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?老年人患高血壓,須知的9點常識

中醫(yī)世家 2023-06-23 23:57:32

遺傳因素(30%):

約75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(genetic predisposition),同一家族中高血壓患者常集中出現

。據信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。據報道
,高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質轉運紊亂,其血清中有一種激素樣物質
,可抑制Na+/K+-ATP酶活性
,以致鈉鉀泵功能降低,導致細胞內Na+
、Ca2+濃度增加,動脈壁SMC收縮加強
,腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加
,血管反應性加強。這些都有助于動脈血壓升高
。近來研究發(fā)現,血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷
,正常血壓的人偶見缺陷,而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異
?div id="jfovm50" class="index-wrap">;几哐獕旱男值芑蚪忝每色@得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者
,其血漿血管緊張素原水平高于對照組。

膳食電解質(20%):

一般而言

,日均攝鹽量高的人群
,其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者
。WHO在預防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下
。一項由32個國家參加共53個中心關于電解質與血壓關系的研究結果表明,中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h
,比其它中心高43mmol/24h,尿鈉/鉀比達6.7
,是其它中心的2倍多
。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)
。這與中國膳食的高鈉
、低鉀有關。鉀能促進排鈉
,吃大量蔬菜可增加鉀攝入量,有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響
。鈣可減輕鈉的升壓作用
,我國膳食普遍低鈣,可能加重鈉/鉀對血壓的作用
。增加膳食鈣攝量的干預研究表明,鈣的增加使有些患者血壓降低

社會心理應激(15%):

據調查表明

,社會心理應激與高血壓發(fā)病有密切關系。應激性生活事件包括:父母早亡
、失戀
、喪偶、家庭成員車禍死亡
、病殘、家庭破裂
、經濟政治沖擊等
。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高
。據認為
,社會心理應激可改變體內激素平衡,從而影響所有代謝過程

腎因素(10%):

腎髓質間質細胞分泌抗高血壓脂質如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質脂等分泌失調

,排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關

神經內分泌因素(10%):

一般認為

,細動脈的交感神經纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經因素
。但是,交感神經節(jié)后纖維有兩類:

1

、縮血管纖維,遞質為神經肽Y(neuropeptide Y
,NPY)及去甲腎上腺素

2、擴血管纖維

,遞質為降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物質
。這兩種纖維功能失衡
,即前者功能強于后者時
,才引起血壓升高
。近年來,中樞神經遞質和神經肽
,以及各種調節(jié)肽與高血壓的關系已成為十分活躍的研究領域
。據報道,CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放
,在外周它可能抑制腎上腺神經受刺激時去甲腎上腺素的釋放
。有報道
,從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A
、B及C型),啟示了人體內有一個利鈉肽家族
。近來在局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的研究取得了新進展
。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經微注射裝置注入大鼠卵細胞
,形成了轉基因大鼠種系TGR(mREN2)27,這種動物血壓極高
。用Northern印跡雜交法證明,Ren-2轉基因表達在腎上腺
、血管
、胃腸及腦
,并可表達于胸腺
、生殖系統(tǒng)和腎。由于其表達于血管壁
,可能使血管的血管緊張素形成增加,從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大

高血壓的檢查

、確定有無高血壓:測量血壓升高應連續(xù)數日多次測血壓,有兩次以上血壓升高
,方可謂高血壓。

、鑒別高血壓的原因:凡遇到高血壓患者
,應詳細詢問病史
,全面系統(tǒng)檢查
,以排除癥狀性高血壓。

實驗室檢查可幫助原發(fā)性高血壓病的診斷和分型

,了解靶器官的功能狀態(tài)
,尚有利于治療時正確選擇藥物,血尿常規(guī)
,腎功能
,尿酸
,血脂
,血糖,電解質(尤其血鉀)
,心電圖,胸部X線和眼底檢查應作為高血壓病病人的常規(guī)檢查

1

、血常規(guī):紅細胞和血紅蛋白一般無異常,但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管病性溶血性貧血
,伴畸形紅細胞,血紅蛋白高者血液粘度增加
,易有血栓形成并發(fā)癥(包括腦梗塞)和左心室肥大

2、尿常規(guī):早期病人尿常規(guī)正常

,腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降,可有少量尿蛋白
,紅細胞
,偶見管型
,隨腎病變進展
,尿蛋白量增多,在良性腎硬化者如24小時尿蛋白在1g以上時
,提示預后差,紅細胞和管型也可增多
,管型主要是透明和顆粒者

3、腎功能:多采用血尿素氮和肌酐來估計腎功能

,早期病人檢查并無異常,腎實質受損到一定程度可開始升高
,成人肌酐>114.3μmol/L
,老年人和妊娠者>91.5μmol/L時提示有腎損害,酚紅排泄試驗
,尿素廓清率
,內生肌酐廓清率等可低于正常。

4

、胸部X線檢查:可見主動脈,尤其是升
,弓部迂曲延長
,其升,弓或降部可擴張
,出現高血壓性心臟病時有左室增大,有左心衰竭時左室增大更明顯
,全心衰竭時則可左右心室都增大
,并有肺淤血征象
,肺水腫時則見肺間明顯充血,呈蝴蝶形模糊陰影
,應常規(guī)攝片檢查
,以便前后檢查時比較。

5

、心電圖:左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損,心電圖診斷左心室肥大的標準不盡相同
,但其敏感性和特異性相差不大
,假陰性為68%~77%
,假陽性4%~6%
,可見心電圖診斷左心室肥大的敏感性不很高,由于左室舒張期順應性下降
,左房舒張期負荷增加,心電圖可出現P波增寬
,切凹
,Pv1的終末電勢負值增大等,上述表現甚至可出現在心電圖發(fā)現左心室肥大之前
,可有心律失常如室性早搏

6、超聲心動圖:目前認為

,和胸部X線檢查
,心電圖比較
,超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感
,可靠的手段,可在二維超聲定位基礎上記錄M型超聲曲線或直接從二維圖進行測量
,室間隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者為左室肥厚,高血壓病時左心室肥大多是對稱性的
,但有1/3左右以室間隔肥厚為主(室間隔和左室后壁厚度比>1.3)
,室間隔肥厚常上端先出現,提示高血壓時最先影響左室流出道
,超聲心動圖尚可觀察其它心臟腔室,瓣膜和主動脈根部的情況并可作心功能檢測
,左室肥厚早期雖然心臟的整體功能如心排血量
,左室射血分數仍屬正常,但已有左室收縮期和舒張期順應性的減退
,如心肌收縮最大速率(Vmax)下降,等容舒張期延長
,二尖瓣開放延遲等
,在出現左心衰竭后
,超聲心動圖檢查可發(fā)現左室
,左房心腔擴大,左室壁收縮活動減弱
。(七)眼底檢查:測量視網膜中心動脈壓可見增高,在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化:

Ⅰ級:視網膜動脈痙攣

Ⅱ級A:視網膜動脈輕度硬化

Ⅱ級B:視網膜動脈顯著硬化。

Ⅲ級:Ⅱ級加視網膜病變(出血或滲出)

Ⅳ級:Ⅲ級加視神經乳頭水腫(八)其他檢查:病人可伴有血清總膽固醇,甘油三酯

,低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低
,及載脂蛋白A-Ⅰ的降低
,亦常有血糖增高和高尿酸血癥
,部分病人血漿腎素活性
,血管緊張素Ⅱ的水平升高。

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