。內(nèi)皮功能損傷也不是短暫的現(xiàn)象,而將持續(xù)存在4~6周。內(nèi)皮細胞受損程度與缺血時間密切相關(guān),達到一定時間的缺血才能造成內(nèi)皮缺血性損害,產(chǎn)生無再流。

盡管無再流的產(chǎn)生被認為是多種因素共同作用的結(jié)果,但微血管結(jié)構(gòu)完整性是AMI冠脈再通后心肌再灌注的解剖學基礎和前提,因此保護心肌微血管結(jié)構(gòu)的完整性可能是預防無再流

、保證心肌再灌注的關(guān)鍵。楊教授等從以下七方面研究了通心絡的血管內(nèi)皮保護作用。

通心絡保護內(nèi)皮細胞正常功能和維持其結(jié)構(gòu)完整

他們對兔急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注模型的研究顯示,通心絡顯著升高AMI和再灌注后血漿一氧化氮(NO)水平

、降低內(nèi)皮素(ET)水平的作用與纈沙坦相當;減少再灌注晚期循環(huán)血內(nèi)皮細胞(CEC)數(shù)目的作用優(yōu)于纈沙坦和卡維地洛;保護內(nèi)皮細胞防止其受損脫落的作用和減少AMI及再灌注時心肌灶性出血的作用均優(yōu)于纈沙坦;縮小梗死面積的作用突出。這說明,通心絡對AMI再灌注時的微血管內(nèi)皮細胞功能及其完整性有顯著的保護作用,其保護作用可能是通過NO和ET的介導來實現(xiàn)的。

通心絡預防AMI和再灌注后心肌無再流

他們對豬AMI缺血再灌注模型的研究結(jié)果顯示,無論是心肌聲學造影還是病理染色檢測均提示,通心絡可顯著增加AMI再灌注后冠狀動脈血流量(CBV)和顯著減小無再流面積及心肌梗死面積,其作用與腺苷和尼可地爾相當,且優(yōu)于地爾硫