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糖皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松危險應(yīng)引起足夠重視(糖皮質(zhì)激素對身體有什么影響)

醫(yī)案日記 2023-06-19 20:51:43

美國阿拉巴馬大學(xué)Saag等的一項研究顯示,即使在美國長期糖皮質(zhì)激素治療者的抗骨質(zhì)疏松藥物使用率和骨密度篩檢率也很低。[J Rheumatol2006,33(8):1651]

眾所周知,糖皮質(zhì)類固醇治療(尤其是長期治療)可增加骨質(zhì)疏松癥及骨質(zhì)疏松性骨折危險?div id="d48novz" class="flower left">

，F(xiàn)有指南也都強調(diào)應(yīng)給予糖皮質(zhì)激素治療者相應(yīng)的骨質(zhì)疏松預(yù)防措施
。但是,實際情況又究竟如何呢?

Saag等對涵蓋了20個州700萬人口的一個商業(yè)數(shù)據(jù)庫中的資料進(jìn)行了分析,從中檢出了3125例長期接受糖皮質(zhì)激素治療(藥物等效劑量≥7.5mg/d潑尼松,治療時間>6個月)的成人患者,對其在1996-2001年期間的骨密度篩檢情況和抗骨質(zhì)疏松藥物(如雙膦酸鹽

、降鈣素
、雷洛昔芬和激素替代療法)應(yīng)用情況進(jìn)行了評估
。

結(jié)果顯示,絕經(jīng)后婦女的骨密度篩檢率最高,且呈逐年增長趨勢,從10%(1996-1997年)增至19%(2000-2001年),但男性和50歲以下婦女卻一直維持于6%以下;絕經(jīng)后婦女的抗骨質(zhì)疏松藥物使用率也最高,達(dá)50%,其中以≥65歲婦女的抗骨質(zhì)疏松藥物使用率的增長幅度最高,從24%(1996-1997年)增至44%(2000-2001年)

。

進(jìn)一步分析顯示,經(jīng)治醫(yī)師的專業(yè)性與骨質(zhì)疏松預(yù)防措施的實施率相關(guān),經(jīng)治醫(yī)師為風(fēng)濕病?div id="m50uktp" class="box-center"> ？漆t(yī)師的,其患者的骨密度篩檢率和抗骨質(zhì)疏松藥物治療率均比經(jīng)治醫(yī)師為內(nèi)科醫(yī)師者高3~4倍。

點評 雖然美國風(fēng)濕病學(xué)會(ACR)于1996年發(fā)布了關(guān)于糖皮質(zhì)激素治療患者預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的指南,但該指南發(fā)表在風(fēng)濕病學(xué)雜志上,故很可能未引起其他科醫(yī)師的重視

。況且,指南畢竟只是一個指導(dǎo)性文件,不可能對其實施程度和實施時間進(jìn)行硬性規(guī)定
。

現(xiàn)在是正視和重視糖皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松治療不足的時候了。我們應(yīng)努力尋找阻礙治療的絆腳石,并尋求新的措施來解決這個問題

。

糖皮質(zhì)激素對身體有什么影響

糖皮質(zhì)激素

，也叫“腎上腺皮質(zhì)激素”，是有腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素
，具有調(diào)節(jié)糖
、脂肪、蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用
，還具有抗炎作用
。它的生理效應(yīng)一般包括下面幾種： 促進(jìn)糖異生
，減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用，升高血糖
，也會使肝糖元肌糖元的合成增加。促進(jìn)肝外組織的蛋白質(zhì)代謝
，減少蛋白質(zhì)合成
，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。促進(jìn)脂肪分解代謝
，減少合成代謝
，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，還會因此而增高血液中膽固醇的含量從而激活四肢皮下的脂肪酶活性
，分解四肢皮下脂肪
，使之重新分布到臉胸腹背及臀部，造成向心性肥胖
。有弱的鹽皮質(zhì)激素樣作用
，可顯示排鉀保鈉作用 藥理作用包括：抗炎作用、免疫抑制作用
、抗毒素作用
、抗休克作用、影響造血系統(tǒng)
、中樞興奮作用
、促進(jìn)胃酸分泌、抑制松果體褪黑素的分泌和減少甲狀腺對碘離子的攝取清除和轉(zhuǎn)化等
。不良反應(yīng)包括： 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機能亢進(jìn)癥：長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素造成的由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平過高的一系列癥狀
，包括肌肉萎縮（長期氮負(fù)平衡造成）多發(fā)生于四肢的大肌肉群；皮膚變?div id="4qifd00" class="flower right">
?div id="4qifd00" class="flower right">
；向心性肥胖；痤瘡
；體毛增多
；高血壓；高血脂
；低血鉀（會與肌肉萎縮合并造成肌無力）
；尿糖升高；骨質(zhì)疏松誘發(fā)或加重感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶轉(zhuǎn)移：這主要是因為糖皮質(zhì)激素只有抗炎的作用
，真正對造成感染的病原體并不能產(chǎn)生殺滅作用
，而且糖皮質(zhì)激素還會抑制免疫降低肌體抵御細(xì)菌病毒真菌感染的能力，這極大的增加了感染病灶惡化和擴散的幾率
。造成消化性潰瘍：糖皮質(zhì)激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用
，會降低胃粘膜對消化液的抵御能力
，可以誘發(fā)或加重胃或十二指腸潰瘍，稱甾體激素潰瘍
。甾體激素潰瘍的特征有：表淺
、多發(fā)、易發(fā)生在幽門前竇部
，癥狀較少呈隱匿性
，出血和穿孔率很高。誘發(fā)胰腺炎和脂肪肝妊娠前三個月孕婦使用可引起胎兒發(fā)育畸形
，妊娠后期大劑量應(yīng)用會抑制胎兒下丘腦-垂體前葉
，造成腎上腺皮質(zhì)萎縮，發(fā)生產(chǎn)后皮質(zhì)機能不全的癥狀醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：由于長時間使用引起下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)軸產(chǎn)生負(fù)反饋機制
，內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素的分泌會收到抑制
，突然停藥后會產(chǎn)生反跳現(xiàn)象和停藥反應(yīng)，停藥半年內(nèi)收到驚嚇發(fā)生嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)會表現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全癥狀
，表現(xiàn)為惡心
、嘔吐、食欲不振
、低血糖
、低血壓、休克等誘發(fā)精神分裂癥和癲癇

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