。但中性粒細(xì)胞凋亡與壞死在皮瓣缺血-再灌注損傷過程中的作用并未得到深入研究。

為研究島狀皮瓣缺血-再灌注損傷后組織學(xué)，闡明中性粒細(xì)胞在這一過程中的作用及地塞米松的保護(hù)作用

。研究人員將48只wistar大鼠等分為地塞米松治療組與生理鹽水對(duì)照組，觀察組織學(xué)改變。

結(jié)果顯示

，治療組皮瓣成活面積明顯增加。光鏡顯示皮瓣組織學(xué)改變輕；透射電鏡發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量較少，凋亡數(shù)量較多，皮瓣毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)較完整；掃描電鏡顯示血管通暢，中性粒細(xì)胞活化程度輕，與血管壁粘附現(xiàn)象少見。對(duì)照組皮瓣組織學(xué)改變重；光鏡顯示術(shù)后1天即可見皮瓣內(nèi)血管有大量血栓形成，皮瓣中性粒細(xì)胞浸潤數(shù)量多；透射電鏡顯示皮瓣毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)不完整，內(nèi)皮細(xì)胞壞死、脫落，皮瓣中有較多數(shù)量的壞死中性粒細(xì)胞，少見凋亡的中性粒細(xì)胞，3天時(shí)中性粒細(xì)胞數(shù)量明顯減少，但皮瓣中有大量溶酶體分布；掃描電鏡顯示血管附壁血栓形成多，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞活化程度重，與血管壁粘附現(xiàn)象多見。

據(jù)研究人員介紹，壞死與凋亡是細(xì)胞死亡的兩種方式

。壞死是細(xì)胞的被動(dòng)死亡，而凋亡則是細(xì)胞的主動(dòng)死亡。中性粒細(xì)胞壞死后必然要釋放大量的溶酶體等并導(dǎo)致組織細(xì)胞損害，而凋亡細(xì)胞則可被吞噬細(xì)胞吞噬以減輕組織損害