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      新研究揭示明星基因p53的弱點(鵝沒有癌癥,是不是就是不可能得癌癥?)

      中醫(yī)世家 2024-06-03 02:41:53

      新研究揭示明星基因p53的弱點

      2016年09月10日訊 p53基因一直被認為是與許多癌癥相關(guān)的一個關(guān)鍵蛋白

      。它的主要功能是抑制體內(nèi)腫瘤的形成
      ,從而保護機體免于癌癥的發(fā)展
      。然而,與另外的兩個抑癌基因p63和p73相比,p53是相當不穩(wěn)定的。在這三種蛋白當中
      ,p53最多地偏離了其祖先無脊椎動物版本。所有這三個蛋白質(zhì)在其序列中都有一個區(qū)域
      ,負責(zé)識別并結(jié)合靶基因序列
      ,稱為DNA結(jié)合域(DBD)。

      p53功能的喪失--在大多數(shù)情況下是由不穩(wěn)定的DBD突變引起的

      ,容易聚集和形成淀粉樣纖維
      ,這一結(jié)果可能通過其高穩(wěn)定性而得以解釋。此外
      ,p53蛋白聚集體具有朊病毒的行為
      ,其中p53突變體可劫持正常p53分子
      ,并將其轉(zhuǎn)換成不活躍的淀粉樣蛋白形式

      導(dǎo)致癌癥發(fā)展的p53基因突變有90%是在DBD中,這使得它成為癌癥新療法的一個重要靶標

      。然而
      ,p53蛋白易于聚集并形成淀粉樣蛋白,成為開發(fā)新策略的一個障礙

      為了對“p53 DBD穩(wěn)定性

      、淀粉樣蛋白形成和聚集”背后的分子特征獲得更深入的理解,由巴西聯(lián)邦大學(xué)Jerson Lima Silva領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組
      ,利用微秒時間尺度的分子動力學(xué)(MD)模擬--一種計算方法
      ,隨著時間的推移研究原子的精確運動。MD可讓研究人員詳細地研究生物學(xué)過程--通過傳統(tǒng)的實驗是很難研究的
      ,從而對這些蛋白質(zhì)如何發(fā)揮作用提供了新的見解
      ,并預(yù)測了故障的起源

      在《Scientific Reports》雜志上發(fā)表的一項研究中,本研究團隊研究了DBD序列和三個蛋白(p53

      、p63和p73)的結(jié)構(gòu)
      ,并表明,盡管它們在各自的DBDs中具有相似的序列和結(jié)構(gòu)
      ,但是p53比其他兩個蛋白更容易聚集
      。這項研究表明,p53蛋白的天然結(jié)構(gòu)的弱點
      ,可通過暴露主鏈氫鍵的高發(fā)生率來解釋
      ,主鏈氫鍵易受到水擊的損傷。與此相反
      ,p63和p73有更好保護的氫鍵
      ,并能抵抗水的入侵和隨后的聚集。這項研究的第一作者Elio A. Cino說:“我們的工作揭示了p53 DBD穩(wěn)定性的根本分子特征
      。這一新的見解可以用于開發(fā)某種策略
      ,穩(wěn)定p53并消除其形成淀粉樣蛋白的傾向?div id="4qifd00" class="flower right">
      !?/p>

      現(xiàn)在

      ,該團隊正進行研究,以探討常見p53基因突變引起的淀粉樣蛋白形成
      ,與乳腺癌
      、膠質(zhì)母細胞瘤和其他惡性腫瘤有何關(guān)聯(lián),并且他們正在測試特定的小分子和多肽
      ,作為一種方法來減少p53蛋白聚集和淀粉樣纖維的形成

      P53基因一直是科學(xué)家的關(guān)注熱點。2016年5月

      ,美國斯克里普斯研究所(TSRI)的科學(xué)家們“當場捕獲”了一個致癌突變
      。這項新的研究發(fā)現(xiàn),存在于在幾種人類癌癥(包括白血病
      、神經(jīng)膠質(zhì)瘤和黑色素瘤)中的一個基因突變
      ,能夠促進侵略性腫瘤的生長。研究人員發(fā)現(xiàn)
      ,POT1中的突變
      ,當與明星基因p53中的一個突變相結(jié)合時,就會導(dǎo)致癌癥

      2016年6月

      ,來自比利時魯汶大學(xué)的遺傳學(xué)家表明,腫瘤蛋白TP53知道應(yīng)該結(jié)合到我們DNA上的哪個確切位置,來防止癌癥
      。一旦與這個特定的DNA序列結(jié)合
      ,這個蛋白質(zhì)就可以激活正確的基因來修復(fù)受損的細胞。

      越來越多的證據(jù)凸顯了microRNAs在介導(dǎo)p53腫瘤抑制功能中的重要作用

      。2016年7月
      ,來自美國杜蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院和中山大學(xué)第一附屬醫(yī)院的研究人員,在國際學(xué)術(shù)期刊《eLife》發(fā)表一項研究
      ,將miR-139-5p描述為另一個新的p53 microRNA靶標

      鵝沒有癌癥
      ,是不是就是不可能得癌癥?

      鵝不是唯一沒有癌細胞的動物

      ,大象
      、海豚和鯨魚都不得癌癥。

      事實證明

      ,這些大型厚皮動物有一種抑制腫瘤的基因
      ,被稱為P53。它可以抑制細胞增殖
      ,使其有足夠的時間來修補自己的損傷
      。另外,如果細胞不能修補
      ,基因會促使它發(fā)動自殺
      ,這個過程被稱為細胞自毀。

      鯨魚區(qū)別于其他哺乳動物的另一個特征是

      ,它們有許多重復(fù)的抑癌基因
      ,這些基因可以阻止癌癥的發(fā)展和生長。

      這表明鯨在哺乳動物中是獨一無二的

      ,為了進化出巨大的體型
      ,這些重要的管家基因必須跟上,才能保持物種的健康
      。這些基因在進化上比較保守
      ,但通常可以預(yù)防癌癥

      p53基因抑制癌癥:

      自從該p53在1979年被首次報道以來,有關(guān)研究論文在Medline上可查到20000余篇

      。人們最初認為p53基因是一種癌基因
      ,但隨著近十年研究的深入,p53作為抑癌基因的功能逐漸被揭示出來。在人類50%以上的腫瘤組織中均發(fā)現(xiàn)了p53基因的突變
      ,這是腫瘤中最常見的遺傳學(xué)改變
      ,說明該基因的改變很可能是人類腫瘤產(chǎn)生的主要發(fā)病因素。

      p53基因突變后

      ,由于其空間構(gòu)象發(fā)生改變
      ,失去了對細胞生長、凋亡和DNA 修復(fù)的調(diào)控作用
      ,p53基因由抑癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颉?/p>

      p53蛋白主要分布于細胞核漿

      ,能與DNA特異結(jié)合,其活性受磷酸化
      、乙?div id="jfovm50" class="index-wrap">;⒓谆?div id="jfovm50" class="index-wrap">、泛素化等翻譯后修飾調(diào)控
      。正常p53的生物功能好似“基因組衛(wèi)士(guardian of the genome)”,在G1期檢查DNA損傷點
      ,監(jiān)視基因組的完整性
      。如有損傷,p53蛋白阻止DNA復(fù)制
      ,以提供足夠的時間使損傷DNA修復(fù)
      ;如果修復(fù)失敗,p53蛋白則引發(fā)細胞凋亡
      ;如果p53基因的兩個拷貝都發(fā)生了突變
      ,對細胞的增殖失去控制,導(dǎo)致細胞癌變

      以上內(nèi)容參考?鳳凰網(wǎng)-為什么鯨魚不會得癌癥

      以上內(nèi)容參考?百度百科-p53基因

      本文地址:http://m.mcys1996.com/jiankang/299353.html.

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