，常常伴隨因心律失常所致的暈厥
。
（4）發(fā)作持續(xù)的時(shí)間差異很大：短則幾十秒鐘
，長(zhǎng)則可達(dá)20～30min?div id="d48novz" class="flower left">
？偟膩碚f，短暫發(fā)作較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)作更為常見
。
（5）誘發(fā)原因通常為高通氣、運(yùn)動(dòng)及暴露于寒冷環(huán)境中
。
（6）變異型心絞痛的發(fā)作常呈周期性：其常在短暫的幾周內(nèi)集中發(fā)作而在隨后的長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)卻處于疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件
。總之
，有個(gè)消長(zhǎng)變化期。
（7）變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾?div id="4qifd00" class="flower right">
。喝缙^痛和雷諾現(xiàn)象有一定關(guān)系。
（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀
。
13.2體征
在無心肌缺血時(shí)，心臟體檢通常是正常的
，除非病人有陳舊性心肌梗死。心肌缺血發(fā)作時(shí)常表現(xiàn)心肌收縮運(yùn)動(dòng)障礙和左心室功能不全
。
14變異型心絞痛的并發(fā)癥 變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動(dòng)過速
、心室顫動(dòng)及猝死。
15輔助檢查
15.1心電圖
診斷變異性心絞痛的關(guān)鍵是胸痛伴ST段抬高
。有些病人發(fā)作時(shí)ST段抬高，但隨后出現(xiàn)ST段壓低伴T波變化
。ST段及T波的變化是由于心肌缺血所致傳導(dǎo)障礙的結(jié)果，可能引起致命性心律失常
。R波的增寬也可能與室性心律失常有關(guān)。無痛性的ST段抬高較為常見
。ST段移位可發(fā)生在各個(gè)導(dǎo)聯(lián)，在下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)ST段抬高（反映廣泛的心肌缺血）者猝死的危險(xiǎn)增高
。心肌缺血發(fā)作時(shí)可能發(fā)生短暫的傳導(dǎo)阻滯。室性異位激動(dòng)常發(fā)生于較持久的心肌缺血發(fā)作時(shí)
，常與ST段、T波變化有關(guān)
，提示預(yù)后較差。
在有心臟停搏史而冠狀動(dòng)脈無明顯狹窄的存活者中
，其自發(fā)或誘發(fā)的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發(fā)生的惡性心律失常常由再灌注引起
，表現(xiàn)為釋放少量CKMB的心肌細(xì)胞損傷，胸痛持久
，但沒有持續(xù)的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波
。
冠狀動(dòng)脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發(fā)作時(shí)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)相符合。
15.2血流動(dòng)力學(xué)及冠狀動(dòng)脈造影檢查
近端冠狀動(dòng)脈痙攣可導(dǎo)致透壁性心肌缺血及節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常
。臨床研究證實(shí)，這種心室功能異常比心絞痛癥狀及心電圖變化發(fā)生更早
。
多數(shù)患者至少有一支主要冠狀動(dòng)脈的近端固定性狹窄，痙攣常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍之內(nèi)，其余病人在無心肌缺血時(shí)冠狀動(dòng)脈造影正常
。痙攣?zhàn)畛０l(fā)生于右冠狀動(dòng)脈，也可同時(shí)發(fā)生于一支或多支冠狀動(dòng)脈的一個(gè)或多個(gè)部位
。有變異型心絞痛而無胸痛時(shí)冠狀動(dòng)脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛
，胸痛發(fā)作時(shí)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。與此不同
，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人常還有與勞累有關(guān)的心絞痛及相關(guān)導(dǎo)聯(lián)心肌缺血表現(xiàn)。沒有或僅有輕微固定性冠狀動(dòng)脈狹窄患者的病程經(jīng)過比有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄病變的患者要好得多
。
15.3臨床常用激發(fā)試驗(yàn)
變異型心絞痛根據(jù)發(fā)作時(shí)心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷
，如果未能獲得發(fā)作時(shí)的心電圖
，而臨床又懷疑此病時(shí)
，可行激發(fā)試驗(yàn)以協(xié)助診斷。
（1）麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)：馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿
，可 *** α腎上腺能受體及5羥色胺血清素受體而對(duì)血管平滑肌產(chǎn)生直接的收縮作用，用于誘導(dǎo)變異型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈痙攣
，是一個(gè)敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控制的臨床情況
，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg
。誘導(dǎo)一次陽性結(jié)果所需的劑量與疼痛自發(fā)性發(fā)作的頻度呈反比。如果激發(fā)出持久的冠狀動(dòng)脈痙攣
，可造成心肌梗死。由于存在這種危險(xiǎn)
，麥角新堿僅用于已經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為冠狀動(dòng)脈正常或接近正常的患者
，并從極低劑量開始逐漸加量。
正常冠狀動(dòng)脈只有在使用較大劑量（≥0.40mg）的麥角新堿時(shí)
，才反應(yīng)為彌漫性動(dòng)脈內(nèi)徑的減小。有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續(xù)多次靜脈注射麥角新堿造成進(jìn)行性彌漫性冠狀動(dòng)脈直徑減小
。血管收縮的反應(yīng)在婦女及冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜不規(guī)整病人表現(xiàn)更明顯，提示有輕度動(dòng)脈粥樣硬化
。這種與劑量相關(guān)的冠狀動(dòng)脈彌漫性收縮現(xiàn)象與變異型心絞痛的異常反應(yīng)不同，后者的典型表現(xiàn)是在極低藥物劑量下引起嚴(yán)重的局部痙攣
。在疾病的活動(dòng)期（至少每天發(fā)作1次）的患者對(duì)麥角新堿試驗(yàn)的敏感性增高，而偶爾發(fā)作的變異型心絞痛患者對(duì)其敏感度較低
。
激發(fā)試驗(yàn)需在冠狀動(dòng)脈造影的情況下進(jìn)行，如發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣
，應(yīng)立即停止試驗(yàn)，立刻冠脈內(nèi)給予硝酸甘油0.2～0.3mg
，并可重復(fù)這一劑量，直至痙攣緩解
。
（2）過度通氣試驗(yàn)：過度通氣也可誘發(fā)嚴(yán)重的心絞痛發(fā)作，心電圖示ST段抬高
、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發(fā)作1次的變異型心絞痛活動(dòng)期患者對(duì)過度通氣的敏感度為95%
，而對(duì)麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發(fā)作頻率較低的患者，過度通氣試驗(yàn)的敏感度低于麥角新堿
，因而其診斷價(jià)值有一定局限性。
（3）乙酰膽堿試驗(yàn)：在變異型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射乙酰膽堿能導(dǎo)致嚴(yán)重的冠脈痙攣
。這種痙攣不應(yīng)與乙酰膽堿對(duì)有冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮異常的患者所誘發(fā)的輕微彌漫性縮窄相混淆，因?yàn)檫@種方法可分別誘發(fā)左及右冠狀動(dòng)脈痙攣
，對(duì)了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感
、安全而可靠，其敏感度（95%）及特異性（99%）與麥角新堿相似
。
擬副交感神經(jīng)藥醋甲膽堿（乙酰甲膽堿）、組胺及多巴胺也能誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣
，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對(duì)有嚴(yán)重的固定性冠狀動(dòng)脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者
，能造成明顯的冠狀動(dòng)脈痙攣。
15.4核素心肌灌注閃爍顯像
用201鉈（201Tl）心肌灌注閃爍顯像能證實(shí)動(dòng)脈造影時(shí)有痙攣
。痙攣發(fā)作時(shí)灌注區(qū)域出現(xiàn)局限的心肌灌注缺損
、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動(dòng)脈痙攣
、心肌灌注及局部心肌缺血的關(guān)系
。
15.5冠狀動(dòng)脈造影（CAG）
變異型心絞痛病人的CAG結(jié)果既可正常
，又可異常。典型病人的冠脈正?div id="m50uktp" class="box-center"> ；蛴蟹枪Ｋ佬圆∽儯蠖鄶?shù)病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄
。冠脈痙攣與其病變有密切的關(guān)系
，且常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍內(nèi)，冠脈痙攣的總發(fā)生率以LAD最高
，隨后的順序依次為RCA、LCX
、Dia及RAD。但在冠脈無明顯病變的病人中
，PCA痙攣的發(fā)生率高于LAD，女性則相對(duì)多見
。冠脈痙攣可同時(shí)發(fā)生于一支或多支冠脈的一個(gè)或多個(gè)部位。
16診斷 變異型心絞痛的診斷依據(jù)是通常在靜息發(fā)生短暫胸部不適伴有ST段抬高
，癥狀消失時(shí)抬高的ST段恢復(fù)，無急性心肌梗死演變過程
。當(dāng)CAG示冠脈正常或只有非梗死性斑塊
，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時(shí)有自發(fā)性胸痛發(fā)作和ST段抬高
，可見到外膜冠脈局部嚴(yán)重痙攣。當(dāng)CAG示冠脈有阻塞性病變時(shí)
，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當(dāng)冠脈持久而嚴(yán)重痙攣時(shí)可并發(fā)急性心肌梗死
。
當(dāng)CAG示冠脈正?div id="4qifd00" class="flower right">
；蛑挥蟹亲枞园邏K且在癥狀發(fā)作時(shí)伴有ST段抬高
，即可確診為變異型心絞痛
，不必要進(jìn)一步檢查，因此記錄發(fā)作時(shí)的心電圖至關(guān)重要
。如果發(fā)作頻繁
，24h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)可能有助于確立診斷。當(dāng)癥狀發(fā)作時(shí)不伴有ST段抬高
，可采取激發(fā)試驗(yàn)誘發(fā)冠脈痙攣。在試驗(yàn)前應(yīng)停用鈣拮抗藥和硝酸酯。
總之
，結(jié)合典型的病史、發(fā)作時(shí)心電圖改變即可診斷本病
，CAG和激發(fā)試驗(yàn)結(jié)果對(duì)發(fā)作不典型者，可協(xié)助診斷
。
17鑒別診斷
17.1主動(dòng)脈夾層
主動(dòng)脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高
，近胸的出口處；呈撕裂狀
；起病常較AMI更為突然；疼痛迅速達(dá)高峰且范圍廣泛
，常反射到背、腰
、腹和小腿；疼痛多持續(xù)不緩解
，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓
。主動(dòng)脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致
，單或雙側(cè)脈搏、頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱等
。X線和超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈明顯增寬
，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動(dòng)脈夾層
，常需做超聲波檢查主動(dòng)脈造影和（或）磁共振檢查。
如主動(dòng)脈夾層侵及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)MI
，但很少見。大約5%～10%的主動(dòng)脈夾層患者沒有胸痛
。
17.2不穩(wěn)定型心絞痛
其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時(shí)間一般不超過半小時(shí)
；多不伴有惡心、嘔吐
、休克等；無血清酶學(xué)的特征性變化（心肌肌鈣蛋白T可以增高）
；發(fā)作時(shí)雖有ST段和T波改變，但為一過性
，心絞痛發(fā)作時(shí)ST段明顯下降，或伴有T波倒置
，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時(shí)
，ST段明顯抬高，T波直立
，并可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常
，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形
，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時(shí)一般不出現(xiàn)病理性Q波
。動(dòng)態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點(diǎn)之一。
17.3肺動(dòng)脈栓塞
肺動(dòng)脈栓塞起病突然
，有胸痛、氣急
、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)
，如無咯血癥狀有時(shí)極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細(xì)胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn)；心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)
；肺動(dòng)脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏
，右室擴(kuò)大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波
，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波
，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位；血清乳酸脫氫酶總值可增加
，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診
。
18變異型心絞痛的治療
18.1迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作
急性發(fā)作時(shí)可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉
，首次以0.5mg 為宜，若3～5min內(nèi)胸痛不緩解
，應(yīng)即刻追加1片或2片口含。同樣口含硝苯地平粉（10mg）10min內(nèi)不能緩解發(fā)作者亦可重復(fù)
。這兩種藥還可交替使用
。如硝酸甘油無效可換硝苯地平粉，反之亦然
，短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作者可給予硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注。
18.2預(yù)防痙攣發(fā)作
首選鈣拮抗藥
，并可配合使用硝酸酯。目前認(rèn)為二者合用可產(chǎn)生協(xié)同作用而增強(qiáng)療效
。
鈣離子拮抗藥治療變異型心絞痛最有針對(duì)性。硝苯地平與地爾硫卓擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用很強(qiáng)
。如合并有高血壓者首選硝苯地平
，如心律偏快則地爾硫卓更佳。發(fā)作嚴(yán)重時(shí)可聯(lián)合應(yīng)用
，有協(xié)同作用并增強(qiáng)其效應(yīng)。如為右冠狀動(dòng)脈痙攣
，則選取硝苯地平為好，如用地爾硫當(dāng)痙攣尚未完全控制發(fā)作時(shí)
，可使心率更慢或加重房室傳導(dǎo)阻滯。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為4～6h（緩釋片為90mg
，半衰期18～24h）。二硝酸異山梨醇半衰期更短
，故應(yīng)用時(shí)就4～6小時(shí)1次，因變異型心絞痛多為后半夜凌晨發(fā)作
，給藥時(shí)應(yīng)注意后半夜的藥效臨睡前服長(zhǎng)效緩釋鈣離子拮抗藥起協(xié)同作用，控制后半夜的發(fā)作
。阿司匹林應(yīng)予應(yīng)用，抑制TXA2釋放對(duì)控制血管痙攣有幫助
。變異型心絞痛出現(xiàn)整天發(fā)作，多因粥樣斑塊存在的破潰面，除鈣拮抗劑及阿司匹林外
，應(yīng)靜脈持續(xù)點(diǎn)滴硝酸甘油并用肝素抗凝治療或小劑量溶栓治療。如果冠狀動(dòng)脈有固定性阻塞病變
，在做冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)（CABG）時(shí)應(yīng)加做神經(jīng)叢切除，防止術(shù)后冠狀動(dòng)脈痙攣
，或在手術(shù)后應(yīng)用鈣拮抗劑以防止血管痙攣。
對(duì)變異型心絞痛初發(fā)期的治療
，應(yīng)采取積極態(tài)度，迅速緩解痙攣發(fā)作
，減少急性心肌梗死的發(fā)生率。藥物治療?div id="m50uktp" class="box-center"> ？墒?0%的變異型心絞痛得到有效的控制，6～12個(gè)月后可轉(zhuǎn)入較長(zhǎng)時(shí)間緩解期
。對(duì)于那些冠狀動(dòng)脈痙攣發(fā)生冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重固定性狹窄部位的患者
，藥物治療不能滿意地控制變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，可行PTCA或CABG術(shù)
。國(guó)外報(bào)道常同時(shí)加做神經(jīng)叢切除術(shù)，術(shù)后仍需持續(xù)擴(kuò)血管藥物治療
，以減少移植血管遠(yuǎn)端或其他冠狀動(dòng)脈痙攣復(fù)發(fā)的可能性。
19預(yù)后 一般認(rèn)為變異型心絞痛在發(fā)病初期不穩(wěn)定
，經(jīng)過適當(dāng)?shù)膬?nèi)科治療，約6個(gè)月后可轉(zhuǎn)入較長(zhǎng)時(shí)間的緩解期
。其預(yù)后是良好的。在急性活動(dòng)期階段
，約有20%的患者發(fā)生心肌梗死
，10%死亡。疼痛發(fā)作時(shí)如伴有嚴(yán)重的心律失常（室速
、室顫、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏）
，則猝死的危險(xiǎn)增高。冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度是影響預(yù)后最重要的因素
。冠脈狹窄病變?cè)絿?yán)重，則發(fā)生持續(xù)性心絞痛
、急性心肌梗死及死亡的危險(xiǎn)性越高。絕大多數(shù)心肌梗死后或起病3～6個(gè)月后存活者
，隨著時(shí)間的推移，病情會(huì)穩(wěn)定
，其癥狀及心臟事件有減少的趨勢(shì)。變異型心絞痛緩解伴麥角新堿試驗(yàn)結(jié)果陰性者
，可小心地減少鈣拮抗藥的用量，直至最后停用
。也有癥狀消失一段時(shí)間后復(fù)發(fā)者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效
。
20變異型心絞痛的預(yù)防 由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施
，因此對(duì)冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包括一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防兩個(gè)方面
。一級(jí)預(yù)防是指對(duì)尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險(xiǎn)因素，以防患病
，減少發(fā)病率。二級(jí)預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施
，以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重
。
20.1一級(jí)預(yù)防措施
一級(jí)預(yù)防措施包括兩種情況：
（1）健康教育：對(duì)整個(gè)人群進(jìn)行健康知識(shí)教育，提高公民的自我保健意識(shí)
，避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙
、注意合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)
、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生
。
（2）控制高危因素：針對(duì)冠心病的高危人群，如高血壓病
、糖尿病、高脂血癥
、肥胖、吸煙以及有家族史等情況
，給予積極處理。當(dāng)然
，在這些危險(xiǎn)因素中有些是可以控制的，如高血壓
、高血脂
、糖尿病
、肥胖
、吸煙
、少活動(dòng)的生活方式等；而有些是無法改變的
，如冠心病家族史、年齡
、性別等
。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓
、糾正血脂代謝異常
、戒煙限酒
、適當(dāng)體力活動(dòng)
、控制體重
、控制糖尿病等。
20.2二級(jí)預(yù)防
采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物
，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：
（1）抗血小板藥：阿司匹林已被證實(shí)可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率
，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者
，可選用氯吡格雷
。
（2）β受體阻滯藥：只要無禁忌證
，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件后
；有資料表明，急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥
，可使病死率和再梗死率降低20%～25%?div id="4qifd00" class="flower right">
？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫枴⑵漳温鍫?div id="jfovm50" class="index-wrap">、噻嗎洛爾等
。
（3）他汀類降脂藥：研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長(zhǎng)期調(diào)脂治療
，不但使總病死率降低，生存率提高
，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少
。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用
、影響平滑肌細(xì)胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血
、纖溶過程等功能。辛伐他汀
、普伐他汀、氯伐
他汀以及阿托伐他汀等均有此作用
。
（4）ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)ACEI降低急性心肌梗死后的病死率
；因此急性心肌梗死后，射血分?jǐn)?shù)＜40%或室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)≤1.2
，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI
。常用的有卡托普利、依那普利
、貝那普利和福辛普利等。
另外
，針對(duì)冠狀動(dòng)脈造影有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病
，但應(yīng)視為冠心病的高危人群
，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長(zhǎng)期服用
，并祛除血脂異常
、高血壓等危險(xiǎn)因素。
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他汀類藥物的副作用
一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)
，給心臟病患者施以高劑量的他汀類藥物，并不能夠降低他們的心臟問題風(fēng)險(xiǎn)
，那么他汀類藥物的副作用你知道嗎?下面是我為你整理的他汀類藥物的副作用的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!
他汀類藥物的副作用
1
、他汀類藥上市以來，全世界僅有600萬人用過它;而拜斯亭作為他汀類藥之一
，因毒副作用過大導(dǎo)致30多個(gè)美國(guó)人失去生命
， 從2002年進(jìn)入中國(guó)藥品市場(chǎng)以來
，就已售出140多萬粒。有多家外國(guó)藥廠的他汀類藥在中國(guó)醫(yī)藥市場(chǎng)上出售
。
2、國(guó)外媒體紛紛報(bào)道他汀類藥在降脂的同時(shí)
，也帶來了肝功下降
、肌肉疼痛等毒副作用
。而這一問題在德國(guó)拜耳公司宣布拜斯亭撤出市場(chǎng)之前，并沒有引起國(guó)人的重視
。人們關(guān)注的僅僅是他汀類藥對(duì)人有利的一面。為了眾多藥品使用者的安全
，藥理學(xué)教授王振綱和心內(nèi)科教授陳端霞聯(lián)名撰文
，再次提醒有少數(shù)患者使用他汀類藥后因毒副作用而出現(xiàn)了臨床癥狀
。
3、國(guó)內(nèi)外有關(guān)他汀類藥毒副作用的病例
，關(guān)于澳大利亞國(guó)家藥物不良反應(yīng)中心列舉了兩代、3個(gè)他汀類藥，第一代為用培養(yǎng)法生產(chǎn)的辛伐他汀
，第二代為用人工合成法生產(chǎn)的阿托伐他汀和西立伐他汀，兩代藥物之間由于結(jié)構(gòu)有差異
，臨床效果和毒副作用也有一些區(qū)別。3個(gè)藥物的劑量及引起CK變化的病人總數(shù)：西立伐他汀為19人
，阿托伐他汀為20人，辛伐他汀30人
。可以看出
，西立伐他汀應(yīng)用劑量雖小
，但也能導(dǎo)致CK值嚴(yán)重升高
，而用量較大的阿托伐他汀和辛伐他汀，導(dǎo)致CK值升高的程度更是驚人的
。
4
、西立伐他汀的劑量雖小
，但引起肌痛發(fā)生率(6%)遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于阿托伐他汀(0.2%)及辛伐他汀(1.1%)，而且西立伐他汀與貝特類調(diào)脂藥合用
，毒性大大增加(肌痛發(fā)生率17%)。在美國(guó)
，已有30余名患者服用西立伐他汀鈉(拜斯亭)后引起死亡
，為此德國(guó)拜耳公司宣布：暫停銷售所有劑量(0.3毫克至0.8毫克)的?拜斯亭?制劑
。國(guó)家藥品監(jiān)督管理局已發(fā)出緊急通知，禁止使用該藥
。另外國(guó)內(nèi)已有患者服用辛伐他汀后，發(fā)生肌肉劇烈疼痛
，中途停藥
。
他汀類藥物的功能分類
1、他汀類藥物還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100
，從而減少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌
。他汀類藥物分為天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀
、普伐他汀
、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀
、阿托伐他汀
、西立伐他汀
、羅伐他汀
、pitavastatin)是最為經(jīng)典和有效的降脂藥物
，廣泛應(yīng)用于高脂血癥的治療
。
2、他汀類藥物除具有調(diào)節(jié)血脂作用外
，在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中早期應(yīng)用能夠抑制血管內(nèi)皮的炎癥反應(yīng)，穩(wěn)定粥樣斑塊
，改善血管內(nèi)皮功能
。延緩動(dòng)脈粥樣硬化(AS)程度
、抗炎、保護(hù)神經(jīng)和抗血栓等作用
。
3
、辛伐他汀(Simvastatin)是洛伐他汀(Lovastatin)的甲基化衍化物
。美伐他汀(Mevastatin
，又稱康百汀，Compactin)藥效弱而不良反應(yīng)多未用于臨床
。主要用于制備它的羥基化衍化物普伐他汀(Pravastatin)。
他丁類藥物副作用避免方法
1
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