。包括慢性萎縮性胃炎
、胃潰瘍、胃息肉
、殘胃和肥厚性胃炎等
。
①慢性萎縮性胃炎:慢性胃炎可以分為淺表性、萎縮性和肥厚性三種?div id="4qifd00" class="flower right">
,F(xiàn)已公認萎縮性胃炎是胃癌的一種前期病變
,尤與胃息肉或腸腺化生同時存在時可能性更大。國內(nèi)外長期隨訪報道
,慢性萎縮性胃炎的病史長短和嚴重程度與胃癌的發(fā)生率有關(guān)
,不少報道該病的胃癌發(fā)生率約2%~10%。淺表性胃炎可以治愈
,但也有可能逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槲s性胃炎
。肥厚性胃炎與胃癌發(fā)病的關(guān)系不大。萎縮性胃炎頗難治愈
,其組織有再生趨向
,有時形成息肉,有時發(fā)生癌變
。長期隨訪追蹤可發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)生癌變者達10%左右
。
我國胃癌綜合考察的材料表明,胃癌高發(fā)區(qū)的淺表性和萎縮性胃炎病例明顯多于胃癌低發(fā)區(qū)
。高發(fā)區(qū)慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示
,游離酸含量降低,pH
、細菌數(shù)量
、NO2含量以及硝酸鹽還原菌檢出率均升高,與低發(fā)區(qū)者比較有明顯差異
。上述胃內(nèi)環(huán)境改變的程度與慢性胃炎病變的嚴重度呈正相關(guān)
,也說明慢性胃炎患者的胃內(nèi)環(huán)境改變,非常有利于N-亞硝基化合物的合成
。
②胃息肉:任何胃良性腫瘤都有惡變可能
,而上皮性的腺瘤或息肉的惡變機會更多。少見的腺瘤型和絨毛型胃息肉癌變率可達15%~40%
,而最常見的增生型息肉僅1%
。在直徑大于2cm的息肉中,癌的發(fā)生率增高
。有資料報道經(jīng)X線診斷為胃息肉的患者中
,20%伴有某種惡性變;在胃息肉切除標本中,見14%的多發(fā)性息肉有惡變
,9%的單發(fā)息肉有惡變
,這說明對診斷為胃息肉的病例均不要輕易放過。
③胃潰瘍:胃潰瘍的癌變問題歷來認識不統(tǒng)一
。一般認為其癌變率約為1%~6%?div id="d48novz" class="flower left">
,F(xiàn)多數(shù)認為與潰瘍邊緣黏膜腸化或異型增生有關(guān)。關(guān)于胃潰瘍能否癌變的問題
,國內(nèi)報道胃潰瘍的癌變率為5%~10%
,尤其是胃潰瘍病史較長和中年以上的患者并發(fā)癌變的機會較大,潰瘍邊緣部的黏膜上皮或腺體受胃液侵蝕而發(fā)生糜爛
,在反復破壞和再生的慢性刺激下轉(zhuǎn)化成癌
。
④殘胃:良性病變手術(shù)切除胃竇和部分胃體后,胃酸分泌降低
,導致膽汁反流
,形成胃內(nèi)中性和偏堿性環(huán)境,使胃內(nèi)細菌異常繁殖
,促進亞硝酸鹽和N-硝基化合物的合成而誘發(fā)癌
,一般發(fā)生在術(shù)后10年以上。我國殘胃癌發(fā)病率為2%~5%
,也有報告10%以上者
。BillrothⅡ式吻合較BillrothⅠ式吻合為高?div id="d48novz" class="flower left">
?赡芘c膽汁反流有關(guān)
。胃液中許多厭氧菌等還能分解反流入胃的結(jié)合型初級膽酸,生成既可損傷胃黏膜屏障又能致癌的游離型次級膽酸
,而在次級膽酸中的脫氧膽酸是癌啟動因子
,石膽酸是癌變啟動因子和誘變物。這些可能導致以后殘胃癌的發(fā)生
。殘胃癌多發(fā)生于手術(shù)后15~20年
,此后相對危險性增加3~6倍。
⑤巨大胃黏膜皺襞癥(Menetrier病):本病癌變率約為10%
。
⑥膽汁反流:通過動物實驗已證實膽汁反流可誘發(fā)胃癌
。流行病學調(diào)查也發(fā)現(xiàn)膽汁反流性胃炎與胃癌呈正相關(guān),其機制同上
。
3.腸上皮化生和異型增生由正常胃黏膜發(fā)展成胃癌是一個漫長的漸進的過程
,在此過程中出現(xiàn)的某些過渡性病變稱為癌前病變
。研究這些病變形成、發(fā)展
、轉(zhuǎn)化的條件和規(guī)律是研究胃癌病因