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SARS基礎(chǔ)研究持續(xù)進(jìn)行

醫(yī)案日記 2023-06-19 19:52:23

“第九屆海內(nèi)外生命科學(xué)論壇”在京隆重召開，與會(huì)專家強(qiáng)調(diào)：加強(qiáng)重要病毒性傳染病基礎(chǔ)研究刻不容緩

。

SARS基礎(chǔ)研究持續(xù)進(jìn)行

2003年SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的非典型肺炎是近年來世界范圍內(nèi)的大規(guī)模突發(fā)疫情

。在全球科學(xué)家的共同努力下
，確認(rèn)了病原體
，闡明了與病毒入侵相關(guān)的細(xì)胞表面受體
，疫苗研究也取得了進(jìn)展
。從SARS疫情的爆發(fā)至今雖時(shí)隔數(shù)年
，科研人員對其研究的步伐卻并未停滯。在本次論壇上
，數(shù)位專家向參會(huì)者介紹了他們近期的研究情況
，這些成果為進(jìn)一步了解SARS、攻克SARS奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)
。

分子流行病學(xué)和起源進(jìn)化研究

中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院植物生理生態(tài)研究所趙國屏院士在大會(huì)報(bào)告中認(rèn)為

，市場果子貍是冠狀病毒的中間宿主，而非天然病源
。

據(jù)趙國屏院士介紹

，結(jié)合流行病學(xué)信息分析分離自疫病不同時(shí)期SARS-CoV基因組序列
，他們對2002年至2003年SARS疫病進(jìn)行了分子流行病學(xué)分期。早期SARS病例在廣東珠江三角洲有限區(qū)域內(nèi)獨(dú)立發(fā)生
，人間傳播有限
，源頭病人之間基本無相互接觸，其中多數(shù)有動(dòng)物（果子貍為主）接觸史
。出現(xiàn)超級傳播事件后
，疫病進(jìn)入中期，人間傳播明顯增強(qiáng)
。在早
、中期人群間傳播過程中，病毒受正選擇壓力
，基因組變異較快
。SARS進(jìn)入香港后，雖然病毒在人間傳播依然較強(qiáng)
，但受負(fù)選擇壓力
，其基因型已很少變異，傳染病進(jìn)入晚期
。鑒定早、中
、晚期SARS-CoV基因組特征標(biāo)志
，發(fā)現(xiàn)早期病毒基因型與市場果子貍中分離的病毒相近。

趙國屏院士接著說

，測定2003年12月至2004年1月在廣東廣州確認(rèn)的4名患者和一名無癥狀感染者病例與相關(guān)市場果子貍來源的病毒基因組序列
，發(fā)現(xiàn)它們極其相似。全面的分子進(jìn)化系統(tǒng)分析發(fā)現(xiàn)
，這是獨(dú)立的從動(dòng)物向人的傳播事件
，SARS冠狀病毒在市場果子貍的變異規(guī)律和其進(jìn)入人體早期時(shí)相似，即引起氨基酸變異的非同義變異速度快
，說明其同樣受到正選擇壓力
。這在一定程度上表明，市場果子貍是冠狀病毒的中間宿主
，而非天然源
。

趙國屏院士還強(qiáng)調(diào)，這一規(guī)律在與宿主受體結(jié)合的S蛋白上表現(xiàn)得尤其明顯

。他們分析后認(rèn)為
，S蛋白的ACE2受體結(jié)合域內(nèi)有6個(gè)氨基酸殘基的變異可能是適應(yīng)進(jìn)化的關(guān)鍵。其中N479K和T487S的變化
，直接影響S蛋白與受體的親和力
，由此造成病毒進(jìn)入細(xì)胞效率產(chǎn)生成千倍的差異
。這一差異對人的受體是專一的，其變化趨勢與病毒從動(dòng)物到人的傳播以及發(fā)展成人間傳播的流行病學(xué)趨勢一致
。因此
，這些變異可能在SARS-CoV突破種間隔離并最終實(shí)現(xiàn)人間傳播的過程中起重要作用。

分子機(jī)制研究

軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院生物工程研究所副所長曹誠研究員報(bào)告了“SARS冠狀病毒核殼蛋白與人翻譯延伸因子EF-1α相互作用的研究”

，其最終結(jié)論是
，EF-1α與N蛋白的相互作用使細(xì)胞多核及抑制翻譯可能是SARS-CoV致病的分子機(jī)制之一。

曹誠研究員指出

，雖然目前SARS相關(guān)研究取得了諸多成績
，但對于SARS-CoV的主要毒力因子及其致病的分子機(jī)理仍知之甚少。SARS-CoV核殼蛋白(N蛋白)有422個(gè)氨基酸
，與其他的冠狀病毒N蛋白僅有20%~30%的相似性
。實(shí)驗(yàn)室前期研究表明，N蛋白可引起炎癥并導(dǎo)致多核細(xì)胞
，可能是SARS-CoV的致病因子之一
。酵母雙雜交研究發(fā)現(xiàn)，SARS-CoVN蛋白與翻譯延伸因子EF-1α具有相互作用
。多個(gè)劇毒毒素（如白喉毒素）均是通過與翻譯延伸因子相互作用
，強(qiáng)烈抑制蛋白質(zhì)的翻譯，從而發(fā)揮其細(xì)胞毒作用的
。

他們的后續(xù)研究更是為上述結(jié)論給出了有力證據(jù)：EF-1α與N蛋白具有體內(nèi)外相互作用

，并能直接結(jié)合，且在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)共定位
；N蛋白的第168-207位氨基酸是一個(gè)和EF-1α相互作用的結(jié)構(gòu)域
；N蛋白抑制翻譯，1微摩爾濃度的N蛋白在體外翻譯系統(tǒng)中幾乎可以完全抑制蛋白質(zhì)翻譯
，在細(xì)胞內(nèi)翻譯抑制有效率達(dá)50%~80%
；N蛋白導(dǎo)致EF-1α聚集變性，使后者不能發(fā)揮作用
，同時(shí)導(dǎo)致應(yīng)急蛋白熱休克蛋白70與EF-1α的不可逆性
；N蛋白導(dǎo)致細(xì)胞在G1/S期延遲，生長受到抑制
；EF-1α促進(jìn)肌動(dòng)蛋白的聚合及成束
，而N蛋白通過與EF-1α的相互作用抑制了肌動(dòng)蛋白的聚合，導(dǎo)致分裂溝不能形成
，抑制胞內(nèi)分裂
，從而使細(xì)胞產(chǎn)生多核。

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