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日本科學(xué)家發(fā)現(xiàn)血小板可促進肝臟再生

醫(yī)案日記 2023-06-16 00:04:56

日本科學(xué)家發(fā)現(xiàn)血小板可促進肝臟再生

日本筑波大學(xué)大河內(nèi)信教授等人近日發(fā)現(xiàn)

，血小板有促進肝臟再生的功能，對因肝癌等切除部分肝臟導(dǎo)致肝功能不全的患者
，有望通過輸入血小板改善肝功能
。

據(jù)《日本經(jīng)濟新聞》２６日報道，實驗中

，研究人員先切除了老鼠７０％的肝臟，然后通過輸入血小板使老鼠血小板增加１倍
。兩天后
，實驗鼠肝細胞增殖迅速，肝臟的質(zhì)量大幅回升
。在對照組實驗中
，實驗鼠血小板被人為地減少，結(jié)果肝臟再生基本停止
。目前
，大河教授計劃用患肝硬化的老鼠進行實驗，確認血小板促進肝臟再生的效果后
，再進行臨床試驗
。

肝臟具有很強的再生能力

，但手術(shù)切除部分肝臟后，肝臟再生常常會受到影響
，患者可能出現(xiàn)肝功能不全等癥狀
。通過輸入血小板的方法，除可以預(yù)防和治療術(shù)后肝功能不全外
，還可幫助肝臟移植手術(shù)中的部分肝臟提供者盡快恢復(fù)身體健康
。

血小板和凝血因子的區(qū)別

凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是

，在血管出血時被激活
，和血小板粘連在一起并且補塞血管上的漏口。這個過程被稱為凝血
。它們部分由肝生成
。可以為香豆素所抑制
。為統(tǒng)一命名
，世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號， 有凝血因子Ⅰ
，Ⅱ
，Ⅲ，Ⅳ
，Ⅴ
，Ⅶ，Ⅷ
，Ⅸ
，Ⅹ，Ⅺ
，Ⅻ
，Ⅻi等，因子XIII以后被發(fā)現(xiàn)的凝血因子
，經(jīng)過多年驗證
，認為對于凝血功能，無決定性的影響
，不再列入凝血因子的編號
。因子 VI 事實上是活化的第五因子，已經(jīng)取消因子VI的命名
。 主要凝血因子 因子I
， 纖維蛋白原因子II, 凝血素因子III, 凝血酶原酶因子IV, 鈣(Ca2+) 因子因子V, 促凝血球蛋白原，易變因子因子VII, 轉(zhuǎn)變加速因子前體
，促凝血酶原激酶原
，輔助促凝血酶原激酶因子VIII, 抗血友病球蛋白A (AHG A), 抗血友病因子A （AHFA),血小板輔助因子 I, 血友病因子 VIII 或 A,因子IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)
，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因子 IX 或 B因子X, STUART(-PROWER)-F, 自體凝血酶原C因子XI, ROSENTHAL因子
，抗血友病球蛋白C因子XII, HAGEMAN因子
， 表面因子因子XIII, 血纖維穩(wěn)定因子輔助凝血因子 FITZGERALD因子FLETCHER因子 (激肽釋放酶原)von-Willebrand-因子被取消資格的凝血因子 因子VI, 促凝血球蛋白:其實是活化后的第五因子。這些因子共同作用
，會導(dǎo)致凝血
。 如果一種或多種凝血因子缺失，會導(dǎo)致“血友病”: 血液病
，血友病
。 同義語 縮寫符號 血漿濃度 在血清中 貯存穩(wěn)定性 參與凝血途徑Ⅰ 纖維蛋白原 Fg 2000-4000 無 穩(wěn)定 共同Ⅱ 凝血酶原 200 有10%-12% 穩(wěn)定 共同Ⅲ 組織凝血激酶 TF 外源Ⅴ 前加速素 5-10 無 不穩(wěn)定 共同Ⅶ 前轉(zhuǎn)變素 2 有 穩(wěn)定 外源Ⅷ 抗血友病因子 AHG 〈10 無 不穩(wěn)定 內(nèi)源Ⅸ 血漿凝血激酶 PTC 3-4 有 較穩(wěn)定 內(nèi)源Ⅹ Stuart Power因子 6-8 有 穩(wěn)定 共同Ⅺ 血漿凝血激酶前質(zhì) PTA 4 有 穩(wěn)定 內(nèi)源Ⅻ 接解因子 HF 2.9 有 穩(wěn)定 內(nèi)源PK 激肽釋放酶原 PK 1.5-5.0 有 穩(wěn)定 內(nèi)源HMWK 高分子量激肽原 HMWK 7 有 穩(wěn)定 內(nèi)源ⅩⅢ 纖維蛋白穩(wěn)定因子 FSF 25 無 穩(wěn)定 共同 血小板 （blood platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規(guī)則
，比紅細胞和白細胞小得多
，無細胞核，成年人血液中血小板數(shù)量為100~300×1000000000個/L
，它有質(zhì)膜
，沒有細胞核結(jié)構(gòu)，一般呈圓形
，體積小于紅細胞和白細胞
。血小板在長期內(nèi)被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年意大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用
，才首次提出血小板的命名
。 血小板具有特定的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成，在正常血液中有較恒定的數(shù)量（如人的血小板數(shù)為每立方毫米10～30萬）
，在止血
、傷口愈合、炎癥反應(yīng)
、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用
。 血小板只存在于哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用
，魚綱開始有特定的血栓細胞
。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞
，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似
。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞
，如軟體動物的變形細胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動物只有一種血細胞
，兼有凝血作用
。 血小板為圓盤形
，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)
。血小板因能運動和變形
，故用一般方法觀察時表現(xiàn)為多形態(tài)。血小板結(jié)構(gòu)復(fù)雜
，簡言之
，由外向內(nèi)為3層結(jié)構(gòu)，即由外膜
、單元膜及膜下微絲結(jié)構(gòu)組成的外圍為第1層
；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構(gòu)造
；第3層為微器官層
，有線粒體、致密小體
、殘核等結(jié)構(gòu)
。 血小板正常值：（100到300）*10^9/L. [編輯本段]血小板的生成 由骨髓造血組織中的巨核細胞產(chǎn)生。多功能造血干細胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細胞
，又進一步成為成熟的巨核細胞
。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質(zhì)之中
，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合
，使巨核細胞部分胞質(zhì)與母體分開。最后這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質(zhì)分離開的成分脫離巨核細胞
，經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環(huán)成為血小板
。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存
。貯存的血小板可與進入循環(huán)血中的血小板自由交換
，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000
，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié)
，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天
，每天約更新總量的1／10
，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。血小板的功能 血小板的功能主要是促進止血和加速凝血
，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能
。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓
，堵塞創(chuàng)口
，釋放與凝血有關(guān)的各種因子等功能
。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓
，堵住破裂口
，并釋放腎上腺素, 5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì)，是促進血液凝固的重要因子之一
。 血小板還有營養(yǎng)和支持毛細血管內(nèi)皮細胞的作用
，使毛細血管的脆性減少。血小板數(shù)量
、質(zhì)量異?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？梢鸪鲅约膊　?shù)量減少見于血小板減少性紫癜
，脾功能亢進
，再生障礙性貧血和白血病等癥。數(shù)量增多見于原發(fā)性血小板增多癥
、真性紅細胞增多癥等病癥
。質(zhì)量異常可見于血小板無力癥
。20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒
、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目
，在血小板內(nèi)沒有核遺傳物質(zhì)
，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現(xiàn)血小板減少癥
。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構(gòu)成機體對抗病毒的一道防線
。 [編輯本段]血小板的功效 血液受損傷流血時，發(fā)生止血和凝血效應(yīng)的機制有多種
，但大都與血小板的作用有關(guān)系
， 歸納起來有如下幾個方面：·1、收縮血管
，有助于暫時止血 血小板的止血作用
，是通過其釋放的血管收縮物質(zhì)、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現(xiàn)的
。 血小板能釋放5-羥色胺
，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉
，同時管內(nèi)血流量減少
，防止血液流失。 ·2、形成止血栓
，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓
；血栓直接堵塞在血管裂口處
，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性
。 ·3、釋放促使血液凝固的物質(zhì)
，在血管破裂處加速形成凝血塊 血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子
，增加凝血反應(yīng)速度
。 受到損傷的血管或組織處于產(chǎn)生一些因子，啟動內(nèi)源性和外源性血凝系統(tǒng)
，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數(shù)分鐘內(nèi)完成了一系列酶促生化連鎖反應(yīng)
，最終導(dǎo)致血漿內(nèi)可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬
，電鏡下觀察數(shù)條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結(jié)構(gòu)，整體上看呈團狀
。纖維蛋白則是細長絲狀，并相互交織成網(wǎng)
，因而把血細胞網(wǎng)羅起來，形成凍膠狀的血凝塊
。 ·4
、釋放抗纖溶因子
， 抑制纖溶系統(tǒng)的活動 血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下，容易降解
。由于血小板含有抗纖溶因子
、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動， 使形成的血凝塊不致于崩潰
。·5
、營養(yǎng)和支持毛細血管內(nèi)皮·6、促進血液循環(huán)血小板是血液中體積最小的血細胞
，正常人血液中計數(shù)為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％
，婦女在月經(jīng)期可減少50％～75％
，幼兒含量稍低
。血小板約2／3在末梢血循環(huán)中，l／3在脾臟中
，并在兩者之間相互交換
。

科學(xué)家研制人造血小板 可有效止血或?qū)⑨t(yī)用

血小板可以為手指上的傷口迅速止血

，但是這些細胞碎片的凝血能力可能應(yīng)付不了撞車或戰(zhàn)場上受傷造成的出血。研究人員報道
，為了緩解嚴重受傷的情況，他們設(shè)計了一種潛在的止血助手——人造血小板
，并證實這種血小板可以減少動物失血。

受傷之后
，血小板粘在受損血管壁上
，相互之間粘合在一起
，并且跟凝血蛋白粘合形成阻塞。對于外傷病人
、受傷士兵以及由于疾病或接受癌癥治療而造成血小板降低的人群，利用血小板輸注可以促進凝血
。然而
，來自捐獻血液的血小板有幾個缺點，其中包括保存期限只有5天
，而且有感染細菌的危險?div id="d48novz" class="flower left">
！叭绻軌蚋愠鲆环N合適的血小板替代品
，那將是臨床醫(yī)學(xué)上一項了不起的成就”，荷蘭阿姆斯特丹大學(xué)的血液學(xué)家馬塞爾·利瓦伊說。

6年前
，詹姆斯·伯特倫剛剛畢業(yè)于耶魯大學(xué)，他跟同事開發(fā)了一種血小板替代品
。他們的設(shè)計包含一種直徑相當(dāng)于血小板1/10的球粒，是利用生物降解聚酯制作的
，跟用在可吸收縫線中的材料一樣。球粒攜帶著聚乙二醇分子
，上面覆蓋著RGD（氨基酸序列）或稍長些的氨基

酸鏈
。該研究的理念是
，這些球粒會跟血小板粘合在一起，幫助血小板形成凝塊
。

研究人員將這種球粒在股動脈有切口的老鼠中進行試驗
。老鼠的股動脈是一根粗血管，負責(zé)把血液輸送到后腿
。研究人員不久說：這些傷口在大約4分鐘后自行愈合，但是在切口之后立即進行人造血小板的靜脈注射
，流血時間縮減了23%——這說明球粒可以幫助動物自身的血小板進行粘合
。

生物醫(yī)學(xué)工程師、研究論文的資深作者艾琳·拉維克說
，通過靜脈注射方式達到止血效果，這是最早的幾次嘗試之一
，我們沒有利用繃帶或縫合等方式進行止血。她指出
，美國食品藥品管理局已經(jīng)允許將人造血小板中的材料用作其他醫(yī)療目的
，也許會使該產(chǎn)品更容易獲批
。目前研究小組打算測試這種血小板在較大動物身上所表現(xiàn)出的凝血性能，例如跟人類情況更加類似的豬
。

一些專家稱這些研究成果會帶來希望，但是血液學(xué)家約翰·赫斯并沒有感覺到希望
。赫斯指出，嚴重失血病人的血小板在大量損失
，所以利用補充血小板的辦法可能不會奏效?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！翱赡苓€沒來得及控制出血，血小板就已經(jīng)損失殆盡了
?div id="jfovm50" class="index-wrap">！?/p>

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