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中藥治療重癥多發(fā)性肌炎療效顯著

醫(yī)案日記 2023-06-20 06:29:55

大連大學(xué)附屬市中心醫(yī)院解建國教授領(lǐng)導(dǎo)的課題組歷時5年完成的“中草藥對重癥多發(fā)性肌炎多酶譜等的調(diào)節(jié)及電鏡單克隆抗體免疫病理學(xué)研究”,日前獲得了大連市政府2004年度科技進步一等獎

。該研究表明
,中草藥治療重癥多發(fā)性肌炎療效顯著
,安全可靠

多發(fā)性肌炎是臨床較常見的自身免疫性疾病

,目前尚缺乏理想的治療方法
。西藥皮質(zhì)類固醇雖可緩解部分患者的癥狀
,但毒副作用大,依賴性強
,療效不甚理想
;硫唑嘌呤、雷公藤多苷等藥物因副作用大
,臨床應(yīng)用受到很大限制

臨床研究中,課題組運用溫腎補元

、健脾生肌的“解氏救痿方”以國際Maddin標準納入對照觀察治療重癥多發(fā)性肌炎患者50例
,其中治療組30例,對照組20例
。結(jié)果表明
,治療組愈顯率為73.33%,明顯優(yōu)于對照組的55.00%
;兩組遠期療效比較
,治療組為92.00%,明顯優(yōu)于對照組的25.00%
。兩組迄今均未發(fā)現(xiàn)毒副作用。

在基礎(chǔ)研究中

,課題組應(yīng)用免疫熒光檢查(抗γ和抗λ免疫球蛋白輕鏈單克隆抗體)
、電鏡單克隆抗體免疫病理學(xué)技術(shù)研究觀察多發(fā)性肌炎實質(zhì),并進行了肌酶譜檢測
、肌肉病理組織學(xué)觀察
、肌電圖檢查
、毒理學(xué)研究。

結(jié)果表明

,治療前多發(fā)性肌炎患者的肌肉組織橫切面顯示數(shù)個邊界清楚的肌纖維束
,肌間小血管壁出現(xiàn)局部肥厚和嗜酸性改變,血管周圍少量炎細胞浸潤
。肌外衣可見大量嗜酸性Russell小體
,可見均質(zhì)樣改變的新鮮壞死肌纖維、大量條帶樣和團塊樣細絲沉積物
,并主要出現(xiàn)在結(jié)構(gòu)正常的小血管周圍
,也出現(xiàn)在肌纖維之間或肌纖維表面,個別肌纖維內(nèi)肌絲被破壞或肌纖維萎縮形成肌膜指樣突起

溫腎補元

、健脾生肌法對IV型變態(tài)反應(yīng)效應(yīng)期中淋巴因子的游離及其所致的炎癥有強烈的抑制作用,從而減輕了細胞免疫反應(yīng)的損害
;能抑制白介素-2的產(chǎn)生
,對感染性及非感染性炎癥均有顯著的抑制作用;能糾正T細胞失衡
,并抑制自身抗體的產(chǎn)生
;糾正肌酶譜增高及肌電圖損害,有效阻止淀粉樣物質(zhì)沉積使病程逆轉(zhuǎn)
。應(yīng)用該法治療后補體沉積消失
,肌纖維直徑增加,尤其在周邊明顯
;肌肉組織內(nèi)皮細胞
、毛細血管數(shù)量增加,肌纖維基本恢復(fù)正常
,找不到壞死的肌纖維
,也未發(fā)現(xiàn)浸潤的單核細胞。

研究人員介紹

,Russell小體是漿細胞異?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?寺》置诿庖咔虻鞍椎臉酥荆崾拘⊙鼙诤图±w維外淀粉樣物質(zhì)來源于漿細胞分泌的免疫球蛋白
。小血管壁淀粉樣物質(zhì)的局灶沉積造成管腔狹窄
,導(dǎo)致器官缺血性損害;而淀粉樣細絲沉積是造成直接的機械性
、毒性損傷及損害的另一重要原因
。目前醫(yī)學(xué)界尚無有效阻止淀粉樣物質(zhì)沉積和逆轉(zhuǎn)病程的手段。本研究表明
,溫腎補元
,健脾生肌法在這方面顯示了一定的作用
,值得進一步研究。

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