本報(bào)訊第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院病理科開展的“利用組織芯片探討凋亡相關(guān)基因在乳腺癌發(fā)生中的意義”研究項(xiàng)目日前結(jié)題
。研究證明，乳腺癌的發(fā)生與凋亡相關(guān)基因BAG－1有關(guān)組織芯片又叫組織微陣列
生與凋亡相關(guān)基因有關(guān).png)
研究人員利用組織芯片采用免疫組化法
A
如果一個(gè)90歲去世的人做尸檢
1
癌基因和抑癌基因每個(gè)人身體中都有，當(dāng)發(fā)生癌癥的時(shí)候
2
但并不是有了癌基因，人就一定能得癌癥
3
癌細(xì)胞要想不斷的生長(zhǎng)，必須有充足的養(yǎng)料
4、免疫逃逸
癌癥如果要發(fā)生
，還要躲過身體的自身免疫功能，癌細(xì)胞要躲過身體免疫，就是不被免疫細(xì)胞識(shí)別，這也是一個(gè)很重要的功能，就像前一段兒瘧原蟲治療癌癥就是激發(fā)人體的免疫識(shí)別癌細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞產(chǎn)生一定殺傷作用。5
、細(xì)胞分裂突破極限
以上條件都滿足了
，就能夠生成癌癥了嗎？并不是這樣的
癌癥的發(fā)生和很多因素有關(guān)
癌癥的發(fā)生還和飲食環(huán)境因素
不吃少吃導(dǎo)致癌癥的食物
還有出現(xiàn)一些癌癥的早期信號(hào)
1953年，James Watson（詹姆斯·沃森）和Francis Crick（弗朗西斯·克里克）發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)
。揭示了生物界遺傳信息結(jié)構(gòu)的奧秘
，構(gòu)筑了癌癥研究的中心法則，由此開啟了激動(dòng)人心的分子生物學(xué)時(shí)代。各種人、各種媒體灌輸癌癥就是由于基因突變引起的。但這是一個(gè)讓人生無(wú)所望的假說(shuō)。諾獎(jiǎng)獲得者、DNA結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)人之一的James Watson（詹姆斯·沃森）在2016年5月12日接受《紐約時(shí)代》雜志采訪時(shí)表示(Apple 2016)表示
，定位引起癌癥的基因歷來(lái)“無(wú)濟(jì)于事” 。并表示如果今天他要進(jìn)入癌癥研究領(lǐng)域，他會(huì)學(xué)習(xí)生物化學(xué)而不是分子生物學(xué)。他說(shuō)：“直到兩個(gè)月前，我從不覺得有必要學(xué)習(xí)Krebs循環(huán)。現(xiàn)在意識(shí)到不得不學(xué)了”。作為分子生物學(xué)的奠基人，他的這番表態(tài)無(wú)疑表明癌癥研究目前存在重大的缺陷。
基因突變導(dǎo)致癌癥，一個(gè)讓人生無(wú)所望的假說(shuō)
生物的遺傳信息編碼固化在DNA中
，而DNA則以染色體的方式存在于細(xì)胞核中。根據(jù)基因突變致癌理論。如果把已經(jīng)突變完備的癌細(xì)胞的細(xì)胞核移植到正常細(xì)胞中
，用以替換正常的細(xì)胞核，這種癌核嵌合的雜合細(xì)胞應(yīng)該發(fā)育成腫瘤或癌團(tuán)。但是， Mckinnell (邁克金內(nèi)爾) 1969年在頂級(jí)學(xué)術(shù)刊物《科學(xué)》上發(fā)表文章，簡(jiǎn)單明快地否定了基因突變致癌這個(gè)假說(shuō)。事實(shí)上，當(dāng)他們除去青蛙受精卵的細(xì)胞核，將青蛙腎癌細(xì)胞核移植其中構(gòu)成癌核嵌合的受精卵后，他們觀察到的是正常的蝌蚪而不是腫瘤。如果以為這是孤例
，那就錯(cuò)了?div id="m50uktp" class="box-center"> ？蒲腥藛T隨后使用不同種類癌細(xì)胞的細(xì)胞核做實(shí)驗(yàn)
什么導(dǎo)致了癌癥的發(fā)生？
德國(guó)科學(xué)家奧托海因里?div id="d48novz" class="flower left">
發(fā)現(xiàn)骨癌細(xì)胞的癌性–––不死性、抗凋亡性
、侵移性等都消失了，體內(nèi)、體外莫不如此。分子生物學(xué)研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，正常的線粒體不僅下調(diào)了癌細(xì)胞核的幾條致癌途徑 (oncogenic pathways)，如RAS , HER2， SRC等，而且還顯著地上調(diào)了幾個(gè)抑癌基因，如RB1， PTEN, VHL等。這個(gè)研究結(jié)果證明了線粒體與癌癥的發(fā)生直接相關(guān)。
萬(wàn)惡酸為首，乳酸賦予了癌細(xì)胞不死性！
線粒體利用葡萄糖產(chǎn)生能量時(shí)
，有兩條代謝途徑 ，一是糖酵解途徑，不需要氧，也叫厭氧呼吸。另一種是氧化磷酸化途徑，需要氧
Warburg發(fā)現(xiàn)
Warburg觀察到，當(dāng)氧氣比正常水平減少35%時(shí)
，正常細(xì)胞48小時(shí)內(nèi)就發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的癌變?div id="d48novz" class="flower left">
乳酸與HIF1a（脫氧因子）形成一個(gè)信息閉路循環(huán)
。也就是說(shuō)，HIF1a啟動(dòng)糖酵解途徑，產(chǎn)生乳酸。乳酸則反過來(lái)刺激HIF1a的表達(dá)，從而建立一個(gè)持續(xù)的且有助于細(xì)胞癌化的內(nèi)外雙穩(wěn)環(huán)境。一般而言當(dāng)癌細(xì)胞向周圍排出大量的乳酸后
正是由于乳酸直接或間接地參與了細(xì)胞癌化的各個(gè)方面，乳酸研究專家San-Millan & Brooks（薩恩·米蘭和布魯克斯·喬治） (2017)把癌癥的形成全怪罪于乳酸
排出體內(nèi)過多的乳酸才能減少患癌癥風(fēng)險(xiǎn)。
癌癥是由內(nèi)因（基因）和外因共同作用的結(jié)果
1. 細(xì)胞癌變
如果一個(gè)人在生活中經(jīng)常受到外界致癌因素的刺激（比如電離輻射、煙草煙霧刺激
2. 腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)
發(fā)生癌變的腫瘤細(xì)胞在周圍營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的“滋養(yǎng)”下不斷增殖生長(zhǎng)
1. 癌癥的早發(fā)現(xiàn)
需要格外了解的是， 大多數(shù)癌癥的發(fā)生發(fā)展往往需要數(shù)年至數(shù)十年的時(shí)間
2. 癌癥早期治愈率高
世界衛(wèi)生組織在世界癌癥日提出了三個(gè)三分之一：三分之一的癌癥可以得到有效預(yù)防
1. 發(fā)現(xiàn)遲
現(xiàn)實(shí)中癌癥的發(fā)現(xiàn)大多已到了中晚期
2. 高發(fā)率和高死亡率的癌癥比較集中；
2018中國(guó)最新癌癥統(tǒng)計(jì)報(bào)告顯示：死亡率前六的癌癥中
對(duì)于癌癥的預(yù)防
1. 消化系統(tǒng)癌癥的科學(xué)預(yù)防；
有消化系統(tǒng)癌癥家族史的人群
無(wú)消化系統(tǒng)癌癥家族史的人群
因此
2. 乳腺癌的科學(xué)預(yù)防
有乳腺癌家族史的人群， 建議做BRCA1/2基因篩查
，因?yàn)檠芯堪l(fā)現(xiàn)：BRCA1/2基因突變導(dǎo)致的乳腺癌有家族聚集的傾向，雙親中如果一方攜帶突變基因，該突變遺傳給后代的概率是50%，并且有相對(duì)高的同側(cè)乳腺癌復(fù)發(fā)或?qū)?cè)乳腺癌再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。如果一名乳腺癌患者已檢測(cè)到BRCA1/2基因突變，該患者的近親也應(yīng)接受BRCA1/2基因檢測(cè)
無(wú)乳腺癌家族史的人群
最近德國(guó)科學(xué)家已證實(shí)癌癥不是基因病變，是細(xì)胞線粒體的問題
癌癥也就是我們常說(shuō)的腫瘤，是基因突變導(dǎo)致的
。腫瘤是環(huán)境因素與遺傳因素相互作用導(dǎo)致的一類復(fù)雜性疾病，是多種基因突變累積的結(jié)果。 大多數(shù)的環(huán)境致病因素如飲食、病毒、化學(xué)物質(zhì)、射線的致癌作用都是通過影響遺傳基因起作用的。要了解環(huán)境因素和遺傳因素在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中是如何相互作用的，這里面首先得明確癌基因和抑癌基因以及原癌基因的概念:癌基因和抑癌基因是指細(xì)胞中發(fā)生變異的兩類重要基因，這些基因在細(xì)胞中行使正常的生物學(xué)功能，是機(jī)體生長(zhǎng)和發(fā)育不可缺少的；原癌基因是細(xì)胞內(nèi)對(duì)細(xì)胞的增殖和分化過程中起重要調(diào)控作用的基因。這些基因所編碼的蛋白都存在于細(xì)胞的各個(gè)組分中，包括細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞膜
癌癥是由導(dǎo)致細(xì)胞不受控制生長(zhǎng)的錯(cuò)誤DNA積累引起的，這種錯(cuò)基因的不斷累計(jì)導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)異常行為
，失去控制并破壞免疫系統(tǒng)，最終導(dǎo)致癌癥的發(fā)生?div id="d48novz" class="flower left">總結(jié)來(lái)看
，一方面，在癌細(xì)胞和正常細(xì)胞中基因本身發(fā)生的差異改變，并且是在多種類型的癌癥大數(shù)據(jù)范圍的分析看到一系列的突變說(shuō)明癌變是由于基因發(fā)生了很多的突變并積累而引起；另一方面，從細(xì)胞行為發(fā)生的改變和基因表達(dá)產(chǎn)物蛋白質(zhì)的變化來(lái)看，各種調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的異常足以反映癌細(xì)胞異同于正常細(xì)胞的本質(zhì)在于細(xì)胞內(nèi)一些基因本身發(fā)生了改變。從上面的分析
眾所周知
因此， 全面發(fā)現(xiàn)癌癥基因組發(fā)生了什么變化 十年前 人類癌癥中到底有多少基因突變發(fā)生？ 在來(lái)自結(jié)腸、乳腺、腦或胰腺等常見的實(shí)體腫瘤中，平均33至66個(gè)基因存在體細(xì)胞突變 。 這些突變中約95%是單堿基替代（例如C>G） 也就是說(shuō) 本文地址:http://m.mcys1996.com/zhongyizatan/71622.html.
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