dǎo)的TEC凋亡在IL-15(-/-)TECs中顯著增多。此外，IL-15可降低致腎炎趨化因子MCP-1的誘導(dǎo)，而MCP-1在NSN過(guò)程中可趨化白細(xì)胞至腎臟。

Shinozaki M等總結(jié)認(rèn)為，IL-15可用于腎小管間質(zhì)性和腎小球性腎臟疾病的治療。

慢性腎炎能治愈嗎？

慢性腎炎能治愈嗎?我們針對(duì)慢性腎炎的病情和治療做一些簡(jiǎn)單介紹，希望能對(duì)慢性腎炎朋友帶來(lái)些指導(dǎo)作用。
我們都知道，構(gòu)成人體的基本單位是細(xì)胞，腎臟也不例外。正是腎臟內(nèi)部的一些細(xì)胞發(fā)揮著過(guò)濾血液、回收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、排出代謝廢物的功能，我們才得以健康生活，我們把這些細(xì)胞統(tǒng)稱(chēng)為腎臟固有細(xì)胞。但是由于一些外源或內(nèi)源性致病因素，把這些固有細(xì)胞破壞了，腎臟就發(fā)生了炎癥反應(yīng)，腎臟的功能也會(huì)受影響。當(dāng)炎癥反應(yīng)發(fā)生在腎小球時(shí)，就得了腎小球腎炎，急性起病的就是急性腎炎，緩慢發(fā)展的稱(chēng)慢性腎炎。
這是因?yàn)槟I臟固有細(xì)胞具有強(qiáng)大的代償性，就是一個(gè)固有細(xì)胞受損了，其它健康的固有細(xì)胞會(huì)代替它工作，所以，表現(xiàn)看來(lái)我們還是健康人。但這是超負(fù)荷工作，時(shí)間久了也逃脫不了受損的厄運(yùn)。隨著炎癥反應(yīng)的進(jìn)行，腎臟殘存的固的細(xì)胞越來(lái)越少，過(guò)濾功能也越來(lái)越弱，我們?nèi)梭w才會(huì)出現(xiàn)一些不適癥狀，這種情況就是腎臟纖維化的炎癥反應(yīng)期。出現(xiàn)的癥狀多為蛋白尿和血尿。
慢性腎炎病人所發(fā)生的炎癥反應(yīng)是一個(gè)緩慢進(jìn)展的過(guò)程，如果沒(méi)有采取有效的治療措施，或是治得不及時(shí)，找到治療慢性腎炎的好方法的時(shí)候，剩下的固有細(xì)胞已經(jīng)不多了(進(jìn)入了尿毒癥期)，再好的治療方法也沒(méi)有回天之力了。實(shí)質(zhì)上，通過(guò)了解上面的兩個(gè)問(wèn)題的解答，不難理解慢性腎炎能治好，但需要找到有效的治療方法和及早治療，越早治越容易治好。
慢性腎炎的治療應(yīng)該從它發(fā)病的原因入手，才能做到不易復(fù)發(fā)、臨床有效治療的效果。一個(gè)好的治療方法需要做到、阻斷炎癥反應(yīng)進(jìn)程，對(duì)各種炎癥因子滅活;二、修復(fù)受損腎臟固有細(xì)胞，重建腎臟功能。同時(shí)還需要注意治療期的飲食和保養(yǎng)，相信慢性腎炎治療是能治好的。
但是，僅西藥治療只能做到第一點(diǎn)，這也是為什么西藥治療慢性腎炎易反復(fù)發(fā)作的原因。有哪一種治療方法兩者兼?zhèn)淠?在這里我們向您推薦一種微化中藥滲透療法，這種療法利用超聲微化處理技術(shù)將中藥微化處理成微粒，并通過(guò)微波導(dǎo)入技術(shù)將中藥內(nèi)的活性物質(zhì)直接送到腎臟受損病灶。進(jìn)入受損病灶的中藥活性物質(zhì)，一方面，具有滅活作用，能將促使炎癥反應(yīng)進(jìn)行的炎癥因子滅活，從而逐漸阻斷腎臟纖維化進(jìn)程。只要阻斷措施到位，就可看到近期療效。另一方面，能為受損腎臟固有細(xì)胞提供修復(fù)物質(zhì)，促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)生新，重建腎臟功能。但這是一個(gè)長(zhǎng)期過(guò)程，只要長(zhǎng)期堅(jiān)持，就可看到遠(yuǎn)期療效。

腎炎!怎么治

1)水腫：(2)高血壓(3)尿異常改變：蛋白尿、血尿。（4）腰痛 ……等癥狀。微化中藥治療腎炎不再反復(fù)發(fā)作，從根本上治療腎炎，消除去處腎炎的病灶，修復(fù)腎臟組織。腎臟纖維化惡化鏈的形成，是導(dǎo)致腎臟疾病的根本要害。從而阻斷腎臟纖維化惡化鏈的惡化發(fā)展是治療腎臟疾病的根本所在。腎臟纖維化惡化鏈正如環(huán)環(huán)相扣的鎖鏈，所以要想對(duì)其進(jìn)行破壞與阻斷，就要從惡化鏈的每個(gè)環(huán)節(jié)入手。石家莊腎病醫(yī)院的科研人員在大量的科研成果之上，以中華傳統(tǒng)中藥為主要成分，提取中藥活性物質(zhì)，使中藥的利用度達(dá)到最大程度。利用中藥活性物質(zhì)來(lái)對(duì)腎臟纖維化惡化鏈的不同環(huán)節(jié)進(jìn)行破壞與阻斷。中藥活性物質(zhì)對(duì)阻斷惡化鏈每個(gè)環(huán)節(jié)的作用原理如下：如何阻斷第一環(huán)節(jié)？原理：腎臟纖維化的最早啟動(dòng)因素是腎血管內(nèi)的固有細(xì)胞，受各種致病因素的損傷而被激活使細(xì)胞的正常表面活性異?；?躍，從而吸引和促進(jìn)一系列炎癥細(xì)胞向腎小球系膜區(qū)、腎間質(zhì)浸潤(rùn)并粘附釋放一系列炎性介質(zhì)，誘導(dǎo)了腎臟纖維化惡化鏈的進(jìn)程，此時(shí)固有細(xì)胞受損是關(guān)鍵。中藥活性物質(zhì)阻斷腎臟纖維化進(jìn)程從消除固有細(xì)胞受損開(kāi)始，在祛除病因治療原發(fā)病的前提下，首先要消除正常細(xì)胞繼續(xù)受損的條件。其治療作用主要有一下幾點(diǎn)：（一）擴(kuò)張腎動(dòng)脈，增加腎小球、腎小管、腎間質(zhì)的有效灌注量，加速受損細(xì)胞的供養(yǎng)，緩解其缺氧狀態(tài)。（二）擴(kuò)張全身動(dòng)脈，降低和緩解全身高血壓狀態(tài)，尤其是降低腎小球內(nèi)壓，降低腎小球高濾過(guò)狀態(tài)。（三）減少蛋白漏出，降低腎小管內(nèi)的高代謝狀態(tài)，避免高代謝所產(chǎn)生的氧自由基對(duì)腎小管間質(zhì)、腎小球的繼續(xù)損。（四）通過(guò)加快供氧的方法，避免內(nèi)皮細(xì)胞不被激活，以抑制微血栓形成。（五）通過(guò)加快血流速度并通過(guò)足量供氧，來(lái)抑制一系列炎癥因子的趨化和浸潤(rùn)，阻止已激活炎癥細(xì)胞的異常釋放。通過(guò)以上五項(xiàng)治療措施的實(shí)施，腎臟受損固有細(xì)胞的正常代謝功能被激活，從而組織了炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)與釋放。如何阻斷第二環(huán)節(jié)？原理：腎臟血管內(nèi)的固有細(xì)胞受損傷，其表型就會(huì)發(fā)生改變，表面活性會(huì)隨之增強(qiáng)，從而就會(huì)吸引炎性細(xì)胞浸潤(rùn)并釋放一系列致腎毒性細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子。這種浸潤(rùn)和釋放致腎毒性因子的生長(zhǎng)過(guò)程也就是促使腎臟纖維化加速的過(guò)程。我院的中藥治療方法就是通過(guò)向體內(nèi)補(bǔ)充中藥活性物質(zhì)的方法來(lái)滅活和阻斷纖維化的惡化鏈，從而達(dá)到治療的目的。其治療作用主要有一下幾點(diǎn)：（一）清除已受損傷的細(xì)胞表面活性。（二）阻斷固有細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化，促使其表面逆轉(zhuǎn)，使其無(wú)法向致毒性細(xì)胞轉(zhuǎn)化并努力挽救其正常功能。（三）阻斷炎癥細(xì)胞和受損固有細(xì)胞的生物活性，抑制其釋放致腎毒性細(xì)胞因子與生長(zhǎng)因子。如何阻斷第三環(huán)節(jié)？原理：腎臟纖維化的形成，細(xì)胞外基質(zhì)的大量合成與積聚，起了關(guān)鍵的促進(jìn)作用。試驗(yàn)證明細(xì)胞外基質(zhì)數(shù)量越多，其細(xì)胞纖維化、硬化程度越嚴(yán)重，在細(xì)胞外基質(zhì)合成的機(jī)制中，肌成纖維細(xì)胞的大量生成對(duì)合成細(xì)胞外基質(zhì)起著主要作用，也可以說(shuō)肌成纖維細(xì)胞是細(xì)胞外基質(zhì)的主要來(lái)源，細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)渡積聚，導(dǎo)致腎臟組織結(jié)構(gòu)和功能永久喪失。為此，要阻斷腎臟纖維化進(jìn)程，抓住了阻止間質(zhì)中成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的大量轉(zhuǎn)化是一個(gè)根本性的措施。我們的突破是找到一組中藥活性物質(zhì)，能促使肌成纖維細(xì)胞凋亡，阻止其合成不被降解為膠原。作用機(jī)理如下：中藥活性物質(zhì)進(jìn)入病人體內(nèi)能與肌成纖維細(xì)胞分子緊密的融合，并對(duì)結(jié)合肌成纖維細(xì)胞進(jìn)行攻擊，對(duì)其細(xì)胞質(zhì)成分進(jìn)行降解，促使肌成纖維細(xì)胞裂解、破碎，并被吞噬或變成碎片排出體外，促使肌成纖維細(xì)胞凋亡。中藥活性物質(zhì)的治療作用過(guò)程如下：（一）阻斷了致腎毒性細(xì)胞因子的大量釋放。（二）阻止成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)型為肌成纖維細(xì)胞。（三）加速肌成纖維細(xì)胞的凋亡。（四）抑制細(xì)胞外基質(zhì)的大量合成，阻斷腎臟纖維化進(jìn)程。如何阻斷第四環(huán)節(jié)？原理：細(xì)胞外基質(zhì)在腎間質(zhì)中的數(shù)量和比例是腎臟功能是否正常的重要因素，只有腎間質(zhì)內(nèi)的細(xì)胞外基質(zhì)合成和降解達(dá)到一種平衡狀態(tài)時(shí)，腎臟細(xì)胞的代謝才是正常的。如果腎間質(zhì)內(nèi)的細(xì)胞外基質(zhì)的增快，降解減慢，就會(huì)因細(xì)胞外基質(zhì)的異常沉積而導(dǎo)致腎臟纖維化。為此，如何用有效的中藥來(lái)阻止細(xì)胞外基質(zhì)大量合成，加速細(xì)胞外基質(zhì)降解就成了我們的治療重點(diǎn)。在臨床及科研實(shí)踐中，我們發(fā)現(xiàn)在降解細(xì)胞外基質(zhì)方面，有兩種活性酶起了很重要的作用：一是中藥活性物質(zhì)抑制蛋白酶組織抑制因子的生成，激活金屬蛋白酶原，促使金屬蛋白酶生成增加并參與細(xì)胞外基質(zhì)的降解

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