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慢性粒細(xì)胞性白血病的臨床表現(xiàn)如何治療,

醫(yī)案日記 2023-06-07 22:40:02

慢性粒細(xì)胞性白血病的臨床表現(xiàn)如何治療,

本病發(fā)病早期，很難被確診

，病人往往沒有明顯癥狀
，或僅有乏力
、盜汗
、低熱、體重減輕等，常被病人忽略
。脾臟腫大是本病的重要體征?div id="d48novz" class="flower left">
；颊呖筛械阶笊细够蛏细姑洕M不適
，隨著脾大加重，病人自己可觸到上腹有堅(jiān)硬塊狀物
，此時往往距起病數(shù)月。部分病人可有胸骨下方觸痛
，肝臟輕度腫大等
，到后期皮膚粘膜出現(xiàn)出血點(diǎn)、骨痛可加重
，眼眶頭顱等處可出現(xiàn)無痛性腫塊以及眼底變化和一些中樞神經(jīng)系癥狀。

我們在治療時

，除必要的西藥化療外
，主要以中藥為主，以血瘀
、以熱毒論治，選用多年經(jīng)驗(yàn)方正元丸或清髓膠囊等
，清熱解毒
、活血化瘀，一部分病人在門診即可長期治療
；在加速期或在急變期
，應(yīng)用小量化療配合中藥療效可達(dá)９０％以上，是目前公認(rèn)的慢粒的最佳治療方法
。

慢性粒細(xì)胞性白血病主要臨床特征是什么
？

本病發(fā)病早期

，很難被確診，病人往往沒有明顯癥狀
，或僅有乏力、盜汗
、低熱
、體重減輕等
，常被病人忽略
。脾臟腫大是本病的重要體征
。患者可感到左上腹或上腹脹滿不適
，隨著脾大加重
，病人自己可觸到上腹有堅(jiān)硬塊狀物
，此時往往距起病數(shù)月
。部分病人可有胸骨下方觸痛，肝臟輕度腫大等
，到后期皮膚粘膜出現(xiàn)出血點(diǎn)、骨痛可加重
，眼眶頭顱等處可出現(xiàn)無痛性腫塊以及眼底變化和一些中樞神經(jīng)系癥狀
。
　　我們在治療時，除必要的西藥化療外
，主要以中藥為主，以血瘀
、以熱毒論治
，選用多年經(jīng)驗(yàn)方正元丸或清髓膠囊等，清熱解毒
、活血化瘀，一部分病人在門診即可長期治療
；在加速期或在急變期
，應(yīng)用小量化療配合中藥療效可達(dá)90％以上，是目前公認(rèn)的慢粒的最佳治療方法
。

關(guān)于慢粒性白血病

慢粒性白血病 (CML)生物學(xué)慢性髓性白血病——慢粒性白血病(CML)的特征是髓系細(xì)胞的過度產(chǎn)生和累積，導(dǎo)致顯著的脾大和外周血白細(xì)胞過高

。循環(huán)中的自細(xì)胞由看似正常的粒細(xì)胞或桿狀核細(xì)胞組成
，也有一些為較早期的髓系細(xì)胞，偶爾有原始細(xì)胞
。這些細(xì)胞保留有正常的功能
，因此患者常常能夠生存很多年
，在病情活動時應(yīng)用相對非特異性的治療如美法侖或羥基脲以防白細(xì)胞數(shù)過高而致命
。但是隨著病情進(jìn)展，白血病克隆越來越不穩(wěn)定
，疾病逐漸進(jìn)展為與急性白血病類似的狀態(tài)。對CML．生物學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)疾病來源于非常早期的多能造血干細(xì)胞
，因此
，盡管臨床主要表現(xiàn)為粒細(xì)胞的過度增殖，CML患者的紅細(xì)胞
、巨核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞
、甚至B淋巴細(xì)胞都可來源于惡性克隆
。90％的CML．患者骨髓細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)Ph染色體。Ph染色體由9號和22號染色體長臂的平衡易位所產(chǎn)生
，這是發(fā)現(xiàn)的第一種與特定的腫瘤有關(guān)的染色體異常。這一易位使得9號染色體上ABL原癌基因的大部分移位
，與22號染色體BCR基因的5’部分關(guān)聯(lián)
。BCR基因的斷裂點(diǎn)位于兩個相對短的序列之中。一種序列中
，主要的斷裂點(diǎn)集簇區(qū)(脅6cr)涉及所有的CML．和半數(shù)Ph+AIJL，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的嵌合蛋白是一雜合的p210蛋白
；另一序列
，次要的斷裂點(diǎn)集簇區(qū)(m一6cr)產(chǎn)生的是p190嵌合蛋白，與另外50％的Ph+ALL有關(guān)
。這兩種情況下，易位使得ABL特異性酪氨酸激酶持續(xù)表達(dá)
。最近的研究發(fā)現(xiàn)許多有CML．臨床表現(xiàn)而無通常的細(xì)胞遺傳學(xué)改變者具有分子水平的BCR／ABL易位?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，F(xiàn)在一般認(rèn)為真正的BCR／ABL陰性的CML。不存在
。對于CML。來說BCR／A舭易位并不僅僅是一種標(biāo)記而已
。利用逆轉(zhuǎn)錄病毒將p210蛋白的基因?qū)诵∈蟮脑煅杉?xì)胞
，可出現(xiàn)一種類似CML的綜合征。臨床特征CML
。一般分為慢性期
、加速期和急變期。超過90％的患者在慢性期得到診斷
。25％的患者因血常規(guī)檢查而偶然診斷本病
。但是更多患者表現(xiàn)為疲乏
、體重減輕
、盜汗、脾大引起的左上腹脹滿
。偶爾可以見到血小板增多引起的出血
。中性粒細(xì)胞的功能一般正常
，因而很少以感染為首發(fā)表現(xiàn)
。有時出現(xiàn)白細(xì)胞淤滯的癥狀，尤其在白細(xì)胞數(shù)超過400×10’／L時
，白細(xì)胞淤積在肺
、腦
、視網(wǎng)膜血管可導(dǎo)致呼吸困難
、困倦、神志不清或視力低下
。最常見的體征是脾大
，發(fā)生于60％的患者
，可以非常顯著
，到達(dá)骨盆邊緣。慢性期淋巴結(jié)腫大不常見
。少見的情況下
，患者診斷時已處于急變期
，其臨床表現(xiàn)與急性白血病患者類似
。實(shí)驗(yàn)室檢查診斷時所有的患者都有白細(xì)胞增高，數(shù)目自(10～1000)×109／L以上不等
。多數(shù)細(xì)胞為髓系細(xì)胞，從髓系原始細(xì)胞到表現(xiàn)成熟的中性粒細(xì)胞不等
。有時見到嗜酸陛粒細(xì)胞
，嗜堿性粒細(xì)胞常見，血小板數(shù)常增高
，有時表現(xiàn)輕度貧血
，骨髓檢查發(fā)現(xiàn)髓系增生極度活躍，偶爾伴有骨髓纖維組織增加
。多數(shù)患者骨髓中的原始細(xì)胞少于5％。外周血中性粒細(xì)胞的堿性磷酸酶計(jì)數(shù)明顯下降
。由于轉(zhuǎn)鈷胺素I和Ⅲ的水平增高
，維生素B
。：水平常很高
。血LDH和尿酸水平有時增高。骨髓細(xì)胞遺傳學(xué)分析發(fā)現(xiàn)Ph染色體可診斷CML
。鑒別診斷CML的診斷一般并不困難
。任何患者表現(xiàn)為持續(xù)的無法解釋的外周血中性粒細(xì)胞升高
，尤其表現(xiàn)脾大時
，應(yīng)懷疑患有CML。對骨髓標(biāo)本進(jìn)行細(xì)胞遺傳學(xué)檢查以確定診斷
。對于臨床表現(xiàn)典型而細(xì)胞遺傳學(xué)正常者應(yīng)行分子生物學(xué)檢查以尋找有無雜合的BCR．ABL基因。與CML．相似的疾病包括各種淋巴增殖性疾病(真性紅細(xì)胞增多癥
、特發(fā)性骨髓纖維化和原發(fā)性血小板增多癥
，以及慢性粒．單系白血病。治療CML患者在慢性期一般狀況通常較好
、可耐受
，但是隨著患病時間的延長
，疾病的臨床表現(xiàn)開始發(fā)生改變
。約2／3的患者進(jìn)入加速期，其特點(diǎn)是原始細(xì)胞超過15％或外周血或骨髓中嗜堿性粒細(xì)胞超過20％
，非治療措施引起的血小板下降低于100×10’／L
，顯著的髓外造血或發(fā)現(xiàn)除Ph染色體以外的染色體改變
。另外1／3的患者突然出現(xiàn)原始細(xì)胞危象
，骨髓或外周血中原始細(xì)胞超過30％。2／3的急性期患者與急性髓性白血病相似
，另外1／3與急性淋巴細(xì)胞性白血病相似。常規(guī)治療對于新診斷的慢性期CML
，傳統(tǒng)的治療包括美法侖
，起始劑量為每日2—4mg／m
。，或羥基脲
，起始劑量為1～2mg／m。
。這些藥物可控制患者的癥狀
，將外周血白細(xì)胞維持在20×10’／L以下。經(jīng)過這些治療
，慢性期常為3．5年，一旦發(fā)生急變
，平均生存期不超過6個月
。Sokol研究了625例年齡為5～50歲的患者，發(fā)現(xiàn)應(yīng)用傳統(tǒng)化療治療者
，下列5個參數(shù)可用于預(yù)測生存
，即性別
、脾臟體積
、血小板數(shù)、血細(xì)胞比容
，外周血中原始細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)
。后來
，對比美法侖和羥基脲的隨機(jī)試驗(yàn)表明應(yīng)用羥基脲者的慢性期和總生存期都延長
。干擾素 最近，研究表明單用干擾素或在羥基脲控制了白細(xì)胞數(shù)之后應(yīng)用
，干擾素都能夠控制CML．的外周血細(xì)胞數(shù)
。另外
，應(yīng)用干擾素治療的患者有5％一20％可以達(dá)到部分或完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解
，而這在羥基脲治療時是很少見的。干擾素的療效呈劑量依賴性
，5×10
。U／(m
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！)或更高劑量時效果最佳，一些隨機(jī)研究將羥基脲單藥與干擾素單藥或羥基脲聯(lián)合干擾素作對比，多數(shù)研究中
，干擾素治療者的慢性期持續(xù)時間和總生存得到了改善
。最近的一項(xiàng)薈萃分析表明應(yīng)用含干擾素的方案后5年生存率提高了15％(57％vs．42％)
。那些達(dá)到細(xì)胞遺傳學(xué)完全緩解的患者預(yù)后尤其好
。更近的隨機(jī)研究表明干擾素加阿糖胞苷可以增加血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)異常的緩解率，但對生存是否有影響還不確定
。干擾素較羥基脲的副反應(yīng)多
，包括發(fā)熱
、寒戰(zhàn)、不適
、食欲減退
、肌痛以及少見的自身免疫性疾病，緩慢增加劑量和加用對乙酰氨基酚可以減輕這些并發(fā)癥
。多數(shù)患者的上述癥狀在2～3個月后消失。 STI-571sT—I 571是一個BCR-ABL酪氨酸激酶的特異性抑制劑
，后者幾乎在所有的CMI．都被持續(xù)激活
。最近完成的一項(xiàng)劑量探索研究中，急變期CML
。或Ph陽性的ALL應(yīng)用ST-I 571 300～1000mg／d口服
，21例CML
。中完全緩解為4例，20例ALL．患者完全緩解為14例
。但不幸的是
，這些反應(yīng)多數(shù)不持久
。54例慢性期CML
。中53例達(dá)到血液學(xué)完全緩解，主要的細(xì)胞遺傳學(xué)改變的緩解率為31％
，結(jié)果令人鼓舞
。此藥的耐受性較好
。骨髓移植骨髓移植是唯一能治愈CML．的手段
。約15％接受HLA相合的同胞的干細(xì)胞移植者的急變期患者得到治愈，如移植在加速期進(jìn)行，則效果提高到40％
。慢性期進(jìn)行移植者效果最好
。無論國際骨髓移植登記組的幾千例資料
，還是大的單中心研究
，如西雅圖的報告，都認(rèn)為HLA相合同胞供者移植能夠治愈65％一75％的患者
，約15％的患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)
，15％死于移植相關(guān)的并發(fā)癥
。多數(shù)有關(guān)異基因移植治療CML的研究發(fā)現(xiàn)年齡是一重要的預(yù)后因素
。但是，最近報道超過50％～65％的患者達(dá)到長期存活
。多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)從診斷到移植的時間同樣影響移植的效果
，診斷后一年內(nèi)進(jìn)行移植者的效果最佳
。多數(shù)研究采用美法侖加環(huán)磷酰胺或環(huán)磷酰胺加全身放療進(jìn)行預(yù)處理
，隨機(jī)對照研究發(fā)現(xiàn)兩者的效果相似，多應(yīng)用環(huán)孢素A和甲氨蝶呤預(yù)防GVHD
。有關(guān)相合的無關(guān)供者干細(xì)胞移植治療CML的報道逐漸增多
。近期登記的結(jié)果表明50％的患者有長期無病生存的可能，一些大的單中心的報道高達(dá)75％
。無關(guān)供者移植效果差的原因幾乎都是因?yàn)镚VHD和相關(guān)感染增加所致。一些試驗(yàn)性研究報導(dǎo)了自體移植治療CML的結(jié)果
，目前為止
，沒有證據(jù)表明自體移植能夠延長CML的生存期或?qū)⑵渲斡＠野彼峒っ敢种苿┑谝淮野彼峒っ敢种苿═KI）——伊馬替尼（格列衛(wèi)）使得慢性髓性白血?div id="d48novz" class="flower left">
。–ML）的有效治療出現(xiàn)了極大的進(jìn)展，目前已成為CML一線治療的首選
。伊馬替尼第二代藥物尼洛替尼已經(jīng)上市應(yīng)用于治療伊馬替尼耐藥和不耐受的CML
。而第二代TKI藥物迖沙替尼已被美國FDA批準(zhǔn)用于治療伊馬替尼耐藥和不耐受的CML及Ph染色體陽性的急性淋巴細(xì)胞白血病。迖沙替尼具有更強(qiáng)的抑制BCR-ABL作用
，體外研究顯示期抑制BCR-ABL的強(qiáng)度為伊馬替尼的325倍
，尼洛替尼的16倍
。

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