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湖南首次應(yīng)用血清學(xué)診斷證實曾有非典感染者

醫(yī)案日記 2023-06-15 02:42:34

湖南首次應(yīng)用血清學(xué)診斷證實曾有非典感染者

昨日

,湖南省疾病預(yù)防控制中心對外宣布
,該省首次通過血清學(xué)診斷證實我省確實曾經(jīng)有過非典型肺炎感染者。

6月6日

,省疾控中心微生物實驗室工作人員在國家疾病預(yù)防控制中心接受SARS血清學(xué)診斷專業(yè)培訓(xùn)后
,帶回了兩個不同單位研制的SARS冠狀病毒抗體(IgG)酶聯(lián)免疫診斷試劑盒。6月11日
,該實驗室工作人員首次運用檢測SARS冠狀病毒抗體的ELISA(酶聯(lián)免疫診斷)方法

在生物安全柜里對我省收集的4例臨床診斷病例、2例疑似病例和2名醫(yī)學(xué)觀察者的血清標(biāo)本進(jìn)行檢測

,僅1個半小時就得出了檢測結(jié)果
。檢測證明
,在4例臨床診斷病例的血清中檢出2例陽性
,且兩種試劑盒的檢測結(jié)果一致

該中心微生物檢驗科有關(guān)人士指出

,在臨床診斷病例的血清中檢出陽性
,可證實我省確實曾經(jīng)有SARS感染者,沒有造成擴(kuò)散
,所采取的措施是有效的
。血清學(xué)診斷結(jié)果也進(jìn)一步支持了我省對部分病例的排除診斷。同時將為我省傳染性非典型肺炎病例的診斷
、疾病監(jiān)測和防治提供實驗室參考依據(jù)。

曾毅的工作經(jīng)歷

1974年至1975年在英國的格拉斯哥病毒研究所做客座研究員從事腫瘤基礎(chǔ)研究

。1986年至1987年曾在法國國家科學(xué)研究中心作為客座研究員從事HIV的研究
,從1973年起研究人腫瘤病毒(包括EB病毒
、乳頭狀瘤病毒、HTLV-1病毒、HBV及人皰疹第8型病毒)與人癌癥發(fā)生的關(guān)系
;從1984年開始研究HIV的流行病學(xué)、分子流行病學(xué)
、藥物和疫苗。上述工作取得較顯著成績。曾任中國預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院院長
,三屆國務(wù)院學(xué)位評審組成員,世界衛(wèi)生組織全球顧問委員會和腫瘤專家顧問委員會委員
,國際微生物聯(lián)盟執(zhí)委
,中國預(yù)防性病艾滋病基金會會長,中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會會長
,聯(lián)合國亞太地區(qū)艾滋病與發(fā)展領(lǐng)導(dǎo)論壇指導(dǎo)委員會成員?div id="4qifd00" class="flower right">
,F(xiàn)任北京工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)與生物工程學(xué)院院長
,博士
、博士后導(dǎo)師
,國家性病艾滋病預(yù)防控制中心首席科學(xué)家
,中國疾病預(yù)防控制中心病毒病預(yù)防控制所院士實驗室主任,世界衛(wèi)生組織腫瘤專家顧問組成員,中華醫(yī)學(xué)會常務(wù)理事
,中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會名譽會長。
1956-1960年
,從事脊髓灰質(zhì)炎病毒
,減毒性疫苗免疫
,腸道病毒
、麻疹病毒的研究
。1960年起從事腫瘤病毒研究
。從1973年開始研究EB病毒與鼻咽癌的關(guān)系
,建立了一系列鼻咽癌的血清學(xué)診斷方法
,應(yīng)用血清學(xué)指標(biāo)可以在發(fā)病前18-20年預(yù)測鼻咽癌發(fā)生的可能性
,使早期診斷率從20-30%提高到80-90%
,挽救了大批病人的生命
;在國際上首次從高分化和低分化鼻咽癌建立細(xì)胞株,發(fā)現(xiàn)高分化癌細(xì)胞也帶有EB病毒基因和抗原
;發(fā)現(xiàn)HLA與鼻咽癌發(fā)生有關(guān)的一些易感和抵抗基因
,鼻咽癌高發(fā)區(qū)的一些中草藥
、植物和食物帶有TPA等促癌物
,人鼻咽部的厭氧桿菌能產(chǎn)生促癌物丁酸;在國際上首次證明在促癌物TPA和丁酸的協(xié)同作用下
,EB病毒感染的人胎鼻咽部粘膜組織在裸鼠能誘發(fā)T
、B細(xì)胞淋巴瘤和人鼻咽癌。這是EB病毒誘發(fā)人鼻咽癌的直接證據(jù)
,同時也提供了研究鼻咽癌病因多因素和作用機制的模型
;已研究出EB病毒疫苗,獲國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)
,正在進(jìn)行臨床試驗
,證明EBV LAMP 2疫苗能提高鼻咽癌患者的特異性細(xì)胞免疫;80年代
,中央電視臺曾拍攝曾毅科研團(tuán)隊有關(guān)EB病毒研究成果
,題為“與魔鬼打交道的人”的紀(jì)錄片;90年代
,法國中央電視臺來華拍攝題為“希望來自中國Hope from China”的紀(jì)錄片
,并在法國電視播放兩次。在國內(nèi)首次研究了HTLV-1病毒在我國的分布及其與成年人T淋巴細(xì)胞白血病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系
;研究HPV與宮頸癌的關(guān)系
;證明食管癌有HPV16或18型等病毒,HPV18 E6E7單獨或與促癌物
、致癌物
、放射等因素協(xié)同作用能誘發(fā)正常胎兒食管上皮細(xì)胞癌變;表明HPV在食管癌發(fā)生中起重要作用
,正在研究多種HPV疫苗
;研究HHV-8病毒在我國的流行分布及其與卡波西肉瘤和艾滋病的關(guān)系;首次應(yīng)用人乙肝病毒與黃曲霉毒素合同作用誘發(fā)人胎肝細(xì)胞癌變并建立了細(xì)胞株
;證明藍(lán)藻毒素能誘發(fā)永生細(xì)胞癌變
。從1984年起開展艾滋病毒(HIV)和艾滋病的研究,證明1982年HIV隨血液制品從美國傳入中國
,1983感染中國公民
,1987年分離到第一個中國的HIV-1毒株;進(jìn)行HIV-1分子流行病學(xué)的研究
,建立了HIV的快速診斷方法
,快速診斷試劑盒獲衛(wèi)生部批準(zhǔn)
。一直從事艾滋病宣傳教育和干預(yù)及HIV藥物和疫苗的研究。研制的治療艾滋病中藥已經(jīng)國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)上臨床試驗
。正在研究的多載體序貫和重復(fù)應(yīng)用的HIV疫苗
,有兩種疫苗已獲國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)上臨床試驗,另一種疫苗正在審批中

免疫學(xué)的發(fā)展簡史

18 世紀(jì)至 20 世紀(jì)中葉為經(jīng)典免疫學(xué)時期

。這一時期,人們對免疫功能的認(rèn)識由人體現(xiàn)象的觀察進(jìn)入了科學(xué)實驗時期
。在此期間取得的重要成果包括:
牛痘苗的發(fā)明
牛痘苗的發(fā)明是繼人痘苗之后免疫學(xué)的一個重要發(fā)展
,是由英國醫(yī)生 Jenner 在觀察到患過牛痘的擠奶女工,不再患天花的事實后
,通過長期研究的科學(xué)成果
。該疫苗給人體接種后,只引起局部反應(yīng)
,并不造成嚴(yán)重?fù)p害
,但能有效地預(yù)防天花。它不僅彌補了人痘苗的不足
,而且可在實驗室大量生產(chǎn)
。因此很快地代替了人痘苗,被醫(yī)學(xué)界所接受

減毒活疫苗的發(fā)明
19 世紀(jì)末
,隨著微生物學(xué)的發(fā)展,法國免疫學(xué)家巴斯德(Pasteur)和德國細(xì)菌學(xué)家郭霍(Koch)在創(chuàng)立了細(xì)菌分離培養(yǎng)技術(shù)的基礎(chǔ)上
,通過系統(tǒng)地科學(xué)研究
,利用物理、化學(xué)
,以及生物學(xué)方法獲得了減毒菌苗
,并用于疾病的預(yù)防和治療。Pasteur 以高溫培養(yǎng)法制備了炭疽疫苗
,用狂犬病毒在兔體內(nèi)經(jīng)連續(xù)傳代制備了狂犬病疫苗
。這些減毒疫苗的發(fā)明不但為實驗免疫學(xué)打下了基礎(chǔ),也為疫苗的發(fā)展開辟了新局面

抗體的發(fā)現(xiàn)
1890 年德國學(xué)者 Behring (貝苓)和日本學(xué)者北里用白喉外毒素免疫動物時發(fā)現(xiàn)
,在被免疫的動物血清中有一種能中和外毒素的物質(zhì),稱為抗毒素
。將此免疫血清被動轉(zhuǎn)移給正常動物
,使后者獲得了中和外毒素的能力。同年 Behring 又與 Kitasato 將白喉抗毒素正式用于白喉的治療,開創(chuàng)了人工被動免疫療法之先河
。為此
, Behring 于 1901 年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎。后來
,人們相繼發(fā)現(xiàn)了凝集素
、沉淀素等能與細(xì)菌或細(xì)胞特異性反應(yīng)的物質(zhì)
,統(tǒng)稱為抗體
;而將能引起抗體產(chǎn)生的物質(zhì)稱為抗原
,從而確立了抗原和抗體的概念。
補體的發(fā)現(xiàn)
1894 年
, Pfeiffer 發(fā)現(xiàn)了免疫溶菌現(xiàn)象
。他將霍亂弧菌注射到已被該菌免疫的豚鼠腹腔內(nèi)
,發(fā)現(xiàn)新注入的霍亂弧菌迅速溶解
。此外,取細(xì)菌免疫血清與相應(yīng)細(xì)菌注入正常豚鼠腹腔也可得到同樣結(jié)果
。Bordet 將新鮮免疫血清加熱 30 分鐘后
,再加入相應(yīng)細(xì)菌,發(fā)現(xiàn)只出現(xiàn)凝集
,喪失了溶菌能力
。據(jù)此認(rèn)為,免疫血清中可能存在兩種與溶菌有關(guān)的物質(zhì)
,一種是對熱穩(wěn)定的物質(zhì)即抗體
,其能與相應(yīng)細(xì)菌或細(xì)胞特異性結(jié)合,引起凝集
;另一種是對熱不穩(wěn)定的物質(zhì)
,稱之為補體,它是正常血清中的成分
,無特異性
,但具有協(xié)助抗體溶解細(xì)菌或細(xì)胞的作用。
血清學(xué)方法的建立
根據(jù)抗原和抗體特異性結(jié)合的特點
,在抗毒素發(fā)現(xiàn)以后的 10 年中
,建立了許多體外檢測抗原、抗體的血清學(xué)方法如凝集反應(yīng)
、沉淀反應(yīng)
、補體結(jié)合反應(yīng)等,為傳染病的診斷和流行病學(xué)調(diào)查提供了新的重要手段

免疫化學(xué)的研究
在抗原和抗體概念確立后
,人們對其理化性質(zhì)、抗原與抗體特異性結(jié)合的化學(xué)基礎(chǔ)等問題產(chǎn)生了興趣。20 世紀(jì)初
, Landsteiner 等應(yīng)用偶氮蛋白的人工結(jié)合抗原
,即以芳香族有機化學(xué)分子偶聯(lián)到蛋白質(zhì)分子上形成的抗原,研究抗原抗體反應(yīng)特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)
,從中認(rèn)識到
,抗原特異性實際上是由一些小分子的結(jié)構(gòu)及構(gòu)象決定的,進(jìn)而提出了關(guān)于抗原抗體反應(yīng)的格子學(xué)說
,從理論上解釋了血清學(xué)反應(yīng)現(xiàn)象
。20 世紀(jì) 30 年代, Tiselies 和 Kabot 建立了血清電泳技術(shù)
,證明抗體是丙種球蛋白
,并利用分離、純化抗體的方法對抗體分子的結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行研究
。Grubar 等人建立了免疫電泳技術(shù)
,發(fā)現(xiàn)了抗體分子的不均一性的本質(zhì),從而使抗體分子與結(jié)構(gòu)研究取得了重大進(jìn)展

抗體生成理論的提出
1897 年
, Ehrlich 提出關(guān)于抗體產(chǎn)生的學(xué)說,即側(cè)鏈學(xué)說
。他認(rèn)為抗毒素分子存在于細(xì)胞表面
,當(dāng)外毒素進(jìn)入機體與其結(jié)合后,可刺激細(xì)胞產(chǎn)生更多的抗毒素分子
,由細(xì)胞表面脫落入血
。該學(xué)說當(dāng)時未被免疫學(xué)界接受。20 世紀(jì) 30 年代 Haurowitz 和 Pauling 等先后提出抗體生成的直接模板學(xué)說和間接模板學(xué)說
,他們均認(rèn)為抗原決定了抗體的特異結(jié)構(gòu)
,否認(rèn)抗體產(chǎn)生細(xì)胞的膜上具有識別抗原受體。這種只片面強調(diào)抗原對機體免疫反應(yīng)的作用
,忽視機體免疫系統(tǒng)對抗原識別的本質(zhì)的理論
,違背了免疫反應(yīng)的基本規(guī)律,阻礙了抗體生成研究的過程
。直到細(xì)胞系選擇學(xué)說提出后
,才使免疫學(xué)有了新的進(jìn)展。
對機體保護(hù)性免疫機制的探討
19 世紀(jì)末
,對機體保護(hù)性免疫機制的探討引起人們的關(guān)注
,在此期間形成兩大學(xué)派。一為以 Metchnikoff 為代表的細(xì)胞免疫學(xué)派
,該學(xué)派認(rèn)為抗感染免疫是由體內(nèi)的吞噬細(xì)胞所決定
;一為以 Ehrlich 為代表的體液免疫學(xué)派,該學(xué)派認(rèn)為血清中的抗體是抗感染免疫的主要因素。它們各持己見
,爭論不休
,但每一學(xué)派都僅僅反應(yīng)了復(fù)雜免疫機制的不同側(cè)面,存在一定的片面性
。直至 1903 年
, Wright 和 Douglas 在研究吞噬現(xiàn)象時,發(fā)現(xiàn)血清和其它體液中存在一種物質(zhì)(調(diào)理素)
,能大大增強吞噬作用
,從而初步將兩大學(xué)派統(tǒng)一起來,使人們開始認(rèn)識到機體的免疫機制包括兩個方面:體液免疫和細(xì)胞免疫
。 20 世紀(jì)中葉至該世紀(jì) 60 年代期間
,為近代免疫學(xué)時期。這一時期人們沖破了抗感染免疫模板學(xué)說的束縛
,對生物體的免疫反應(yīng)性有了比較全面的認(rèn)識
,使免疫學(xué)開始研究生物問題,出現(xiàn)了全新的免疫學(xué)理論
。因此
,這一期實際上是免疫生物學(xué)時期
。在此期間獲得的主要成就包括:
、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)
Koch 在用結(jié)核桿菌給患者皮下注射,試圖進(jìn)行免疫治療時發(fā)現(xiàn)
,在注射局部出現(xiàn)組織壞死現(xiàn)象
,稱為 Koch 現(xiàn)象。該現(xiàn)象具有特異性
。Chase 等對 Koch 現(xiàn)象進(jìn)一步深入研究
,他們以致敏豚鼠血清轉(zhuǎn)移給正常動物,未能引起結(jié)核菌素反應(yīng)
;而用其淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移則引起了陽性反應(yīng)
。從而證明了結(jié)核菌素反應(yīng)不是由抗體,而是由致敏淋巴細(xì)胞引起
,機體的免疫性不僅僅只有體液免疫
,也可形成細(xì)胞免疫。
、免疫耐受的發(fā)現(xiàn)
1945 年
, Owen 發(fā)現(xiàn)異卵雙生的兩頭小牛體內(nèi)有兩種血型紅細(xì)胞共存,稱其為血型細(xì)胞相嵌現(xiàn)象
。由于不同血型細(xì)胞天然存在于同一機體內(nèi)不引起免疫應(yīng)答故又稱為天然耐受
。此后, Medawar 等在新生期小鼠體內(nèi)成功地進(jìn)行了人工誘導(dǎo)異己抗原耐受實驗,揭示了體內(nèi)處于發(fā)育階段的免疫細(xì)胞無論接觸自身抗原還是異己抗原
,均可導(dǎo)致對相應(yīng)抗原的耐受

三、細(xì)胞系選擇學(xué)說的提出
1958 年
,澳大利亞免疫學(xué)家 Burnet 在 Ehrlich 側(cè)鏈學(xué)說影響下
,提出細(xì)胞系選擇學(xué)說。該學(xué)說闡明了抗體產(chǎn)生的機制
,并對諸如抗原識別
、免疫記憶及自身耐受與自身免疫等許多重要免疫生物學(xué)現(xiàn)象作了解釋,大大促進(jìn)了現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展
。該學(xué)說基本觀點為① 認(rèn)為機體內(nèi)存在識別不同抗原的多種細(xì)胞系
,每一細(xì)胞系的細(xì)胞表面表達(dá)識別相應(yīng)抗原的同一受體;② 抗原進(jìn)入機體后
,選擇性地與具有相應(yīng)受體細(xì)胞系的細(xì)胞作用
,使之活化、增殖
、分化成效應(yīng)細(xì)胞或記憶細(xì)胞
;③ 胚胎期針對自身抗原的免疫細(xì)胞與自身抗原接觸后可被破壞、排除或處于抑制狀態(tài)
;④ 免疫細(xì)胞可突變形成與自身抗原反應(yīng)的細(xì)胞系
,導(dǎo)致自身免疫病。
、免疫學(xué)技術(shù)的發(fā)展
在此期間
,免疫學(xué)技術(shù)也得到快速發(fā)展,建立了間接凝集反應(yīng)和免疫標(biāo)記技術(shù)
,進(jìn)一步促進(jìn)了免疫學(xué)基礎(chǔ)理論的研究和應(yīng)用
。 現(xiàn)代免疫學(xué)時期指 20 世紀(jì) 60 年代至今的時期。在這一時期
,確認(rèn)了淋巴細(xì)胞系在免疫反應(yīng)中的地位
,闡明了免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)與功能,對免疫系統(tǒng)特別是細(xì)胞因子
、粘附分子等進(jìn)行了大量研究
,并從分子水平對免疫球蛋白的多樣性、類別轉(zhuǎn)化等進(jìn)行了有益的探討
,在許多方面取得了突破性成就

一、免疫系統(tǒng)的研究
1957 年 Click 發(fā)現(xiàn)摘除雞法氏囊
,可引起抗體產(chǎn)生缺陷
。認(rèn)為法氏囊是抗體產(chǎn)生細(xì)胞存在的主要場所
,并將產(chǎn)生抗體的細(xì)胞稱為 B 細(xì)胞。Miller 和 Good 通過在哺乳類動物體內(nèi)進(jìn)行早期胸腺摘除
,導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷和抗體產(chǎn)生嚴(yán)重下降
,證明了存在于胸腺的免疫細(xì)胞主要執(zhí)行細(xì)胞免疫,稱之為 T 細(xì)胞
。1969 年 Claman 和 Mitchell 等提出了 T 細(xì)胞亞群的概念
。此后,人們進(jìn)一步證實了經(jīng)胸腺和法氏囊分化
、成熟的 T
、 B 淋巴細(xì)胞在外周淋巴組織的分布,以及 T
、 B 細(xì)胞在抗體產(chǎn)生中的協(xié)同作用
,從而建立了免疫系統(tǒng)的組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。
、抗體結(jié)構(gòu)與功能的研究
20 世紀(jì) 60 年代
, Porter 用木瓜蛋白酶水解抗體,獲得了抗體活性片段(Fab)和可結(jié)晶片段(Fc)
。用化學(xué)還原法證明抗體是由多肽鏈組成
,并以抗原分析法證明了抗體分子的不均一性。此后
,人們統(tǒng)一了抗體球蛋白名稱
,并建立了免疫球蛋白的分類。
、免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說的提出
1972 年
, Jerne 提出免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為:抗體和淋巴細(xì)胞表面的抗原受體存在獨特性
,在抗原進(jìn)入前,抗體處于相對穩(wěn)定狀態(tài)
,當(dāng)抗原進(jìn)入機體后
,使這種平衡被打破,導(dǎo)致特異性抗體產(chǎn)生
,當(dāng)后者達(dá)到一定量時
,可引起抗獨特型抗體產(chǎn)生。由此可見
,在同一機體內(nèi)一組抗體的獨特型決定基可被另一組抗獨特型抗體分子識別
;而一組淋巴細(xì)胞表面的抗原受體可被另一組淋巴細(xì)胞表面抗獨特型表面受體所識別,這樣在淋巴細(xì)胞和抗體之間就形成了獨特型 - 抗獨特型免疫網(wǎng)絡(luò)

網(wǎng)絡(luò)學(xué)說探討了免疫調(diào)節(jié)機制
,提出由抗原刺激引起的免疫應(yīng)答不是無休止地進(jìn)行
,而是受獨特型抗體的制約,籍以維持機體的生理穩(wěn)定和平衡

、抗體多樣性研究
早在 20 世紀(jì) 60 年代 Dreyer 和 Benner 等曾提出一種假設(shè),認(rèn)為編碼免疫球蛋白(Ig)肽鏈的基因是由兩種基因組成
。在胚胎期
,它們彼此分隔存在,在 B 細(xì)胞分化
、發(fā)育過程中重排和拼接在一起
。日本學(xué)者利根川進(jìn)等應(yīng)用分子雜交技術(shù)克隆出編碼 Ig 分子 V 區(qū)和 C 區(qū)基因,并應(yīng)用 cDNA 克隆探針證明了 B 細(xì)胞在分化發(fā)育過程中編碼 Ig 的基因結(jié)構(gòu)
,進(jìn)而闡明了抗原結(jié)合部位多樣性的遺傳控制

五、細(xì)胞因子與免疫細(xì)胞膜分子研究
細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞膜分子研究是近 20 年來免疫學(xué)研究的熱點

最初人們從細(xì)胞培養(yǎng)液中提取細(xì)胞因子進(jìn)行功能和結(jié)構(gòu)的研究
,相繼發(fā)現(xiàn)了白細(xì)胞介素(IL) 、干擾素(IFN)
、腫瘤壞死因子(TNF)
、集落刺激因子(CSF) 等細(xì)胞因子,對其生物學(xué)功能
、作用特點有了進(jìn)一步的了解
。在此基礎(chǔ)上,通過基因工程技術(shù)
,可大批量生產(chǎn)細(xì)胞因子
,促進(jìn)了細(xì)胞因子在臨床治療和實驗研究中的應(yīng)用。
免疫細(xì)胞膜分子種類很多
,主要包括 T
、 B 細(xì)胞抗原識別受體(TCR / BCR)、主要組織相容性抗原
、白細(xì)胞分化抗原(CD)
、促分裂素受體、細(xì)胞因子受體
、免疫球蛋白受體
,以及其它受體和分子。20 世紀(jì)初
,人們發(fā)現(xiàn)在不同種屬或同種不同個體間進(jìn)行正常組織或腫瘤移植時出現(xiàn)的排斥反應(yīng)是由細(xì)胞表面主要組織相容性分子(MHC Ⅰ/Ⅱ類分子)決定的
。此后,人們又注意到 T 細(xì)胞識別抗原時
,存在 MHC 的限制性即 T 細(xì)胞抗原受體 (TCR) 在識別異己抗原時
,同時識別自身 MHC 分子

人們對白細(xì)胞分化抗原 (CD) 的大量研究,揭示了 T 細(xì)胞亞群的功能
、細(xì)胞激活途經(jīng)和膜信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)及細(xì)胞分化過程中的調(diào)控等機制
。此外,在研究細(xì)胞毒性T 細(xì)胞(CTL)殺傷作用時
,發(fā)現(xiàn) CTL 表達(dá)的 FasL 可與靶細(xì)胞表達(dá)的 Fas 結(jié)合
,引起靶細(xì)胞內(nèi)半胱天冬蛋白酶(caspsase)級聯(lián)活化,裂解 DNA
,導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡稱為細(xì)胞程序性死亡(PCD)或細(xì)胞凋亡(apoptosis)

六、應(yīng)用免疫學(xué)的發(fā)展
1975 年 Kohler 和 Milstein 首創(chuàng)雜交瘤技術(shù)
。他們將小鼠骨髓瘤細(xì)胞和經(jīng)綿羊紅細(xì)胞(SRBC)致敏的 B 細(xì)胞在體外進(jìn)行融合形成雜交瘤(hybridoma)
。這種雜交瘤細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無限制生長繁殖的特性,又具有合成和分泌抗體的能力
。應(yīng)用該技術(shù)可產(chǎn)生均一的
、只針對單一抗原決定基的抗體,稱為單克隆抗體(McAb)
。McAb 具有純度高
、特異性強、可大量生產(chǎn)等優(yōu)點
,已被廣泛應(yīng)用于血清學(xué)診斷
、免疫細(xì)胞及其它組織細(xì)胞表面分子的檢測,并通過與核素
、各種毒素或藥物化學(xué)偶聯(lián)進(jìn)行腫瘤導(dǎo)向治療研究

將分子生物學(xué)技術(shù)應(yīng)用于免疫學(xué)研究也是一項突破性成就。利用分子雜交技術(shù)和分子遺傳學(xué)理論制備的基因工程抗體如完全人源化抗體
、單鏈抗體及雙特異性抗體等較 McAb 更具優(yōu)越性
。20 世紀(jì) 80 年代,分子雜交技術(shù)就被用于研究免疫球蛋白分子
、 T 細(xì)胞受體分子
、補體、細(xì)胞因子
,以及 MHC 分子等的基因結(jié)構(gòu)、功能及其表達(dá)機制
。20 世紀(jì) 80 年代出現(xiàn)的聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)是一種體外核酸擴(kuò)增技術(shù)
。應(yīng)用該技術(shù)制備重組疫苗、 DNA 疫苗及轉(zhuǎn)基因植物疫苗
,為免疫預(yù)防開辟了嶄新的前景
。而利用基因工程制備重組細(xì)胞因子的廣泛開展
,已取得了較大的經(jīng)濟(jì)效益和社會效益。

鏈球菌性肺炎簡介,有什么功效

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4鏈球菌性肺炎的別名5ICD號:J13 5.1分類 6ICD號:J15.4 6.1分類 7流行病學(xué) 7.1傳染源7.2傳播途徑7.3易感人群 8肺炎鏈球菌性肺炎的病因 8.1鏈球菌的分類8.2肺炎鏈球菌 9發(fā)病機制10肺炎鏈球菌性肺炎的臨床表現(xiàn)11肺炎鏈球菌性肺炎的并發(fā)癥12實驗室檢查 12.1血象12.2細(xì)菌學(xué)檢查12.3腦脊液檢查12.4免疫學(xué)檢查 13輔助檢查14肺炎鏈球菌性肺炎的診斷 14.1X線胸部檢查14.2病原學(xué)檢查 14.2.1細(xì)菌學(xué)檢查14.2.2血清學(xué)診斷15鑒別診斷 15.1其他細(xì)菌性肺炎 15.1.1肺炎桿菌肺炎15.1.2肺結(jié)核15.1.3支氣管肺炎15.1.4立克次體肺炎(如Q熱)15.1.5土拉菌肺炎15.1.6嗜肺軍團(tuán)菌肺炎 15.2肺梗死15.3肺不張15.4膈下感染15.5其他疾病 16肺炎鏈球菌性肺炎的治療 16.1抗菌治療16.2支持對癥療法 17預(yù)后18肺炎鏈球菌性肺炎的預(yù)防19相關(guān)藥品20相關(guān)檢查附:1治療鏈球菌性肺炎的中成藥2鏈球菌性肺炎相關(guān)藥物這是一個重定向條目

,共享了肺炎鏈球菌性肺炎的內(nèi)容。為方便閱讀
,下文中的肺炎鏈球菌性肺炎 已經(jīng)自動替換為鏈球菌性肺炎
,可點此恢復(fù)原貌 ,或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 據(jù)部分調(diào)查
,鏈球菌性肺炎的病原菌以肺炎鏈球菌第1
、2、3
、4
、6、7
、8
、12、14
、18及19型最常見
,兒童則以1、6
、14
、18、19及23型為多
。肺炎鏈球菌帶菌者為主要傳染源
,病人的傳染源作用很小。病菌經(jīng)由鼻咽分泌物排出
,以飛沫方式傳播
。密集人群偶有爆發(fā)流行,一般多系散發(fā)
。四季均有發(fā)病而以冬春較多
。男性發(fā)病多于女性。繼發(fā)性肺炎多見于兒童
、老年及慢性病人
。正常人體上呼吸道存在防御屏障,故不易感染
。一旦屏障受損
,防御功能減退則可發(fā)病
。如上呼吸道病毒感染可增加黏液分泌、抑制纖毛上皮的功能及吞噬細(xì)胞的作用
,麻醉可減弱會厭反射以致誤吸胃內(nèi)容物及鼻咽含菌分泌物
,心力衰竭、感染性休克
、胸部外傷可使肺泡內(nèi)水分積聚
,支氣管癌、支氣管擴(kuò)張及肺膿腫等可引起支氣管阻塞
、引流不暢
,均可誘發(fā)本病?div id="d48novz" class="flower left">
?咕委煈?yīng)盡早開始
,青霉素為常用藥,對青霉素過敏者可改用其他抗拒藥物
。病人傳染性不強
,通常不予隔離。

2疾病名稱 鏈球菌性肺炎

3英文名稱 streptococcus pneumonia

4鏈球菌性肺炎的別名 肺炎球菌肺炎

;肺炎鏈球菌性肺炎
;streptococcal pneumonia;化膿性鏈球菌肺炎

5ICD號:J13

5.1分類

感染內(nèi)科 > 細(xì)菌性感染 > 肺炎鏈球菌感染

6ICD號:J15.4

6.1分類

呼吸科 > 感染性疾病 > 細(xì)菌性肺炎

7流行病學(xué) 鏈球菌性肺炎散發(fā)于世界各地

,迄今未見到國內(nèi)外有關(guān)發(fā)病率的報道
。一般少有真正的流行,但1918年流感大流行后繼發(fā)的鏈球菌肺炎呈小流行
,死亡率高達(dá)30%~35%
。多為內(nèi)源性感染,傳染源為帶菌者本身
,當(dāng)機體抵抗力降低時
,吸入上呼吸道含菌的分泌物而發(fā)病。兒童和老年體弱者易患本病

7.1傳染源

鏈球菌性肺炎的傳染源為患者和帶菌者
。肺炎鏈球菌可寄生于正常人的鼻咽部。正常成年人的帶菌率為5%~10%
,兒童可高達(dá)20%~40%
。冬春季帶菌率最高。

7.2傳播途徑

鏈球菌性肺炎經(jīng)呼吸道和密切接觸傳播
。托兒所
、軍隊、監(jiān)獄以及生活在十分擁擠的環(huán)境中易發(fā)生流行

7.3易感人群

兒童和老年人為鏈球菌性肺炎的易感人群

8鏈球菌性肺炎的病因 鏈球菌(streptococcus)是化膿性球菌中的一大類常見細(xì)菌,為鏈狀或者成雙排列的革蘭陽性球菌

。廣泛分布于自然界和人類的上呼吸道
、胃腸道、泌尿道及生殖道中
。其種類繁多
,且大多不致病。但致病者可引起各種化膿性炎癥
,常見的如猩紅熱
、丹毒等,以及鏈球菌感染后的變態(tài)反應(yīng)性疾病
,如風(fēng)濕熱
、腎小球腎炎等。鏈球菌中的致病菌主要為A族
,亦稱化膿性鏈球菌(pyogenic streptococcus)
,可引起人類肺炎。

8.1鏈球菌的分類

鏈球菌的分類方法有多種
,常見的有以下3種:

1.根據(jù)溶血現(xiàn)象分類可分為3類

(1)甲型溶血性鏈球菌(αhemolytic streptococcus):這類鏈球菌亦稱為草綠色鏈球菌(streptococcus vividans)

,是人類上呼吸道的正常菌群,只有在受損的心瓣膜
、腦膜上或泌尿生殖道中能引起疾病
,為條件致病菌。

(2)乙型溶血性鏈球菌(βhemolytic streptococcus):此類鏈球菌亦稱為溶血性鏈球菌(hemolytic stretococcus)

。乙型溶血性鏈球菌致病力強
,常引起人和動物多種疾病。

(3)丙型鏈球菌(γstreptococcus):不產(chǎn)生溶血素

,菌素周圍無溶血球
,故亦稱不溶血性鏈球菌(nonhemolytic streptococcus)。無致病性
,常存在于乳類和糞便中
,有時偶爾引起感染。

2.根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類? 按鏈球菌細(xì)胞壁中的特異性C多糖抗原不同

,可分為A
、B、C
、D……等18族
。對人致病的鏈球菌,90%屬于A族。同族鏈球菌之間因表面蛋白不同又可分若干亞型
,如A族鏈球菌
,根據(jù)其M抗原不同可分為80個亞型,A族鏈球菌亦稱為化膿性鏈球菌

3.根據(jù)對氧的需要分類? 分需氧性

、兼性厭氧性、厭氧性鏈球菌3類
。對人類致病者主要為前兩類

以上分類法以抗原結(jié)構(gòu)分類法最合理。

8.2肺炎鏈球菌

肺炎鏈球菌呈矛頭狀
,常成對排列
,故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀
。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán)
,菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群
,即輕型鏈球菌群
。本菌有三種抗原,由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細(xì)胞膜為F抗原
,無特異性
。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細(xì)胞壁為C多糖抗原
,有種屬特異性
,為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性
,目前已有90個血清型
,美國稱為1,2
,3……90
,而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名,將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F(first)
,其后發(fā)現(xiàn)者為A
,B,C等
。例如有19A
,19B和19C,它們在美國的命名中則相應(yīng)為19
,57
,58和59
。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用,為本菌的重要毒力因子
。此外本菌可產(chǎn)生自溶素(autolysin)
、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經(jīng)氨酸酶(neuramindase)
,以及細(xì)胞表面蛋白A
、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等
,在感染過程中均有一定的致病作用。

肺炎鏈球菌對外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強

。陽光直射下1h可殺滅
。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅
。但在無陽光的干燥痰中可存活1個月以上

9發(fā)病機制 A族鏈球菌有較強的侵襲力,主要產(chǎn)生多種胞外酶和外毒素

。正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病
。氣管黏膜的纖毛,肺泡中的巨噬細(xì)胞可將入侵的細(xì)菌清除
?div id="4qifd00" class="flower right">
;撔枣溓蚓窝锥嗬^發(fā)于病毒感染,當(dāng)全身或呼吸道抵抗力下降時
,含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎
,其病理特征是以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。如細(xì)菌進(jìn)入血流
,引起敗血癥
,透過血腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎
、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)
。在發(fā)病的過程中最主要的機制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A
、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等
,可使細(xì)菌黏附到宿主上,神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細(xì)胞的唾液酸
,使細(xì)菌得以定植
,莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用,細(xì)菌可大量繁殖
,其自溶素可將細(xì)胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來
,激活補體(經(jīng)典的和旁路的途徑),肺炎球菌溶解素亦可激活補體的旁路途徑,從而引起強烈的炎癥反應(yīng)
,不但出現(xiàn)組織充血
、水腫、炎性細(xì)胞和纖維蛋白的滲出
,而且伴有白細(xì)胞介素1
、腫瘤壞死因子α等的大量產(chǎn)生,加重炎癥反應(yīng)
。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)

10鏈球菌性肺炎的臨床表現(xiàn) 鏈球菌性肺炎潛伏期1~2天。多見于老年

、幼兒
、體弱者,起病前多數(shù)有上呼吸道感染病史
,尤其易并發(fā)于流感
、麻疹、百日咳后
,也可發(fā)生在健康的青壯年
,但常有受寒、淋雨史
。驟起劇烈寒戰(zhàn)
、高熱39~40℃,
、劇烈的胸部刺痛或刀割樣疼痛
,常隨咳嗽及呼吸加重,以致患者好臥向患側(cè)
,限制該側(cè)胸廓運動以減輕胸痛
。嚴(yán)重者延及膈面胸膜,則胸痛牽涉下胸
、上腹或肩部
。有 *** 性干咳,可有少量黏痰
,帶血或呈鐵銹色
。病變廣泛則有氣急及發(fā)紺。重癥常伴有嘔吐
、腹脹
、黃疸、肌痛
、衰弱
,少數(shù)可見血壓下降及休克

病人高熱病容,呼吸困難

、發(fā)紺
,胸部體征病初可不明顯,實變期可有叩診濁音
、聽診支氣管呼吸音
、語顫增強、濕性啰音
;胸膜發(fā)炎
,則有胸膜摩擦音及局部胸壁壓痛。如見器官移位則提示肺不張(移向患側(cè))或胸腔積液(移向健側(cè))
。如見頸靜脈怒張
,肝大,則提示合并心力衰竭
。外周血象:白細(xì)胞計數(shù)常增至(20~30)×109/L,中性粒細(xì)胞達(dá)80%
,伴核左移及中毒顆粒
。老弱患者白細(xì)胞計數(shù)可不增多。

11鏈球菌性肺炎的并發(fā)癥 少數(shù)鏈球菌性肺炎病人可并發(fā)急性胃擴(kuò)張

、回腸中毒性麻痹
、休克、充血性心力衰竭
、溶血性黃疸
、靜脈血栓形形形成,部分病例可有單純皰疹
、敗血癥
、肺膿腫、膿胸
、支氣管擴(kuò)張
、心包炎、胸膜炎
、關(guān)節(jié)炎等
,要引起注意。

12實驗室檢查

12.1血象

全身感染時血白細(xì)胞可明顯增高達(dá)(20~30)×109/L
,中性粒細(xì)胞占90%左右
。老年人及免疫功能低下者則白細(xì)胞增高不明顯,但分類中性仍占80%以上

12.2細(xì)菌學(xué)檢查

患者化膿病灶處分泌物(如痰
、膿
、腦脊液)涂片革蘭染色查找細(xì)菌,并做細(xì)菌培養(yǎng)
,發(fā)熱患者尚應(yīng)做血培養(yǎng)
。獲得肺炎鏈球菌為確診依據(jù)。

12.3腦脊液檢查

腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變
,外觀呈米湯樣
,蛋白質(zhì)常在1g/L以上,白細(xì)胞多在500×106/L以上
,多核占多數(shù)
,糖和氯化物減低。

12.4免疫學(xué)檢查

用乳膠凝集試驗或?qū)α麟娪緳z測血清中和CSF中的莢膜多糖抗原
,有助于細(xì)菌培養(yǎng)陰性者的診斷

13輔助檢查 X線檢查:對肺部感染者應(yīng)做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像

,透視易被忽略
,應(yīng)拍片檢查。肺葉實變后可見到大葉或節(jié)段性片狀致密陰影
。消散期透亮度增加
。陰影完全消散需2~3周。病變有時表現(xiàn)為不規(guī)則粟粒狀
,細(xì)支氣管阻塞可引起局限性肺氣腫或肺不張
,病變可形成小膿腫、膿腔
,同時可合并膿胸

14鏈球菌性肺炎的診斷 凡麻疹、水痘

、百日咳
、流感、鏈球菌性咽炎
、猩紅熱或中毒休克綜合征伴發(fā)的急性肺炎
,早期出現(xiàn)胸腔積液時,應(yīng)懷疑為肺炎鏈球菌性肺炎可能
。痰涂片可見中性粒細(xì)胞和大量革蘭陽性球菌排列成鏈
。與肺炎鏈球菌不同,細(xì)菌不呈柳葉形
,而且莢膜腫脹反應(yīng)陰性
。已有抗原檢測試劑盒進(jìn)行咽拭子化膿性鏈球菌的快速檢測?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?规溓蚓豋的效價明顯升高
,是鏈球菌性感染的血清學(xué)證據(jù)
。但確診有賴于痰、血或胸液培養(yǎng)分離出本菌
。由于本菌對目前常用抗菌藥物均十分敏感
,用藥后再采集標(biāo)本極少能分離出細(xì)菌。

14.1X線胸部檢查

病初僅見肺紋理增多
,實變期則呈典型大片濃密陰影
,多數(shù)自右中葉或一側(cè)下葉開始,大多限于一葉
,少數(shù)可限于單—肺段
,偶見葉間隙膨出。

14.2病原學(xué)檢查

14.2.1(1)細(xì)菌學(xué)檢查 痰
、咽拭子涂片及培養(yǎng)
,查見肺炎鏈球菌,可通過膽汁溶血試驗
、血清學(xué)反應(yīng)
、葡萄糖發(fā)酵反應(yīng)、乙基氫化羥基奎寧敏感試驗與α溶血鏈球菌鑒別
。如痰量少或混有雜菌而分離困難
,可將檢材注入小白鼠腹腔,于瀕死時取心血及腹腔浸出液做培養(yǎng)
,可得純培養(yǎng)。必要時可做莢膜腫脹試驗
、沉淀
、凝集等方法以鑒定菌型。

14.2.2(2)血清學(xué)診斷 取痰

、血及體液以對流免疫電泳法檢測特異性多糖抗原
,有助于診斷;即使已接受抗菌治療
,亦可測出

15鑒別診斷

15.1其他細(xì)菌性肺炎

鏈球菌性肺炎與肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)、金葡菌
、A群鏈球菌等所致肺炎臨床鑒別不易
,通常均須通過痰液的病原學(xué)檢查方能確診。

15.1.1(1)肺炎桿菌肺炎 肺炎桿菌肺炎痰量多

,典型者呈棕紅色膠凍狀
,X線早期呈大片絮狀、濃淡不同陰影
,雙側(cè)多見
,變化迅速
,病灶呈蜂窩狀,有空洞或肺大泡形成
,易有氣胸或膿胸是其特色

15.1.2(2)肺結(jié)核 肺結(jié)核起病徐緩,中毒癥狀輕微

,痰白色黏性或少量膿性
,病變部位以上肺野居多,中葉次之
,下葉少見

15.1.3(3)支氣管肺炎 如鸚鵡病。

15.1.4(4)立克次體肺炎(如Q熱) 均無寒戰(zhàn)

、血痰
、劇烈胸痛及顯著的白細(xì)胞增多,胸部體征多不明顯

15.1.5(5)土拉菌肺炎15.1.6(6)嗜肺軍團(tuán)菌肺炎 嗜肺軍團(tuán)菌肺炎比較少見

,在流行區(qū)應(yīng)注意鑒別,以免誤診

15.2肺梗死

肺梗死常繼發(fā)于心瓣膜病或靜脈血栓形形形成患者
。本病亦有呼吸困難、胸膜性疼痛
、咯血
、發(fā)熱或肺實變征及X線所見,均類似急性肺部感染
,但肺梗死的最初癥狀是驟起的劇烈疼痛
,罕見寒戰(zhàn),一般無呼吸道前驅(qū)癥狀及唇皰疹
;發(fā)熱不高
,整口咯血常見,肺部體征出現(xiàn)甚早
,白細(xì)胞計數(shù)達(dá)20×109/L者罕見
。聯(lián)合通氣.灌注放射性核素掃描檢查,肺炎及肺梗死均顯示相似的缺損
,肺梗死則有灌注缺損而無相應(yīng)的通氣缺損
。血液DNA測定,似有助于診斷肺栓塞
。如肺梗死發(fā)生感染
,則與原發(fā)性細(xì)菌性肺炎更難區(qū)別。NBT試驗可能有助于鑒別
。由于肺炎應(yīng)予抗菌治療而肺梗死則須抗凝治療
,故必須正確加以區(qū)別

15.3肺不張

肺不張由支氣管阻塞引起,不僅許多體征類似肺炎
,而且阻塞持續(xù)亦可導(dǎo)致嚴(yán)重感染
。外科麻醉后吸入大量黏液為肺不張的主要原因,可有呼吸困難
、咳嗽
、胸痛、一側(cè)胸廓運動減弱
、濁音
、呼吸音減低,均類似原發(fā)性肺炎
,且有發(fā)熱及白細(xì)胞增多
,亦似有感染存在。因肺不張可能由強力咳嗽
、 *** 引流或支氣管鏡檢等法消除
,故應(yīng)與原發(fā)性肺炎區(qū)別。有時由于縱隔明顯移位(向病側(cè))而有利于鑒別
。腫瘤壓迫及主動脈瘤偶可長期壓迫支氣管而導(dǎo)致慢性肺不張
,亦應(yīng)慎重區(qū)別。

15.4膈下感染

膈下感染易與肺炎混淆
。膈下膿腫
、肝膿腫及上腹部其他感染,均可能累及橫膈
,引起局部炎癥
、胸腔小量積液、胸痛及肺不張
;同時,肺炎有時亦可類似腹內(nèi)疾病
,胸膜炎可發(fā)生腹部牽涉性痛
,疑似急性闌尾炎或膽囊炎。

15.5其他疾病

鏈球菌性肺炎已經(jīng)確定
,但也應(yīng)考慮肺內(nèi)潛在另一種疾患的可能性
,慢性阻塞性肺部疾患和肺膿腫可能導(dǎo)致細(xì)菌性肺炎反復(fù)發(fā)作,而其本身的癥狀直到肺炎消散才顯露出來
。支氣管癌或其他任何病變
,部分地阻塞支氣管,?div id="4qifd00" class="flower right">
?蓪?dǎo)致同一肺段肺炎反復(fù)發(fā)作

16鏈球菌性肺炎的治療

16.1抗菌治療

抗菌治療應(yīng)盡早開始
。青霉素水劑80萬~200萬U每12小時肌注1次;如有休克可改靜脈注射
,療程至少1周
,或至體溫降達(dá)正常后72h為止。停藥過早
,易致復(fù)發(fā)
。如病人能口服而不適于注射給藥,可先予一針普魯卡因青霉青霉青霉素
,繼以口服青霉素V
,至少250mg,每6小時1次
。青霉素治療療效顯著
,菌血癥經(jīng)數(shù)小時即被清除;半數(shù)以上病人在48h內(nèi)體溫可驟降至正常
,不久又復(fù)起低熱
,持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天再降至正常;另一半則退熱較緩
,經(jīng)4~7天才正常
。如患者對青霉素治療反應(yīng)不佳,應(yīng)考慮是否存在下列原因:①并發(fā)膿胸
、心內(nèi)膜炎
、腦膜炎、腫瘤導(dǎo)致肺化膿癥
;②其他病菌所致肺炎
,或病原菌耐藥(1977年南非出現(xiàn)廣譜耐藥肺炎鏈球菌菌株,須注意)
。③青霉素過敏所致藥物熱
;④診斷錯誤。有時開始治療有效
,繼續(xù)治療則無效
。可能由于存在兩種菌株混合感染
,一種敏感
,另一種不敏感。此時即應(yīng)復(fù)查病菌種類及其對抗菌藥物的敏感度
?div id="d48novz" class="flower left">
;颊咴新苑尾≌撸朔N混合感染較多見。對青霉素過敏者可改用其他抗菌藥物治療
。①頭孢噻吩:1g
,每4h肌注或靜注有效,但偶見有與青霉素交叉過敏性
,宜在用藥前用頭孢噻吩作過敏試驗
,以排除過敏可能。②頭孢唑林:0.5g
,每6h肌注或靜注
。③紅霉素:0.25g,每6h一次口服
。對紅霉素耐藥者極少見
。④對四環(huán)素耐藥的肺炎鏈球菌菌株已超過5%,除非確知當(dāng)?shù)鼐陮λ沫h(huán)素敏感
,否則不能采用
。⑤肺炎鏈球菌對慶大霉霉素敏感性不高,一般不用

16.2支持對癥療法

①臥床休息
,流食,好轉(zhuǎn)后漸改半流食或軟食

②補充液體及電解質(zhì)

,使尿比密維持在1.020以下。

③休克患者應(yīng)給氧

、補充循環(huán)血容量
,糾正酸中毒;病情較重者可靜脈注射0.3%過氧化化氫
,靜脈注射或滴入酚妥拉明
、山莨菪堿、阿托品或異丙腎上腺上腺上腺素
,以改善微循環(huán)
;不可盲目大量給予升壓藥。

下列病例預(yù)后較嚴(yán)重

,應(yīng)予重視:老年及嬰幼兒
;治療延誤者;第2
、3型肺炎鏈球菌感染;多葉病變
;白細(xì)胞計數(shù)明顯減少
;敗血癥;對流免疫電泳法在血中查出莢膜多糖抗原;明顯黃疸
;并發(fā)休克
、心內(nèi)膜炎、腦膜炎
;晚期妊娠
;原發(fā)慢性心、肺
、肝
、腎疾患及細(xì)胞免疫功能低下者;酗酒及發(fā)生震顫
、譫妄患者
。恢復(fù)后3~4周應(yīng)予胸部X線復(fù)查

人體體表面積計算器BMI指數(shù)計算及評價女性安全期計算器預(yù)產(chǎn)期計算器孕期體重增長正常值孕期用藥安全性分級(FDA)五行八字成人血壓評價體溫水平評價糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計算補鈉計算器補鐵計算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動力學(xué)常用符號速查有效血漿滲透壓計算器乙醇攝入量計算器
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17預(yù)后 鏈球菌性肺炎散發(fā)于世界各地

,一般少有真正的流行
,但1918年流感大流行后繼發(fā)的鏈球菌肺炎呈小流行,死亡率高達(dá)30%~35%
。下列病例預(yù)后較嚴(yán)重
,應(yīng)予重視:老年及嬰幼兒;治療延誤者
;第2
、3型肺炎鏈球菌感染;多葉病變
;白細(xì)胞計數(shù)明顯減少
;敗血癥;對流免疫電泳法在血中查出莢膜多糖抗原
;明顯黃疸
;并發(fā)休克、心內(nèi)膜炎
、腦膜炎
;晚期妊娠;原發(fā)慢性心
、肺
、肝、腎疾患及細(xì)胞免疫功能低下者
;酗酒及發(fā)生震顫
、譫妄患者

18鏈球菌性肺炎的預(yù)防 鏈球菌性肺炎病人傳染性不強,通常不予隔離

。接觸者一般無須特殊處理
。對于4歲以 *** 弱幼兒、細(xì)胞免疫功能低下者如鐮狀細(xì)胞性貧性貧血患兒
,可短期應(yīng)用青霉素預(yù)防
。此外應(yīng)注意空氣消毒。有些地區(qū)自1978年起已開始供應(yīng)多價肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗
,適用于2歲以上的體弱有病患兒
,特別是無脾者、鐮狀細(xì)胞性貧性貧血
、腎病綜合征
、慢性心肺病及免疫功能低下者。注射后能產(chǎn)生型特異保護(hù)性免疫力達(dá)數(shù)年

19相關(guān)藥品 聚維酮

、聚維酮碘、腫瘤壞死因子
、葡萄糖
、奎寧、青霉素
、普魯卡因
、普魯卡因青霉素、青霉素V
、頭孢噻吩
、頭孢唑林、紅霉素
、四環(huán)素
、慶大霉素、氧
、過氧化氫
、酚妥拉明、山莨菪堿
、阿托品
、異丙腎上腺素、腎上腺素

20相關(guān)檢查 白細(xì)胞計數(shù)

治療鏈球菌性肺炎的中成藥 痰熱清注射液 爽

?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?诳剩嗉t
,苔黃等
;可用于急性支氣管炎
、急性肺炎(早期)出現(xiàn)的上述癥狀。痰熱清注射液的禁忌證:...

清氣化痰丸 黃芩具有廣譜抗菌作用

,對金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌
、肺炎雙球菌
、銅綠假單胞桿菌、白喉桿菌
、炭疽桿...

銀翹散

、脂苷B及連翹種子揮發(fā)油對金黃色葡萄球菌、綠色鏈球菌
、卡他球菌
、銅綠假單胞桿菌、豬霍亂桿菌
、炭疽桿...

化蟲丸 癬菌等皮膚真菌均有抑制作用

,檳榔提取液對溶血性鏈球菌生長和產(chǎn)酸有一定抑制作用,對牙齦卟啉菌和富賽類...

烏梅丸 所抑制的絕大部分細(xì)菌有抑殺作用外

,還對甲
、乙型鏈球菌,枯草桿菌
,霍亂弧菌
,宋內(nèi)痢疾桿菌等有抑制作用...

更多治療鏈球菌性肺炎的中成藥
鏈球菌性肺炎相關(guān)藥物 麥白霉素顆粒 血性鏈球菌、肺炎球菌

、白喉桿菌
、支原體等敏感菌所致的呼吸道、皮膚
、軟組織
、膽道感染和支原體性肺炎等。...

麥白霉素膠囊 血性鏈球菌

、肺炎球菌
、白喉桿菌、支原體等敏感菌所致的呼吸道
、皮膚
、軟組織、膽道感染和支原體性肺炎等
。...

麥白霉素片 血性鏈球菌

、肺炎球菌、白喉桿菌
、支原體等敏感菌所致的呼吸道
、皮膚
、軟組織、膽道感染和支原體性肺炎等
。...

注射用他唑巴坦鈉哌拉西林鈉 .革蘭陽性菌:產(chǎn)和不產(chǎn)b內(nèi)酰胺酶的下列細(xì)菌:鏈球菌屬(肺炎鏈球菌

、釀膿鏈球菌、牛鏈球菌
、無乳鏈球...

注射用乳糖酸阿奇霉素

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