。
成虹教授說：
根除H.pylori治療不能將胃癌發(fā)生風險降低為零
，但根除幽門螺桿菌可以阻止胃黏膜損傷的進一步進展和惡化，阻止或抑制幽門螺桿菌相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展
，從而穩(wěn)定或減少后續(xù)的胃癌發(fā)生風險
。
四、我國胃癌發(fā)病率死亡率很高
左婷婷等人的綜述文章認為：
根據(jù)國際癌癥研究機構(gòu)的統(tǒng)計數(shù)據(jù)
，2012年全球胃癌新發(fā)病例約95.1萬例
，因胃癌死亡病例約 72.3萬例，分別位于惡性腫瘤發(fā)病率第 5位
、死亡率第3位
。超過70%的胃癌新發(fā)病例發(fā)生在發(fā)展中國家，約50%的病例發(fā)生在亞洲東部，主要集中在中國
。
中國胃癌發(fā)病例數(shù)和死亡例數(shù)分別占全球胃癌發(fā)病和死亡的 42.6%和 45.0%
，在全球 183個國家中位于發(fā)病率第 5位、死亡率第 6位
。
我國是胃癌高發(fā)國家
，發(fā)病和死亡例數(shù)均約占世界的50%
2012年中國胃癌新發(fā)病例約為 42.4萬例，其中男性新發(fā)病例約為 29.8萬例
，女性為 12.6萬例
。
全國總?cè)丝诩澳行晕赴┌l(fā)病率均僅次于肺癌，位居同期惡性腫瘤發(fā)病第 2位
，女性胃癌發(fā)病率低于乳腺癌
、肺癌和結(jié)直腸癌，位居第4位
。
五
、我國HP感染現(xiàn)狀
幽門螺桿菌具有很強的感染和可傳染性，主要通過唾液
、糞便傳染
，接吻、共餐
、共用牙具等傳播途徑來傳染
。由于我國特有的聚餐習慣和家庭結(jié)構(gòu)，感染率很高
，而且兒童也深受其害
。
目前我國約有7億人感染此病菌，約占總?cè)丝?0-56%
。
青壯年的幽門螺桿菌感染率為30%左右
，
50歲以上的人群中感染率為50%~80%，
胃潰瘍患者中幽門螺桿菌檢出率高達幾乎為80%
，
萎縮性胃炎患者檢出率更高達90%
。
在我國，60%的胃病患者有幽門螺旋桿菌感染問題
，有些專家甚至把胃癌稱作“傳染病”
。
兒童青少年感染率大約在30%-40%左右，尤其衛(wèi)生條件差的集體生活的兒童Hp感染率更高
，達64.39%
。Hp陽性的兒童中，10歲以下被感染者占40%～60%
，且每年以3%～10%的幅度急劇增加；
六、 1%感染者會發(fā)展為胃癌
，根除可使280萬人免患胃癌
據(jù)研究表明
，約1%的HP感染者將會轉(zhuǎn)化為胃癌。我國有14億人
，就算50%的感染率
，那么將有7億人感染，即使1%會因為感染HP而罹患胃癌
，那也將是700萬人
，是個十分恐怖的數(shù)字！
但是如果全部根除的話
，可降低39%的罹患人群
，至少會有280萬人幸免于胃癌。
七
、是否要根除
？看專家怎么說
南京市第一醫(yī)院消化科主任張振玉教授認為：
江蘇南京的感染率約42%-43%左右。因為其感染潛伏期長
、難以察覺
，多數(shù)感染者并無癥狀和并發(fā)癥，僅15%-20%發(fā)生消化性潰瘍
，5%-10%發(fā)生幽門螺桿菌相關(guān)消化不良
，約1%發(fā)生胃惡性腫瘤。
根據(jù)第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告
，所有 感染者幾乎都存在慢性活動性胃炎
。
中華醫(yī)學會消化病學分會幽門螺桿菌與潰瘍學組組長呂農(nóng)華教授表示：
幽門螺桿菌的根除治療對胃腸內(nèi)疾病、胃腸外疾病以及其他一些疾病都有好處
，
但是根除的好處遠遠不止這些
，從過去到現(xiàn)在的共識都一直認同根除幽門螺桿菌可以降低胃癌的發(fā)生，這也是根除幽門螺桿菌最大的獲益
?div id="jfovm50" class="index-wrap">！?br>
著名消化病專家丁志剛教授建議：
在胃癌高發(fā)地區(qū)，發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌感染
，就應做根除治療;
在低發(fā)地區(qū)
，建議對高危人群(有癌前病變、萎縮性胃炎
、胃潰瘍
、幽門螺旋桿菌感染家族史)進行根除;對一些沒有癥狀，又沒有幽門螺旋桿菌感染家族史的感染者
，則可以觀察
。
北京協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科副主任李景南教授指出：
中國是慢性胃病大國
，胃癌發(fā)病率居世界前列，這和幽門螺桿菌有密切的關(guān)系
。因此
，幽門螺旋桿菌必須得到醫(yī)生和群眾的重視。
八
、預防和根除HP就是預防胃癌
王亞農(nóng)教授認為
，幽門螺桿菌（HP）已定性為一類致癌因子，HP感染引起慢性胃炎
，進而導致胃粘膜萎縮
、腸化也已經(jīng)被公認為胃癌發(fā)病的前期病變。所以2014年在日本京都
，全世界的醫(yī)學專家達成共識
，預防和根除HP感染，應該作為預防胃癌的首要手段
。
特別在日本
，醫(yī)學界把根除HP形容為“撲火”，希望通過根除HP而達到大大降低胃癌的發(fā)病率的目的
。提倡從兒童和青年人就開始篩查HP
，并及時根除，以切斷形成慢性胃炎并向萎縮
、腸化發(fā)展的根源
，最終控制胃癌的發(fā)病。
中國是HP感染的大國
，預防和根除HP都任重而道遠
。所以我們應該大力提倡良好的衛(wèi)生習慣，主張分餐
。也應提倡家庭成員檢測和根除HP
。
如何提高HP的根除率也尤為重要，由于抗生素的濫用和既往治療的不規(guī)范
，導致HP根除率不如人意
。強調(diào)規(guī)范的“四聯(lián)療法”和“個體化治療”，應該作為基層醫(yī)院和?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？漆t(yī)生培訓的課程
。
如何提高廣大民眾對HP的認知也是當務之急，人們充分認識到HP的危害
，才能更好的配合預防和治療
。
九、這些人群必須根除HP
參考文獻：略
關(guān)于胃癌的問題
胃 癌
胃癌（carcinoma of stomach）是消化道最常見的惡性腫瘤之一
。在我國不少地區(qū)的惡性腫瘤死亡統(tǒng)計中
，胃癌居第一或第二位
。胃癌好發(fā)年齡為40～60歲。男多于女
，男女之比約為3∶1或2∶1
。好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側(cè)（約占75％）
，胃體部則少見。
根據(jù)胃癌的病理變化進展程度分為早期胃癌與進展期（晚期）胃癌兩大類
。
（一）早期胃癌
癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌（early gastric carcinoma）
。所以判斷早期胃癌的標準不是其面積大小而是其深度。故早期胃癌也稱為粘膜內(nèi)癌或表淺擴散性癌（圖10-10）
。早期胃癌經(jīng)手術(shù)切除治療
，預后頗為良好，術(shù)后5年存活率達54.8％～72.8％
。近年由于纖維胃鏡活檢和脫落細胞學檢查方法的推廣應用
，早期胃癌的發(fā)現(xiàn)率有了明顯提高（圖10-11）。
圖10-10 早期胃癌
癌變局限于胃粘膜內(nèi)
，未超出粘膜肌層
圖10-11 早期胃癌的脫落細胞
（與圖10-10同一病例） 癌細胞較大
，形狀不一，核大
，著色深 ×900
早期胃癌的肉眼形態(tài)可分為3種類型（圖10-12）：
1．隆起型（protruded type
，Ⅰ型） 腫瘤從胃粘膜表面顯著隆起
，有時呈息肉狀
。
2．表淺型（superficial type，Ⅱ型） 腫瘤表面較平坦
，隆起不顯著
。此型又可細分為：①表淺隆起型（superficial elevated type
，Ⅱa型）（圖10-13），②表淺平坦型（superficial flat type
，Ⅱb型）
，③表淺凹陷型（superficial depressed type，Ⅱc型）
，又名癌性糜爛
。
圖10-12 早期胃癌各型模式圖
m粘膜；mm粘膜?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；sm粘膜下；pm肌層
；s漿膜
圖10-13 早期胃癌（表淺隆起型Ⅱa）
在小彎側(cè)近幽門處粘膜上有一直徑約1cm大小的突出于表面的胃癌（箭頭指處）
3．凹陷型（excavated type
，Ⅲ型） 有潰瘍形成
，潰瘍可深達肌層。此型最為多見
。
組織學分型：以管狀腺癌最多見
，其次為乳頭狀腺癌，未分化型癌最少
。
（二）進展期胃癌
癌組織浸潤到粘膜下層以下者均屬進展期胃癌（advanced gastric carcinoma）
，或稱之為中晚期胃癌。癌組織浸潤越深
，預后越差
，侵至漿膜層的5年存活率較侵至肌層的明顯降低。
肉眼形態(tài)可分為3型：
1．息肉型或蕈傘型（polypoid or fungating type） 癌組織向粘膜表面生長
，呈息肉狀或蕈狀
，突入胃腔內(nèi)（圖10-14）。
圖10-14 息肉型胃癌
腫塊呈息肉狀突起于胃腔內(nèi)
2．潰瘍型（ulcerative type） 部分癌組織壞死脫落
，形成潰瘍
。潰瘍一般多呈皿狀，有的邊緣隆起
，如火山口狀（圖10-15）
。
圖10-15 潰瘍型胃癌
腫塊中央潰爛，形成邊緣隆起
、形狀不規(guī)則的潰瘍
潰瘍型胃癌的潰瘍與良性胃消化性潰瘍大體形態(tài)的鑒別見表10-1
。
表10-1 良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別
良性潰瘍（潰瘍?div id="m50uktp" class="box-center"> 。?br> 惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）
外 形 圓形或橢圓形 不整形
、皿狀或火山口狀
大 小 潰瘍直徑一般＜2cm 潰瘍直徑常＞2cm
深 度 較深 較淺
邊 緣 整齊、不隆起 不整齊
、隆起
底 部 較平坦 凹凸不平
，有壞死出血
周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚*
*因粘膜下層有癌組織生長
3．浸潤型（infiltrating type） 癌組織向胃壁內(nèi)呈局限或彌漫浸潤
，與周圍正常組織無明顯邊界
。當彌漫浸潤時致胃壁增厚、變硬
，胃腔縮小
，粘膜皺襞大部消失。典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋
，因而有革囊胃之稱（linitis plastica）（圖10-16）
。
圖10-16 彌漫浸潤型胃癌
胃壁因癌組織的彌漫浸潤而顯著增厚
進展期胃癌的肉眼分型常用的還有Borrmann（B）分型。其中B1型為隆起型
，B2型為限局潰瘍型
，B3型為浸潤潰瘍型
，B4型為彌漫浸潤型。
鏡下
，根據(jù)癌的組織結(jié)構(gòu)
，一般將進展期胃癌分為4種組織學類型：
1．腺癌（adenocarcinoma）最多見，癌細胞大多呈柱狀
，排列成腺腔（腺管狀腺癌
，glandular form）（圖10-17），腺腔內(nèi)出現(xiàn)許多乳頭（乳頭狀腺癌
，papillary form）
。有的癌細胞呈立方形或圓形，由數(shù)個癌細胞形成小腺泡（腺泡狀腺癌
，acinar form）。此型癌組織分化較高
，惡性度較低
，轉(zhuǎn)移較晚。
圖10-17 胃腺癌
癌組織呈腺樣結(jié)構(gòu)
，彌漫浸潤于胃壁內(nèi) ×47
2．髓樣癌（medullary carcinoma） 癌細胞無腺樣排列
，細胞大而多形，異型性顯著
，惡性度較高
，常較早地向深層浸潤。
3．硬癌（scirrhous carcinoma） 癌細胞較小
，圓形或短梭形
，呈條索狀排列，多無腺管樣結(jié)構(gòu)
，間質(zhì)為大量纖維組織（圖10-18）
。本型惡性度較高。
圖10-18 胃硬癌
粘膜下層顯著增生的纖維組織內(nèi)有癌細胞浸潤
，癌細胞排成窄條索狀
髓樣癌和硬癌因癌組織多無腺腔形成
，呈實體結(jié)構(gòu)，故又稱為實體癌或單純癌
。
4．粘液癌（mucoid carcinoma） 呈腺樣結(jié)構(gòu)或單純癌結(jié)構(gòu)
，癌細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量偏酸性粘液，常將胞核擠壓于癌細胞漿之一側(cè)
，形似戒指
，故稱之為印戒細胞（signet-ring cell）（圖10-19）。粘液癌的惡性度高
。此型因癌組織含大量粘液
，肉眼上呈半透明的膠凍狀故也稱膠樣癌（colloid carcinoma）
。
圖10-19 粘液癌
癌細胞成團，胞漿內(nèi)充滿大量粘液
，核被擠向一側(cè)
，呈印戒狀
除上述分型外，也有根據(jù)胃癌細胞形態(tài)和胃癌組織中粘液性質(zhì)將胃癌分為腸型和彌漫型兩大類
。腸型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多見
，而彌漫型胃癌中中性粘液多見。腸型胃癌多見于老年患者
，惡性度較低
，組織學上多為乳頭狀腺癌或腺管狀腺癌。彌漫型胃癌多見于青年人
，惡性度較高
，組織學上多為粘液癌及未分化癌。
需要指出
，許多胃癌的組織學結(jié)構(gòu)不是單一類型
，在同一胃癌標本中往往有兩種組織類型同時存在。發(fā)生在賁門部的胃癌
，可為兼有腺上皮及鱗狀上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鱗狀細胞癌
。
擴散途徑
1．直接擴散 浸潤到胃漿膜層的癌組織，可直接擴散至鄰近器官和組織
，如肝
、胰腺及大網(wǎng)膜等。
2．淋巴道轉(zhuǎn)移 為胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑
，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)
，其中以胃小彎側(cè)的胃冠狀靜脈旁淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)最為多見。由前者可進一步擴散到腹主動脈旁淋巴結(jié)
、肝門處淋巴結(jié)而達肝內(nèi)
；由后者可到達胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)。轉(zhuǎn)移到胃大彎淋巴結(jié)的癌瘤可進一步擴散到大網(wǎng)膜淋巴結(jié)
。晚期
，癌細胞可經(jīng)胸導管轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)，且以左鎖骨上淋巴結(jié)多見
。
3．血道轉(zhuǎn)移 多在晚期
，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移到肝，其次可轉(zhuǎn)移至肺
、骨及腦
。
4．種植性轉(zhuǎn)移 胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上
。有時在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌
，稱Krukenberg瘤。
胃癌的組織發(fā)生
1．胃癌的細胞來源 從早期微小胃癌的形態(tài)學研究推測
，胃癌主要發(fā)生自胃腺頸部的干細胞
。此處腺上皮的再生修復特別活躍，可向胃上皮及腸上皮分化
，癌變常由此部位開始
。
2．腸上皮化生與癌變 在早期胃癌標本可觀察到腸上皮化生（大腸型）過渡到腸型胃癌的理象。大腸型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的檢出率?div id="jfovm50" class="index-wrap">？蛇_88.2％
。有人推測癌變機制可能由于這種腸上皮化生的細胞對致癌物質(zhì)的吸收增強，并且發(fā)現(xiàn)腸上皮化生細胞及癌細胞的胞漿中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase）
，而正常胃粘膜中
，該酶不顯活性。這種變異很可能構(gòu)成癌變的基礎
。
3．不典型增生與癌變 胃癌時重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出現(xiàn)在癌旁
，有的并與癌變呈移行關(guān)系。目前認為重度不典型增生為具有癌變潛能的一種癌前病變
。
病因
至今未明。人類胃癌的發(fā)生有一定的地理分布特點
。如在日本
、中國、冰島
、智利及芬蘭等國家的發(fā)病率遠較美國及西歐國家為高
。這可能與各國家、民族的飲食習慣及各地區(qū)的土壤地質(zhì)因素有關(guān)
。據(jù)調(diào)查
，胃癌的發(fā)生和大量攝取魚、肉類熏制食品有關(guān)
。用黃曲霉毒素污染或含亞硝酸鹽的食物飼喂動物也可誘發(fā)胃癌
。在日本曾有人提出胃癌的高發(fā)與居民食用的稻米經(jīng)滑石粉處理有關(guān)。因滑石粉內(nèi)含有致癌作用的石棉纖維
。近年
，由于日本飲食習慣的改變，其胃癌的發(fā)生率有下降趨勢
。
其它腫瘤
平滑肌瘤 胃腸是除子宮外的另一平滑肌瘤多發(fā)部位
。其中，以胃為最多，其次是小腸
。此瘤?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？赏蝗胛改c腔，也可呈巨大團塊由漿膜向外突出
，此時則不引起胃腸癥狀
。腫瘤組織由交織的束狀平滑肌細胞構(gòu)成，細胞兩端有長突起
，胞核鈍圓
，也偶見圓形或多角形細胞。如瘤細胞是不典型或奇型的平滑肌細胞則稱為平滑肌母細胞瘤
。在組織學上區(qū)分平滑肌瘤及平滑肌母細胞瘤較為困難
。后者雖有瘤細胞的不典型增生，但仍不能視為惡性
。屬于惡性的平滑肌肉瘤除顯示多數(shù)瘤細胞核呈多型性并可有奇異形態(tài)的巨細胞外
，較多的核分裂像也常是惡性的指征。平滑肌肉瘤常由血行轉(zhuǎn)移
，也可直接浸潤
、擴散到腹膜表面。
惡性淋巴瘤 結(jié)外的惡性淋巴瘤最常發(fā)生在胃
，其次為腸
。胃之原發(fā)性惡性淋巴瘤在臨床上甚難與胃癌區(qū)別。本瘤術(shù)后5年存活率較胃癌為高
。外觀
，常呈扁平盤狀突起，邊緣清楚
。有時肉眼上與癌難以區(qū)別
。
野蕨菜致癌嗎？
是的
。從學術(shù)角度看，蕨菜是一種有潛在致癌作用的非健康食品
。
提到蕨菜
，要追溯到上個世紀40年代，那個時候有科學家發(fā)現(xiàn)
，蕨菜生長茂盛的牧場養(yǎng)的牛
，慢性血尿癥的發(fā)病率明顯比普通牧場的牛要高些。結(jié)果發(fā)現(xiàn)
，是因為蕨菜會導致癌癥
。也是從那個時候開始，人們才注意到蕨菜的致癌風險。
這個研究一直持續(xù)到1983年
，日本的科學家終于找到了蕨菜致癌的原因
，就是因為它們里面含有一種叫“原蕨苷”的天然毒素，這個東西有很強的致癌性
。國際癌癥研究機構(gòu)把蕨菜歸為2B類致癌物
。
經(jīng)過處理后，蕨菜所含的“原蕨苷”會大大減少
。比如嫩葉部分經(jīng)過浸泡焯水
，再加熱炒熟以后，原蕨苷的含量差不多會減少50%~90%
。而蕨根粉是從野生蕨菜的根里提煉出來的
，蕨菜的幼嫩葉部分含的原蕨苷含量大概是根部的10倍左右，所以
，吃蕨根粉的風險要小于吃新鮮蕨菜
。
擴展資料：
另外，為適應惡劣環(huán)境
，野菜往往“有毒”
。蕨菜是一種‘古老純天然的綠色食品’，所以人們對它的寬容能到縱容的地步
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！?/p>
“純天然”并不能等同于“健康”和“安全”。一些野菜為了適應野外的惡劣環(huán)境
，在長期的生長繁衍過程中
，會產(chǎn)生某些毒性物質(zhì)，以抵御外來侵害
。有些野菜對某些毒素具有很強的吸附能力，如香椿可吸附亞硝酸鹽
。
如果野菜的毒物含量較多
，嚴重可致人死亡。而且現(xiàn)在的野菜大都長在郊區(qū)的廢棄地
。這些廢棄地很可能是工業(yè)廢地
，土壤中重金屬含量高，野菜的重金屬含量也會高
。
人民網(wǎng)-蕨菜致癌
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人民網(wǎng)-蕨菜號稱“長壽菜”？烹飪不當反致癌
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