，蝎毒0.89mg/kg作用與安痛定最大強(qiáng)度相似；蝎毒對(duì)皮膚灼痛亦有明顯鎮(zhèn)痛作用
，效果隨劑量增加而加強(qiáng)
。蝎毒還對(duì)三叉神經(jīng)電刺激在皮層誘發(fā)電位的N波有明顯壓抑作用，0.15mg/kg蝎毒對(duì)N波抑制率與大劑量（10mg/kg）嗎啡相近
。
雖然全蝎及其粗毒素具有一定的鎮(zhèn)痛效果
，但如臨床直接應(yīng)用則有較大的毒副作用。為減少這種副作用
，一般是對(duì)蝎毒進(jìn)行分離純化
，提取出具有鎮(zhèn)痛作用的單一有效成份
。有人用凝膠過(guò)濾及離子交換層析法從東亞鉗蝎毒中分離純化出一種蝎毒鎮(zhèn)痛活肽
，蝎毒素-Ⅲ（Tityystoxin-Ⅲ，簡(jiǎn)稱TT-Ⅲ）
，小鼠光熱甩尾法實(shí)驗(yàn)結(jié)果TT-Ⅲ（0.424mg/kg）使痛閾（甩尾反應(yīng)時(shí)間）提高4倍
，側(cè)腦室注射TT-Ⅲ抑制皮誘發(fā)電位N波與等劑量嗎啡相似。利血平化后
，對(duì)皮層誘發(fā)電位N波失去抑制作用
。由側(cè)腦室注射注入5-HT后，TT-Ⅲ對(duì)N波抑制率恢復(fù)到68.9%
。將蝎毒注射到大鼠側(cè)腦室
，痛閾迅速明顯升高且能維持較長(zhǎng)時(shí)間，表明蝎毒經(jīng)外周給藥時(shí)
，以某種特殊方式透過(guò)血腦屏障
，作用于中樞某些鎮(zhèn)痛結(jié)構(gòu)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。向大鼠中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)（PAG）內(nèi)微量注射蝎毒和嗎啡
，以熱輻射為指標(biāo)
，作用強(qiáng)于嗎啡4倍，其機(jī)制可能在于蝎毒通過(guò)大鼠中腦導(dǎo)水管周圍起作用
。
有人通過(guò)兩步層析法從粗毒中分離純化了鎮(zhèn)痛活性肽SV-IV
，臨床驗(yàn)證表明從蛛網(wǎng)膜下腔注入后可顯著壓抑屈肌反射
，提示SVC-IV鎮(zhèn)痛機(jī)制與嗎啡不同，不是通過(guò)阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用
。而且不但對(duì)大鼠急慢性軀體痛有顯著的抑制作用
，并具有一定的促進(jìn)神經(jīng)再生之特殊功效?div id="m50uktp" class="box-center"> ？赡苁怯捎谄淠芨纳粕窠?jīng)損傷局部粗細(xì)神經(jīng)纖維的形態(tài)和功能
。應(yīng)用離體腦片技術(shù)及細(xì)胞內(nèi)生物電記錄方法研究表明蝎毒的某些活性物質(zhì)對(duì)海馬區(qū)痛放電有抑制作用，其作用途徑一方面通過(guò)激活內(nèi)源性阿片系統(tǒng)
，另一方面增加乙酰膽堿的釋放
，從而協(xié)同蝎毒的鎮(zhèn)痛作用。且與血壓無(wú)關(guān)
。已用大
、小鼠及猴三種動(dòng)物五種模型對(duì)蝎毒的依賴性進(jìn)行評(píng)價(jià)，結(jié)果表明蝎毒不具備阿片類的身體依賴性
。提示蝎毒有效鎮(zhèn)痛成份在臨床應(yīng)用中不會(huì)產(chǎn)生像嗎啡樣的依賴性問(wèn)題
。全蝎及其提取物可提高巨噬細(xì)胞的非特異及特異性免疫反應(yīng)。通過(guò)單核-巨噬細(xì)胞碳粒廓清功能測(cè)定發(fā)現(xiàn)蝎毒乙醇提取物TSV可明顯增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的廓清吞噬能力
，以不同濃度全蝎粉混懸液對(duì)小鼠進(jìn)行藥物干預(yù)
，發(fā)現(xiàn)高、中
、低劑量全蝎組均可明顯提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞對(duì)紅細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)
。原因可能是TSV刺激巨噬細(xì)胞分泌IFN-γ，從而使巨噬細(xì)胞分泌NO增加
，且具有劑量-效果關(guān)系
，而TSV對(duì)巨噬細(xì)胞分泌無(wú)明顯影響，說(shuō)明可提高巨噬細(xì)胞特異性反應(yīng)
。這可能也就是全蝎作為傳統(tǒng)中藥能廣泛用于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
、紅斑狼瘡等免疫性疾病的治療的機(jī)制之一。
有人對(duì)超低溫冷凍粉碎制成的全蝎粉進(jìn)行了免疫功能試驗(yàn)
，結(jié)果表明
，全蝎粉可促進(jìn)小鼠巨噬細(xì)胞吞噬功能，促進(jìn)溶血素
、溶血斑形成
，促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，說(shuō)明全蝎粉對(duì)小鼠免疫功能具有較好的促進(jìn)作用
，可作為免疫興奮藥
。通過(guò)分別給小鼠灌服全蝎與蝎身煎劑（2g/kg），6天后
，發(fā)現(xiàn)小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對(duì)碳粒的廓清作用和血清半數(shù)溶血指數(shù)值均明顯降低
，二者對(duì)非特異性免疫和體液免疫功能有相似的抑制作用
。這說(shuō)明不同的用藥方法作用有異，與臨床上治療腫瘤時(shí)常以全蝎粉吞服為用
、治療痹癥時(shí)常以煎劑入用是吻合的
。蝎毒治療腫瘤的優(yōu)點(diǎn)有許多，如蝎毒來(lái)源豐富
，蝎毒有效成分較其他腫瘤化療藥物不良反應(yīng)小
，蝎毒不抑制腫瘤宿主的免疫功能，甚至增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能
，蝎毒對(duì)人直腸腺癌細(xì)胞有顯著抑制作用
，而腺癌細(xì)胞對(duì)化療和放療不敏感等。研究已經(jīng)表明
，用蝎毒治療晚期肝癌
、肺癌、鼻咽癌和胃癌患者
，生存期較對(duì)照組有所延長(zhǎng)
。實(shí)驗(yàn)證明，蝎毒小劑量 （半數(shù)致死量的1/10-1/30）具有明顯抗腫瘤作用及抗凝和促凝雙向效應(yīng)
，當(dāng)然大劑量（亞致死量或超過(guò)半數(shù)致死量）則產(chǎn)生嚴(yán)重毒副作用
。通過(guò)將乙醇加熱回流法制取的全蝎提取液注射于帶瘤小鼠皮下，發(fā)現(xiàn)可使網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤（SRS）和乳腺癌（MA-737）兩種瘤組織的DNA明顯減少
，并使腫瘤生長(zhǎng)得到明顯抑制
。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，全蝎粗提物（全蝎粉經(jīng)乙醇提取后進(jìn)一步減壓
、濃縮而得）可使體外培養(yǎng)的人體子宮頸癌細(xì)胞（Hela細(xì)胞）全部死亡脫壁
，并呈現(xiàn)明顯的量效關(guān)系
；不但對(duì)肺腺癌（LA-795）帶瘤小鼠的腫瘤生長(zhǎng)有明顯抑制作用
，還可防止其胸腺萎縮，恢復(fù)并增強(qiáng)胸腺的免疫功能
，故停藥后機(jī)體對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)仍有較高的抑制率
。
全蝎的醇制劑在體外能顯著抑制人肝癌細(xì)胞呼吸，并對(duì)結(jié)腸癌和人肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)均有明顯抑制作用
；對(duì)全蝎的不同部位進(jìn)行分段提取
，觀察到蝎尾提取物（灌胃法）對(duì)肉瘤（S180）接種前后的抑瘤率分別為45.0%和47.6%，而蝎體提取物則無(wú)抗腫瘤作用
。表明蝎尾提取物對(duì)腫瘤兼有預(yù)防和治療的雙重作用
。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，干燥蝎尾的粗提物與蝎毒在成分及生物活性方面非常類似
，均具有明顯的抗腫瘤作用
。
蝎毒的抗癌機(jī)制并不太明確
，研究認(rèn)為，蝎毒可抑制Eca109
，S180等多種癌細(xì)胞的生長(zhǎng)
，并使分裂指數(shù)及克隆形成率降低；對(duì)Eca109細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用
，并抑制Eca109細(xì)胞內(nèi)線粒體脫氫酶的活性
，使線粒體脫氧酶活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞代謝降低
，細(xì)胞缺氧
，甚至因代謝紊亂而死亡，而蝎毒對(duì)正常人血淋巴細(xì)胞無(wú)誘變作用
。實(shí)驗(yàn)證明
，蝎毒小鼠腹腔注射10天后，艾氏腹水癌帶瘤小鼠的生命延長(zhǎng)率為52.04%-54.38%
；停藥10天后
，帶瘤小鼠的體質(zhì)量抑制率尚為24.2%-31.1%，表明蝎毒對(duì)帶瘤小鼠的腫瘤抑制及延長(zhǎng)其生命有意義
。蝎毒的抗癌機(jī)制可能與其多肽有關(guān)
，比如APBMV（antineoplastic polypeptide fromButhus MatensiiVenom）是從東亞鉗蝎中分離的多肽類物質(zhì)，對(duì)人低分化鼻咽癌上皮細(xì)胞CNE 2Z
、人早幼粒白血病細(xì)胞HL 60
、人肝癌細(xì)胞株SMMC 7211、人胃癌細(xì)胞株MCG803
、人食管上皮癌細(xì)胞株Eca 109
、小鼠肝癌H22和小鼠黑色素瘤（melanoma B16）的生長(zhǎng)具有明顯的抑制作用。
另外
，蝎毒素含有的靶向氯離子通道阻斷劑也可能有其作用
，比如腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞表現(xiàn)一種獨(dú)特的氯電流（稱GCC電流），且表達(dá)量與腫瘤惡化程度正相關(guān)
，而該GCC電流形成的主要原因是由于腫瘤細(xì)胞表面存在的一種特異性氯離子通道的異常表達(dá)
，而這種電流在正常細(xì)胞中表達(dá)量很低或不表達(dá)。
蝎毒在治療白血病方面可能有特效
，因?yàn)檎掣郊扒忠u是白血病發(fā)生髓外浸潤(rùn)的重要環(huán)節(jié)
。而蝎毒及其組分可以減少白血病細(xì)胞從骨髓內(nèi)的逸出，抑制白血病細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附及跨血管遷移
，干預(yù)白血病細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的降解
。通過(guò)對(duì)NOD/SCID小鼠注射白血病患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞建立白血病小鼠模型，再給予不同濃度PESV觀察模型鼠體內(nèi)MMP2
、MMP9表達(dá)的變化
，探討蝎毒阻抑白血病細(xì)胞外基質(zhì)降解與髓外浸潤(rùn)機(jī)制
。結(jié)果顯示，給藥各組小鼠體內(nèi)MMP2
、MMP9表達(dá)水平均低于模型組
，說(shuō)明蝎毒對(duì)MMP2、MMP9過(guò)度表達(dá)具有抑制作用
，其抑制效果與蝎毒濃度相關(guān)
，證實(shí)蝎毒能有效地干預(yù)白血病細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的降解，阻抑髓外浸潤(rùn)的發(fā)生
。通過(guò)觀察比較小鼠外周血中白血病細(xì)胞狀況及小鼠生存狀態(tài)顯示
，給藥各組小鼠外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血涂片及生存狀態(tài)也均優(yōu)于模型組
。說(shuō)明蝎毒能夠降低動(dòng)物模型體內(nèi)白血病細(xì)胞的數(shù)量
，抑制白血病細(xì)胞增殖。
有人以全蝎為主藥
，配以解毒
、扶正的中藥制成全蝎解毒液（全蝎
、蒲公英
、敗醬草
、黃芪
、黨參），治療急性早幼粒細(xì)胞性白血病患者
，結(jié)果顯示全蝎解毒液能有效治療急性早幼粒細(xì)胞白血病
。中國(guó)中醫(yī)研究院使用全蝎復(fù)方（全蝎6g
，炙蜈蚣6g
，僵蠶6g
，土鱉蟲(chóng)6g，蜂蜜500ml）治療29例白血病
，緩解者有25-64.1%
；食欲不振、臨床癥狀及血象改善者有65-80%
。血栓形成的病理實(shí)質(zhì)與血管受損
、血流動(dòng)力學(xué)改變
、血凝異常
、血小板功能亢進(jìn)及纖溶活性降低等有關(guān)。通過(guò)全蝎提取液對(duì)家兔實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈血栓的影響研究
，發(fā)現(xiàn)全蝎能明顯延長(zhǎng)活化凝血活酶時(shí)間（APTT）
，凝血酶原時(shí)間（PT），凝血酶時(shí)間（TT）
。說(shuō)明全蝎對(duì)內(nèi)源性及外源性凝血均有抑制作用
。進(jìn)一步研究表明全蝎液浸膏體以間接纖溶為主
，在改變血液組分性質(zhì)方面起抗栓作用。蝎毒纖溶活性肽對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌纖溶因子的影響研究
，表明蝎毒纖溶活性肽作用于內(nèi)皮細(xì)胞
，使t-PA活性增強(qiáng)，PAI-1活性降低
，t-PA/PAI-1比值增大
。同時(shí)發(fā)現(xiàn)全蝎提取液可通過(guò)抑制血小板聚集，減少纖維蛋白含量和促進(jìn)纖溶系統(tǒng)活性等因素抑制血小板形成
。
采用薄層色譜法和紙色譜法從蝎毒中得到的抗凝活性成分進(jìn)行鑒定和分析
。結(jié)果顯示全蝎抗凝活性成分中無(wú)生物堿、糖類
、甾體和萜類存在
，雙縮脲反應(yīng)法顯示為蛋白質(zhì)和多肽物質(zhì)。以0.3%的茚三酮為顯色劑
，正丁醇：乙酸：冰醋酸：水（4：1：1：2）為展開(kāi)劑
，并用14種已知氨基酸作為對(duì)照品同時(shí)展開(kāi)，首次從供試品中分離得到6個(gè)不同組分的斑點(diǎn)
，樣品與對(duì)照品展開(kāi)時(shí)有些氨基酸Rf值非常接近
，在相同位置上有相同顏色的斑點(diǎn)，故推測(cè)該抗凝活性肽可能由天冬氨酸
、賴氨酸
、甘氨酸、酪氨酸等14種氨基酸組成
。且該活性肽水溶液常壓下高溫煮沸不易破壞
。
不同劑量的蝎毒活性多肽（SVAPS）可不同程度的抑制血小板聚集（P<0.05或P<0.01），SVAPS 劑量越大
，凝血酶
、ADP所誘發(fā)的血小板聚集率越小，即SVAPS抗凝血酶
，ADP誘導(dǎo)的血小板聚集作用呈明顯量效關(guān)系
。過(guò)蝎毒活性多肽對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2和NO的影響研究結(jié)果顯示，蝎毒活性多肽濃度為1.5
、10
、20mg/L時(shí)均明顯表現(xiàn)出促進(jìn)PGI2釋放作用。
許多中藥材里的宏量和微量元素對(duì)藥材的藥效藥性有很大的影響
，而全蝎的主要活性成分是蛋白質(zhì)
、氨基酸等物質(zhì)，其中蛋白質(zhì)含量最高，無(wú)機(jī)陽(yáng)離子的加入
，可能與其中的蛋白質(zhì)發(fā)生作用
，使凝血時(shí)間縮短。 靜脈注射蝎毒60mg/kg
，能使大鼠血壓升高
，心肌收縮力增強(qiáng)，顯著改善左心室收縮功能
，其升壓作用與腎上腺素α受體有關(guān)
，正性肌力作用與腎上腺素β受體關(guān)系不大。靜脈注射蝎毒0.5mg/kg
，能使麻醉兔左心室的內(nèi)壓升高
；在灌流液內(nèi)加入蝎毒，能使離體豚鼠心臟的心肌收縮張力明顯增強(qiáng)
，同時(shí)會(huì)引起心率減慢和心律不齊
。蝎毒能增加兔乳頭肌的收縮力，并引起主動(dòng)脈條收縮
，可能與其激活細(xì)胞膜鈣離子通道
，增加膜對(duì)鈣離子的通透性有關(guān)。
蝎毒和全蝎提取液對(duì)離體蛙心收縮和心率具有較強(qiáng)的抑制作用
；蝎頭部和四肢的提取液對(duì)心臟收縮也具有抑制作用
；尾部對(duì)離體心臟收縮則有興奮作用。另外蝎毒對(duì)血小板聚集功能的影響有助于減少斑塊形成
，延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程
。 有人研究了河北產(chǎn)鉗蝎蝎毒及抗癲癇肽(AEP)對(duì)咖啡因、美解眠
、士的寧誘發(fā)的三種小鼠驚厥模型的作用
，并與安定進(jìn)行了比較。結(jié)果顯示
，AEP對(duì)抗咖啡因性驚厥的作用較強(qiáng)
，驚厥發(fā)生率、驚厥程度
、平均驚厥總持續(xù)時(shí)間
、死亡率等四項(xiàng)指標(biāo)均顯著下降，明顯優(yōu)于安定;使美解眠性驚厥的四項(xiàng)指標(biāo)亦明顯下降
，但稍弱于安定;對(duì)士的寧性驚厥的作用強(qiáng)度與安定相似
。蝎毒的抗驚厥作用較AEP弱，對(duì)三種模型的作用強(qiáng)度順序與AEP相同
，與空白對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異
。
蝎毒的作用機(jī)理尚不明確
，可能與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的釋放有關(guān)
，它能減少γ-氨基丁酸（簡(jiǎn)稱GABA）對(duì)中間神經(jīng)元的損傷
，并使GABA釋放量增加。提高大腦皮層GABA受體的集合活性和降低大腦皮層NMDA受體的結(jié)合活性
，以使神經(jīng)元興奮性有效地降低
，從而起到抑制癲癇發(fā)作的作用。通過(guò)KA癲癇大鼠經(jīng)蝎毒處置3周后
，與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相比
，蝎毒治療后可防止KA癲癇大鼠腦內(nèi)前深梨狀皮層T區(qū)κ阿片受體與NR2B免疫反應(yīng)反應(yīng)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)下降，對(duì)癲癇的敏感性降低
。蝎毒還能選擇性地增加癲癇敏感大鼠海馬強(qiáng)啡肽原mRNA（PDYN mRNA）
、膽囊收縮素原mRNA（PCCK mRNA）表達(dá)，提示蝎毒能加強(qiáng)生理性抗癲癇作用
。癲癇大鼠經(jīng)BMK蝎毒處置后
，腹側(cè)海馬門區(qū)PDYN mRNA陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目明顯增加，表明蝎毒能翻轉(zhuǎn)腹側(cè)海馬門區(qū)PDYN mRNA的表達(dá)水平
，選擇性地增強(qiáng)海馬門區(qū)DYN能抑制性中間神經(jīng)元的功能
。這很可能是其抗癲癇反復(fù)發(fā)作的重要細(xì)胞分子機(jī)制之一。
蝎毒耐熱蛋白（scorpionvenomheresistantprotein
，SVHRP）可誘導(dǎo)培養(yǎng)海馬神經(jīng)元NPY陽(yáng)性反應(yīng)和NPYmRNA的表達(dá)
。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)SVHRP對(duì)KA誘導(dǎo)的原代海馬神經(jīng)元的興奮毒性損傷具有明顯的保護(hù)作用，可能與SVHRP促進(jìn)NPY合成有關(guān)
。還能抑制急性分離海馬神經(jīng)元電壓依賴性鈉電流
，改變鈉通道的動(dòng)力學(xué)特性，抑制其激活
，促進(jìn)其失活
，從而降低神經(jīng)元興奮性。BmKIM可以提高鈉電流的閾值
，通過(guò)阻斷鈉通道而使谷氨酸的釋放減少來(lái)對(duì)癲癇起抑制作用
。
蝎毒中的一系列短鏈肽能特異性地阻斷電壓門控的鈣離子激活的鉀電流，而鉀離子延遲電流的阻斷勢(shì)必會(huì)降低神經(jīng)元的興奮性
，從而減輕發(fā)作
。還可以提高KA癲癇大鼠前深梨狀皮質(zhì)T區(qū)Bcl-2蛋白的表達(dá)。全蝎初提液可以使KA癲癇模型大鼠DGCs
、CA1
、CA2、CA3椎體細(xì)胞核內(nèi)c-Fos表達(dá)明顯減少
，還可以抑制腦啡肽原（PENK）mRNA表達(dá)增加
，從而可明顯降低海馬神經(jīng)元興奮性及抗癲癇發(fā)作敏感性形成
。全蝎還對(duì)caspase-8具有一定的抑制作用，同時(shí)也使生理性的抗癲癇機(jī)制增強(qiáng)
。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)蝎毒抑制神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生的機(jī)制主要是通過(guò)下調(diào)GFAP基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子
，從而抑制GFAP的表達(dá)，防止膠質(zhì)化的形成
，是其抗癲癇反復(fù)發(fā)作的重要機(jī)制
。在馬桑內(nèi)酯致癇的大鼠模型上，通過(guò)側(cè)腦室注射蝎毒素
，發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)生率大大降低
，且發(fā)作程度也有所減輕，其表現(xiàn)是給予蝎毒素的大鼠無(wú)任何大發(fā)作的行為
，并且小發(fā)作的平均持續(xù)時(shí)間也顯著短于對(duì)照組
，腦電圖多呈散在單個(gè)癇樣波，提示蝎毒素對(duì)癲癇發(fā)作時(shí)的神經(jīng)細(xì)胞同步放電
，放電的傳播有較強(qiáng)的抑制作用
。
臨床應(yīng)用
有人利用全蝎、地龍
、僵蠶
、石菖蒲、郁金等藥
，共蜜為丸
，每丸 3g，白開(kāi)水送服
，用于治療癲癇病 607 例
，總有效率93. 4 %。利用全蝎
、天麻
、膽南星、石菖蒲等組方制成消癇靈散
，按每千克體重0.15-0.3g
，以0.2g為常用日服量，分3次溫開(kāi)水送服
，7周為1個(gè)療程
。結(jié)果在110個(gè)病例中治愈38例，占34.55%
；顯效37例
，占33.63%；好轉(zhuǎn)27例
，占24.55%
；無(wú)效8例
，占7.27%；總有效率達(dá)92.73%
。還有人利用配伍全蝎的復(fù)方制劑平逆鎮(zhèn)癇丸
，結(jié)合西藥卡馬西平等治療癲癇病76例，結(jié)果發(fā)作完全控制者9例
，發(fā)作頻率減少75%以上者35例
，發(fā)作頻率減少51%-75%者20例
，發(fā)作頻率減少26%-50%者10例
，發(fā)作頻率減少在25%以下者2例，總有效率達(dá)84.21%
。
有人通過(guò)根癌農(nóng)桿菌葉盤(pán)法將構(gòu)建在雙元載體上的昆蟲(chóng)特異性蝎神經(jīng)毒素AaIT基因轉(zhuǎn)化至中國(guó)南方楊樹(shù)N-106中
，獲得轉(zhuǎn)基因楊樹(shù)。殺蟲(chóng)實(shí)驗(yàn)表明轉(zhuǎn)基因楊樹(shù)對(duì)一齡舞毒蛾（Lymantria dispar）幼蟲(chóng)有明顯的抗性
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